扩张型心肌病大鼠模型的建立和评估

目的建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型，评估其心室重构和心功能的特点，为充血性心力衰竭（CHF）的研究提供理想的动物模型。方法Lewis大鼠20只，随机分为模型组（DCM组）和对照组（CON组）。随后采用猪心肌球蛋白免疫大鼠的方法建立DCM大鼠模型。观察大鼠的体重和饮食变化，使用超声诊断仪检测心脏的结构和功能，并从心肌纤维化和心肌细胞凋亡等多方面进行评估。结果与CON组相比，DCM组大鼠体重增长缓慢；左室舒张末期内径扩大（P〈0．05），左室后壁厚度和室间隔厚度变簿（P〈0．05），左室射血分数和缩短分数下降（P〈0．01）；心肌纤维化明显，心肌胶原容积分数增加（P〈0．01），但心肌细胞凋亡指数增加不明显（P〉0．05）。结论用猪心肌球蛋白免疫大鼠建立的DCM模型符合人类DCM的改变，是一种简便可靠的DCM引发CHF的模型。     

扩张型心肌病大鼠模型的建立和评估

目的建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型,评估其心室重构和心功能的特点,为充血性心力衰竭(CHF)的研究提供理想的动物模型。方法Lewis大鼠20只,随机分为模型组(DCM组)和对照组(CON组)。随后采用猪心肌球蛋白免疫大鼠的方法建立DCM大鼠模型。观察大鼠的体重和饮食变化,使用超声诊断仪检测心脏的结构和功能,并从心肌纤维化和心肌细胞凋亡等多方面进行评估。结果与CON组相比,DCM组大鼠体重增长缓慢;左室舒张末期内径扩大(P<0.05),左室后壁厚度和室间隔厚度变簿(P<0.05),左室射血分数和缩短分数下降(P<0.01);心肌纤维化明显,心肌胶原容积分数增加(P<0.01),但心肌细胞凋亡指数增加不明显(P>0.05)。结论用猪心肌球蛋白免疫大鼠建立的DCM模型符合人类DCM的改变,是一种简便可靠的DCM引发CHF的模型。     

原发性扩张型心肌病心力衰竭66例临床分析

原发性扩张型心肌病(DCM)是一种原因不明以心脏扩大、心力衰竭和心律失常为主要表现的心肌疾病。其中最突出的是心脏扩张及心力衰竭。现将我院1990年以来收治的原发性扩张型心肌病心力衰竭66例分析如下。     

致心律失常性右室心肌病患者的护理

致心律失常性右室心肌病（ARVC）是一种以心律失常、心力衰竭及心源性猝死为主要表现的非炎性非冠状动脉性心肌疾病,多见于青少年时期。患者右心室常存在功能及结构异常,以右室心肌,特别是右室游离壁心肌逐渐被脂肪及纤维组织替代为特征。尽管心力衰竭是疾病晚期的重要并发症,但ARVC主要表现为室性心律失常和心源性猝死（SCD）。交感刺激是已知的心律失常促发因素,而过度的机械负荷可加重疾病的进程。     

围生期心肌病合并心力衰竭20例治疗体会

目的:探讨围生期心肌痛心力衰竭的治疗方法.方法:回顾性分析20例围生期心肌病并心力衰竭患者的临床资料.结果:治愈19例,产妇及胎儿均死亡1例,产妇存活、新生儿死亡2例.结论:围生期心肌痛心力衰竭患者应及时行剖宫产终止妊娠,给予扩血管、利屎基础治疗,并适当强心.     

