本期导读

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、重要的慢性呼吸系统疾病，气道重塑是COPD病情不断进展最终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因，研究其病理改变及发生机制，对改善其防治效果及患者预后具有重要意义，为此我们特邀崔德健教授撰写专论“加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究”。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征。其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏，最终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加。气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限。患者之间病理改变不同，致使临床病情呈现异质性和不同的表型。近年的研究结果表明，     

COPD气道重塑相关机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道重塑是COPD主要病理特点之一,COPD的气道重塑主要发生在小气道(内径＜2mm),早期有上皮细胞增生,黏液腺增生,亦有上皮鳞状细胞化生,纤毛上皮细胞异常.随着病变发展,逐渐出现杯状细胞增多,管腔黏液分泌增加,小气道管壁结缔组织成分沉积,管壁平滑肌增厚,气道壁血管增生,并最终形成纤维化和闭塞[1],出现显著的小气道阻力增高和气流受限.目前多数观点认为,COPD的气道重塑与气道炎症过程相伴随[2],但其具体机制尚未明确.本文就COPD气道重塑相关机制的研究进展作一综述,旨在进一步明确气道炎症与气道重塑之间的关系:是互为因果,还是相互独立.为COPD的抗炎、抗重构联合治疗提供依据.     

细胞间粘附分子-1与COPD的相关性研究

COPD是以气道慢性炎症反复发生、气道重塑、气流阻塞和肺气肿为主要病理表现一种慢性疾病[1].气道炎症作为气道重塑的主要病理基础,而气道重塑又是COPD的关键病理,在疾病的发展过程中起到很大的作用[2].近年来,不少学者通过研究细胞间粘附分子-1与COPD的相关性,为COPD的临床治疗提供了丰富的思路,现就近年来对此方面的相关研究进展做一番综述.     

Smad3和TGFβ1在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆气流受限为特征的疾病,慢性炎症导致气道重塑是气流受限的病理基础.Smads蛋白属于细胞内核信号转导子,可转导转化生长因子（TGFβ1）家族成员信号,而TGFβ1是COPD发病中的关键性前炎因子,其多种功能的发挥均依赖Smads蛋白的信号转导及调控.本研究旨在观察COPD大鼠肺组织Smad3和TGFβ1表达,并探讨其二者间的关系.     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发生中的作用及防治策略

COPD 特征是慢性气道炎症、细小支气管重塑及肺实质破坏。研究表明,香烟烟雾等有害气体所引起的氧化应激在 COPD 发展过程起到了至关重要的作用。吸烟增强氧化应激,使氧化/抗氧化比例失衡,直接损伤肺组织,加重气道炎症反应,引起自身免疫反应,最终导致气流受限。因此,对抗氧化应激、提高宿主抗氧化能力,是 COPD 防治的最新着重点。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺疾病,肺纤维化(PF)是机体对炎症修复的反应.在COPD发展过程中,由于长期吸烟及有毒物质和气体的刺激造成气道的反复感染引起慢性炎症的反复发生,这将使气管和肺泡损伤而导致气道的重塑和肺泡的修复,最终促进PF的形成.这使原来临床表现突出的单一性疾病变成非典型性或兼有两种疾病的特点的疾病,为临床诊断和治疗带来了挑战.因此,研究和探索COPD合并PF的发病机制、病理改变,寻求早期预防措施及探讨新的治疗方法具有重要意义.     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)简称慢阻肺,是一种具有不完全可逆性性气流受限的肺部疾病,并呈持续性、渐进性加重。慢阻肺作为慢性气道炎症性疾病,有害气体或有害颗粒对气道和肺组织导致的长期慢性炎症及气道重构是其主要的病理特征。目前普遍认为,慢性气道炎症与气道重塑反复发生并不断进展的损伤-修复过程是导致慢阻肺患者持续气流受限的主要原因之一。慢阻肺气道重塑在小气道(内径2mm)更为     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

NF-κB/TGF-β1/Smads通路在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的研究进展

气道重塑为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病程发生发展的关键病理,是引起气道阻塞和肺功能进行性下降的重要因素.早期针对气道重塑的治疗,可能是逆转COPD病程进展的重要策略.核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路由NF-κB和TGF-β1/Smads两通路组成,其信号转导异常参与气道的慢性炎症损伤与修复、气道平滑肌细胞及成肌纤维细胞增殖和气道细胞外基质代谢失衡等病理反应,在COPD气道重塑过程中起着重要调控作用.现就其在COPD气道重塑过程中的作用进行综述,为进一步开展COPD防治研究提供依据.