益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

不同剂量模式照射对大鼠放射性肺损伤的影响

目的建立不同剂量分割模式照射的放射性肺损伤动物模型,初步探讨不同剂量分割模式照射对放射性肺损伤的差异。方法 Wistar大鼠90只随机分为小分次照射组(2 Gy/次,每周照射5次,共15次)、大分次照射组(10 Gy/次,每周照射1次,共3次)和对照组(不照射),用60Co-γ射线对大鼠右肺进行照射,于照射后第1,3,5,10,24周末取大鼠静脉血,采用ELISA测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),并于各时间点处死大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织损伤的病理变化。结果大分次照射组大鼠血清中TGF-β1含量从放疗后第1周开始,迅速呈线性增长,到第10周时血清中TGF-β1含量达峰值,第5周到24周均维持在一较高水平;而血清中TNF-α含量变化呈抛物线型态,即放疗后血清中TNF-α含量从第1周较低水平迅速升高,到第10周时达到峰值,此后迅速下降;小分次照射组在不同时间段血清TGF-β1、TNF-α较对照组有所升高,但升高的幅度明显小于大分次照射组;大鼠肺组织受照射后经历了一个从急性放射性肺炎到慢性肺纤维化的病理损伤过程,无论是急性放射性炎症还是放射性纤维化小分次照射组均较大分次照射组明显轻微。结论在接受相同剂量照射时,小分次照射组血清中TGF-β1、TNF-α含量升高幅度明显低于大分次照射组,且大鼠肺组织病理损伤的程度明显较大分次照射组轻,因而小分次照射对晚反应组织具有良好的保护作用。     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

甲泼尼龙干预放射性肺损伤的实验观察

目的探讨甲泼尼龙对放射性肺损伤的防治作用。方法将雄性新西兰兔45只,随机分为空白对照组(A)、单纯照射组(B)和照射加甲强龙组(C),每组15只。A组静脉注射生理盐水0.1mL·kg-1·d-1,连续4周;B组右肺单纯照射;C组照射开始时腹腔注射甲泼尼龙,0.4mg·kg-1·d-1,连续4周。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量照射前及照射后第1、3、5个月动物血清TGF-β1的含量。结果A组TGF-β1含量1~5个月差异无统计学意义;B组第3个月时最高,5个月时较3个月时下降;C组自第3个月时亦开始升高。3个月时,TGF-β1含量B组明显高于C组(P<0.05);C组明显高于A组(P<0.05)。结论甲泼尼龙可以通过抑制TGF-β1的表达,从而减轻了放射性肺损伤。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠NOS3、MTHFR表达的影响

目的：探讨益气活血方防治放射性肺损伤的分子生物学机制和相关敏感因子。方法将108只雌性SD大鼠采用随机数字表法分为中药组(A组)、单纯照射组(B组)及健康对照组(C组),每组36只。应用6MV-X直线加速器对前2组大鼠右肺进行照射(5 Gy/次,2次/周,累积剂量为30 Gy),A组于受照射当天开始用益气活血方1 ml灌胃、2/d,B组及C组用蒸馏水1 ml灌胃、2/d,停止时间为照射结束后2周。各组于照射开始第2、4、8、12、16、20周末随机抽取6只大鼠处死,取其肺组织,用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)及免疫组化方法检测大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶(NOS3)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA及蛋白表达。结果 A组与B组NOS3、MTHFR的mRNA及蛋白表达于照射后第2周开始增高,第8周达高峰,第12周开始下降,16周后降低明显,与C组相比,差异均有统计学意义(P<0．01);A组与B组相比,NOS3、MTHFR mRNA及蛋白表达趋势类似,A组表达水平在12周之前均高于B组,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 NOS3、MTHFR可能为放射性肺损伤的敏感因子。益气活血方可通过上调NOS3、MTHFR的表达起到减轻放射性肺损伤的作用。临床放射性肺损伤治疗时间应延长2~3个月,各时间段治疗重点应有所侧重。     

单次剂量照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的建立与评价

目的评价单次30 Gy照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的可行性、科学性及实用性。方法清洁SD雄性大鼠48只,随机分为照射组（A组）40只、对照组（B组）8只。VARIN 21-EX直线加速器对A组大鼠右肝进行单次照射（30 Gy/次）,于照射后第4、8、12、26周处死,每时相点处死8只,B组于第4周末处死。观察大鼠活体外观及肝脏的大体标本,检测大鼠血清中AST、ALT活性,ELISA法测大鼠血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量、HE染色于光镜下观察肝脏组织病理改变、MASSON染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1蛋白表达情况。结果与对照组（B组）比较,A组受照射肝组织表现出放射性肝炎及肝纤维化,照射组大鼠血清中AST,ALT酶活性和TGF-β1水平自第4周明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,分别于第8周和第12周达到高峰;照射组大鼠血清中HA、PC-Ⅲ、LN含量和肝脏组织中Hyp含量于照射后第4周显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,一直呈上升趋势,照射后26周值最高;照射组大鼠肝脏组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周也明显升高（P〈0.05）,照射后第12周达到高峰,第26周开始下降。光镜下可见肝脏病变呈慢性进行性肝纤维化改变。结论单次剂量照射制备的大鼠放射性肝纤维化模型稳定可靠,动物死亡率较低,可以用于实验研究。     

小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定

目的 建立小鼠放射性肺损伤模型.方法 80只雌性C57BL/6小鼠随机分为四组:A、B和C三组每组24只小鼠,分别单次X线照射12、20和30 Gy;D组8只小鼠作为空白对照.照射后1、3d和1、2、4、8、16、24周8个时点取出肺组织,行HE、VG染色,观察肺纤维化形成,RT-PCR 测定肺组织转化生长因子(TGF)-β1的表达.结果 A、B、C组均出现典型放射性肺损伤及肺纤维化表现,随着照射剂量的增加,肺部病变加重,且肺部纤维化出现提前.与D组相比,A、B、C组8个时点肺组织TGF-β1含量均显著增高(P＜0.01).结论 成功建立了放射性肺损伤小鼠动物模型.     

PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成3组,A组(百草枯中毒组):按照20 mg/kg剂量腹腔注射;B组(低剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射3 mg/kg罗格列酮;C组(高剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射10 mg/kg罗格列酮;D组(对照组):1 m L生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后24 h和72 h时,每组取出6只,收集血清和肺组织标本。采用Elisa方法检测血清中IL-1β和TNF-α含量测定,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达水平,采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。肺湿重/干重比以及肺损伤评分明显增加。罗格列酮预处理组可以减轻肺组织损伤程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中caspase-3和AP-1蛋白的表达。结论应用PPAR-γ激动剂罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达,抑制炎症反应和凋亡,对百草枯中毒导致急性肺损伤产生保护作用。     

苦参碱对放射性肺炎转化生长因子β1表达水平影响的研究

目的观察苦参碱对放射性肺炎不同时期转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨其防治放射性肺炎的分子机制,寻求防治放射性肺炎的方法。方法成年雌性C57BL/6小鼠90只,随机分为4个组,⑴空白对照组(NT组18只):腹腔注射生理盐水20ml·kg-1·d-1;⑵单纯苦参碱组(SF组18只):腹腔注射30%苦参碱注射液20ml·kg-1·d-1;⑶单纯照射组(XRT组27只):全肺单次照射12Gy+腹腔注射生理盐水20ml·kg-1·d-1;⑷照射+苦参碱组(SF/XRT组27只):全肺单次照射12Gy+腹腔注射30%苦参碱注射液20ml·kg-1·d-1。于照射前1周开始注射,直至照射后2周结束。于照射后1、24和72h、1(潜伏期)、2、4、8、16(肺炎期)和24周(纤维化期)取实验组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,空白对照组与单纯苦参组各2只,单纯照射组与照射+苦参组各3只。左肺留作组织学与免疫组化分析。右肺作总RNA提取及实时定量RT-PCR分析。结果 NT组和SF组动物,其免疫组化评分较低,24h、72h、1周各组肺组织TGF-β1免疫组化评分均无统计差异(P>0.05);2周、4周、8周、16周、24周时SF/XRT组肺组织TGF-β1免疫组化评分较单纯照射组降低,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于NT组和SF组。实时定量PCR结果显示,1周、2周、4周、8周时SF/XRT组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达较单纯照射组降低(P<0.05),但仍高于NT组与SF组,差异有统计学意义(P<0.05);16周、24周时SF/XRT组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达较XRT组有所下调,但差异无统计学意义(P>0.05),2组均较NT组表达升高(P<0.05)。结论 TGF-β1在放射性肺炎发生、发展过程中起着重要作用,苦参碱可能通过下调TGF-β1表达,对放射性肺炎起到防护作用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

美洲大蠊提取物对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的疗效研究

目的探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg^-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg^-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg^-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预。给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与I型胶原蛋白(type I collagen,COL-I)的表达。结果与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-I的表达均升高。ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-I的表达均降低。结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-I的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展。     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2～28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。     

双氢青蒿素防治大鼠放射性肺损伤

目的 评价双氧青蒿素对大鼠放射性肺损伤的防治作用.方法 采用γ射线单次全肺照射15 Gy,建立SD大鼠放射性肺损伤模型.108只同体重雄性SD大鼠,随机分为三组:(1)正常对照组:灌服等体积溶媒;(2)单纯照射组:灌服等体积溶媒+全肺单次照射15 Gy;(3)照射用药组:灌服双氢青蒿素(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))+全肺单次照射15 Gy.双氢青蒿素和溶媒皆于照前3 d开始灌服持续至照射后15 d.对各组大鼠的肺脏外观、肺组织中炎症渗出、胶原纤维生成状况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况进行观察和比较.结果 照射用药组大鼠肺脏较单纯照射组肺表面光滑、弹性好、充血水肿表现轻.单纯照射组大鼠肺组织炎症渗出及纤维化征象最严重.照射后3、7、15d,照射用药组血清及肺组织TNF-α表达比单纯照射组表达减弱(P<0.05).结论 双氢青蒿素能够明显减轻大鼠放射性肺损伤.     

大鼠急性心肌缺血诱发肺损伤的信号机制

目的探寻大鼠急性心肌缺血再灌注后诱发肺损伤的信号机制。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组(n=6):心肌缺血再灌注组(C组)和假手术组(S组)。采用活结结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备心肌缺血再灌注模型。C组阻断LAD45min后再灌注3h;S组缝合针仅穿过LAD下方,不结扎。分别于实验结束时放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;进而测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、计算肺通透性指数(PPI)、蛋白印迹法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组相比,C组CK-MB和PPI明显升高;同时TGF-β1和TNF-α蛋白含量增加。结论大鼠心肌缺血再灌注后肺组织TGF-β1和TNF-α蛋白含量明显增加。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸注射后0h谷氨酰胺治疗组,D组为油酸注射后1h谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4h处死大鼠,免疫组织化学染色检测ICAM-1、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果在油酸诱导的急性肺损伤中,ICAM-1和TNF-α表达上调,在油酸后0h谷氨酰胺治疗组（C组）ICAM-1和TNF-α的表达明显低于油酸组（B组）（P〈0.05）,而油酸组与油酸后1h谷氨酰胺治疗组（D组）无明显差异。结论油酸性急性肺损伤时,肺组织ICAM-1、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,从而减轻肺损伤。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.