经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植对扩张型心肌病兔心肌组织病理学的影响

目的:骨髓干细胞在扩张型心肌病动物模型中具有向心肌样细胞和血管内皮细胞分化的潜能。评价经冠脉自体骨髓单个核细胞移植治疗对扩张型心肌病兔心肌组织病理学影响及心功能的变化。方法:实验于2006-09/2007-03在复旦大学附属华山医院心血管研究室完成。①实验材料:3月龄雄性新西兰兔25只,随机数字表法分为正常组5只、模型组10只、冠脉移植组10只。②实验方法:冠脉移植组、模型组兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立扩张型心肌病模型。冠脉移植组10只兔麻醉后以髂骨为穿刺点,共采集15mL混有肝素生理盐水的骨髓液,密度梯度离心得到自体骨髓单个核细胞悬液2mL,其中5只兔的骨髓单个核细胞悬液行DAPI标记,经塑性的4F造影导管,模拟临床冠脉内输注细胞悬液。③实验评估:术后4周通过检测血流动力学指标评价心功能的改变;苏木精-伊红、天狼猩红染色观察心肌组织形态学特点,透射电镜观察心肌组织超微结构的改变;TnT间接免疫荧光检测心肌组织DAPI标记情况,以评价骨髓单个核细胞的分化和转归。结果:①血流动力学指标的测定:与基础值比较,细胞移植4周后模型组兔血流动力学指标无明显改变(P>0.05),而冠脉移植组心功能显著改善(P<0.05)。②心肌组织形态学观察:扩张型心肌病兔心肌纤维排列紊乱,坏死区大量淋巴细胞浸润,细胞间隙增宽,心肌间质面积增大。③心肌组织超微结构的变化:造模结束后,模型组心肌细胞线粒体肿胀,肌丝断裂,心肌细胞核呈锯齿状,心肌间质中淋巴细胞浸润,胶原纤维增多。细胞移植4周后,冠脉移植组出现线粒体堆积现象,亦存在巨噬细胞浸润和胶原纤维轻度增生,未发现心肌组织中存在植入的特殊类型细胞。④心肌组织TnT间接免疫荧光检测:DAPI标记的骨髓单个核细胞在心肌组织中富集,血管腔内不存在。结论:①经冠脉自体骨髓单个核细胞移植治疗阿霉素扩张型心肌病兔,利于植入细胞在心肌组织中富集,改善心功能。②透射电镜尚无法证实心肌组织中存在外来的移植细胞。     

1例高龄妊娠心肌病患者合并心衰的护理

心肌病是一种以心肌功能障碍为主要表现的心肌疾病，因其妊娠可加大循环血容量，临床上不建议妊娠。妊娠到32周循环血容量可增加原血容量的30％～45％，极大地加重了心脏负荷，极易造成心衰，造成胎儿宫内供血供氧不足，引起孕妇及胎儿两方面的危险。我科收治了1名35岁心肌病患者妊娠32周合并心衰，经医护人员精心治疗、护理，在产科行剖宫术，顺产双胎女婴。现将护理体会介绍如下。     

心理护理干预对扩张型心肌病合并心力衰竭患者的影响

扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型,以一侧或双侧的心室腔扩大为主要特征,心肌收缩功能减退,心排血量降低,导致心力衰竭.     

自体造血干细胞移植治疗缺血性心肌病的护理

缺血性心肌病是指冠状动脉狭窄造成的心肌供氧和需氧之间不平衡而导致的心肌缺血症状。急慢性心肌梗死患者，部分心肌已坏死，不能再生，目前的内外科治疗均不能修复及逆转坏死的心肌，最终发展为缺血性心力衰竭，而其5年生存率不到50％。特别是心力衰竭晚期药物治疗疗效差，心脏移植的方法又存在局限性，自体造血干细胞移植治疗则为一种最为适合的治疗方法，     

沙库巴曲缬沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者心肌损伤、左室功能及运动耐量的影响

目的 观察沙库巴曲缬沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者心肌损伤、左室功能及运动耐量的影响.方法 随机双盲选择我院收治的120例扩张型心肌病心力衰竭患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,各60例.对照组采用常规抗心力衰竭方案治疗,观察组在常规方案基础上给予沙库巴曲缬沙坦治疗.比较两组的治疗效果.结果 治疗后,两组的心肌损伤指标(NT-proBNP、cTnI、sICAM-1、CgA)、左室功能指标(LVEF、LVEDV、LVESV、LAD)、运动耐量指标(6MWT、运动时间、运动代谢当量)均显著改善,且观察组优于对照组(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦应用于扩张型心肌病心力衰竭患者中可减轻其心肌损伤,改善左室功能,提高运动耐量,值得临床推广.     

参麦注射液与小剂量氨酰心安治疗扩张型心肌病心力衰竭

扩张型心肌病的主要特征是弥漫性心肌损害引起心肌收缩期泵功能障碍 ,引起心脏扩大 ,晚期常出现进行性心力衰竭(ＣＨＦ)及心率失常。其病因可能与病毒性心肌炎反复损伤有关 ,目前尚无特效的治疗方法。我们应用参麦注射液加小剂量氨酰心安治疗扩张型心肌病 ,获得较满意的疗效。1　资料与方法1.1　对象　选择已确诊为扩张型心肌病ＣＨＦ的患者 6 8例 ,病程 1～ 5年 ,均为住院患者 ,经临床及辅助检查除外冠心病、高血压、甲状腺机能亢进症、糖尿病等。随机分为两组 ,治疗组 34例 ,年龄 18～ 45岁 ,平均 2 9岁 ;对照组 34例 ,年龄 17～ 43岁 ,平…     

美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭疗效观察

目的:观察美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病的治疗效果.方法:扩张型心肌病充血性心力衰竭患者48例随机分为对照组(24例)和治疗组(24例).对照组给予强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予美托洛尔缓释片,首次剂量11.875 mg/d,1次/d后根据病情及个体差异,逐步加大至靶剂量或最大耐受剂量95 mg/d后坚持长期服用.2组疗程均为28周.比较2组疗效,治疗前、后心率、血压、左心室舒张未内径和左心室射血分数.结果:治疗组疗效优于对照组(P＜0.05);2组治疗后血压、心率、左心室舒张末内径均较治疗前下降(P＜0.05),治疗组下降优于对照组(P＜0.05);2组治疗后左室射血分数均较治疗前增高(P＜0.05),治疗组增高优于对照组(P＜0.05).结论:美托洛尔缓释片可改善扩张型心肌痛充血性心力衰竭患者心肌功能.     

参麦注射液联合左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及心肌微循环的影响

目的观察参麦注射液联合左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及心肌微循环的影响。方法选取我院2017年3月至2020年1月收治的80例缺血性心肌病心力衰竭患者,将其随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用左卡尼汀治疗,观察组在对照组基础上加用参麦注射液治疗。比较两组的临床疗效、心功能指标、心肌微循环指标及生活质量评分。结果观察组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的CI、SI及EF均显著升高,缺血持续时间均显著缩短,缺血总负荷、总缺血频度、最大ST段移位及MLHF-Q评分均显著降低,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论参麦注射液联合左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭能够有效改善患者的心功能和心肌微循环,提高临床治疗效果和患者的生活质量。     

异丙肾上腺素敏感试验在扩型心肌病中的临床应用

扩张型心肌病(DCM)是原发于心肌的疾病,迄今病因未明,缺乏有效的治疗方法。心肌病的晚期,心脏进行性扩大,心肌收缩无力,表现为顽固性心衰。据报道在心肌病的死因中,心力衰竭和室性心律失常所致猝死几乎各占一半,而且心肌病心衰的发生、发展与心肌β受体密度下降密切相关。目前测定心肌β受体密度的方法包括:①直接心肌活检,钳取部分心肌组织测定其β受体;②测定外周血淋巴细胞β受体浓度,作为间接反映心肌日受体状况“窗口”。前一种方法属创伤性检查,患者难于     

肥厚型心肌病并心力衰竭患者心肌扩张性及限制性改变对心脏结构及功能的影响

【目的】探讨肥厚型心肌病并心力衰竭患者心肌的扩张性及限制性改变对患者心脏结构及功能的影响。【方法】选取2013年2月至2018年2月解放军第42医院和昆明医科大学附属延安医院接诊的82例肥厚型心肌病患者,根据患者入院时心脏彩超检查结果分为扩张组(n=56),限制组(n=26),所有入选患者均行经胸超声心动图检查和心脏核磁共振检查,采用统计学方法对比分析两组患者左心房前后径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、最大左室壁厚度(LVWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房扩大患者比例、不同部位心室壁肥厚患者比例及不同部位心室壁延迟强化患者比例等结果。【结果】扩张组平均年龄小于限制组,男性比例明显高于限制组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者入院时心率和血浆NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者LAD、二尖瓣关闭不全比例、左心房扩大比例以及右心室扩大比例之间无明显差异(P>0.05),扩张组LVEF、LVWT、三尖瓣关闭不全比例以及左右心房均扩大比例明显低于限制组,LVEDD、LVWT<11mm比例以及LVEF<50%比例均明显大于限制组,差异有统计学意义(P<0.05)。扩张组最大心室壁厚度、室间隔和部分左心室游离壁肥厚比例以及局限于室间隔或心尖部心室壁延迟强化比例均低于限制组,苹纯室间隔肥厚、室间隔和左心室游离壁延迟强化比例均高于限制组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】肥厚型心肌病并心力衰竭患者心肌的扩张性及限制性改变对心脏结构及功能有显著影响,其中心肌纤维化程度和心室壁肥厚部位是导致限制性和扩张性心肌病改变的重要因素。     

药物性心肌病

药物对心肌的直接或间接毒性作用所致的心肌病变,称为药物性心肌病(drug—induced cardiomyopa-thy)。药物性心肌病是临床医生用药的重要问题,应当引起临床重视。一、发生机理药物引起心肌损害可能有以下机理:①药物对心肌的直接毒性作用,导致心肌细胞的炎症、变性、坏死,达一定阶段可呈纤维化改变。其毒性作用与用药剂量及时间长短相关。此类药物以抗肿瘤药为代表。②通过抑制心肌细胞的氧化磷酸化引起线粒体损害,导致心肌灶性炎症、间质及小血管周围淋巴细胞浸     

心肌疾病的诊治近况

进修医生　教授,请问“心肌疾病”是一类什么样的疾病?“心肌疾病”与“心肌病”是否同一概念?教授　心肌疾病是指除心瓣膜病、冠状动脉粥样硬化、体循环或肺循环高压、心包疾病和先天性心脏病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。根据世界卫生组织、国际心脏学会和协会关于心肌疾病定义和分类的建议,本病分为两大类:一类为原因不明的心肌疾病,称原发性心肌病,简称心肌病;另一类为病因明确或与其他全身疾患相关的心肌疾病,称特异性心肌病或继发性心肌病,其病因包括感染性(如病毒)、代谢性(如糖尿病)、中毒性(如酒精性)、浸润性(如淀粉样…     

原发性扩张性心肌病合并心力衰竭的临床特点及护理体会

原发性扩张性心肌病的主要特征是单侧或双侧心脏扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭，在我国发病率为13／10万。病因迄今不明，起病缓慢，多数患者在充血性心力衰竭临床症状明显时方就诊。本文对1999—2002年收治的38例原发性扩张性心肌病合并心力衰竭的患者临床综合扩张的情况进行分析，现报告如下。     

超声心动图对缺血性心肌病与扩张型心肌病的观察与分析

超声心动图对缺血性心肌病与扩张型心肌病的观察与分析史卫平①王云翔缺血性心肌病（ＩＣＭ）是近年来新确立的，因心肌缺血引起心肌变性、坏死和纤维化等改变，并导致严重的心肌功能失常的疾病，属心肌病范畴。此病与扩张型心肌病（ＤＣＭ）由于超声特征相似，均表现为“...     

脓毒性心肌病大鼠的死亡特征及机制初探

目的 探讨脓毒性心肌病大鼠的心力衰竭变化及死亡规律,以期对临床及时发现及研究脓毒性心肌病提供有意义的帮助.方法 成年Wistar大鼠静脉注射精制内毒素(10 mg/kg)制备内毒素血症动物模型.实验一:以自身对照,从死亡逆行观察以发现可能预测死亡的临床心功能表现;实验二:分别于注射内毒素后0(正常对照)、4、8、16、24、32、40、48、72 h杀死6只大鼠,取左心室组织,行生化、常规病理、超微结构、基因表达观测,血清肌酸激酶(CK)于24 h内测定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α1-肌动蛋白(α1-actin)基因表达.结果 实验一:脓毒性心肌病大鼠心率(HR)、左室收缩期末压(LVESP)在濒死前4h开始逐渐下降(F1=22.032、P1=0.000,F2=29.420、P2=0.000),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)在濒死前8h开始逐渐下降(F1=17.272、P1=0.000,F2=19.685、P2=0.000),直至死亡;而左室舒张期末压(LVEDP)在整个过程中未出现显著变化(F=0.265,P=0.988).注射内毒素4h内大鼠未见显著的心功能变化,24h内死亡率73.9％,大部分死于注射后8 ～ 16 h,一旦存活超过24 h的个体就有2/3的机会存活超过48 h.实验二:24 h内内毒素各组间CK差异无统计学意义(F=0.402,P=0.805),但表现出很大的离散性.光镜及电镜结果显示,注射内毒素8h后,心肌细胞间及细胞内出现明确损害,光镜下可见心肌细胞排列混乱,毛细血管出血,心肌横纹消失,线粒体肿胀、消失,心肌力学构架破坏,心肌侧向分离;电镜下可见心肌细胞内纤维走向及横纹消失,线粒体损伤,纤维破坏,细胞间的连接受损严重.与正常对照组(0.637±0.160)比较,注射内毒素后α1-actin基因表达逐渐下降,8h达谷底(0.493±0.067),然后逐渐上升,32 h达到第二个低谷(0.875±0.128),但均未出现统计学差异;40、48、72 h α1-actin基因表达显著上升(2.231±0.545、1.850±0.436、2.062±0.340,均P＜0.01).结论 大鼠均于注射内毒素4h观察到心功能和结构损伤,并于出现征兆4～8h内死亡;脓毒性心肌病的发生机制并非通过细胞膜损害而实现;α1-actin基因表达下降是重要的因素.