宫内炎症对仔鼠脑组织TLR4表达的影响

目的:探讨胎鼠及新生大鼠脑中TLR4及细胞因子TNF-α在宫内感染后脑损伤中的作用。方法:取孕龄17、18天(足月为22.5天)的SD大鼠,每次350μg/kg、连续2天腹腔注射,构建宫内感染大鼠模型(LPS组);对照组孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水(NS组)。观察胎盘和脑组织的病理改变。分别留取孕20、21天及生后1、3、7、14天(P1、P3、P7、P14)的新生大鼠脑标本,检测细胞因子TNF-α、TLR4的表达情况。结果:LPS组新生大鼠脑组织HE染色可见细胞水肿,组织疏松,细胞数减少。蛋白表达结果显示LPS组TLR4明显升高,较NS组差异有统计学意义,F=71.148,P=0.001;LPS组TNF-α较NS组差异有统计学意义,F=16.863,P=0.015。LPS组TLR4、TNF-αmRNA在G20、G21、P1、P3、P7的表达比NS组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而在P14两组差异无统计学意义(P0.05)。结论:宫内LPS感染后TLR4信号途径被激活,诱导炎性因子大量释放,最终导致脑损伤的发生。     

DHA对细菌脂多糖诱导的孕鼠炎症和胎鼠生长受限的作用

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoicacid,DHA）通过调节肠道紧密连接蛋白拮抗细菌脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱发的孕鼠炎症和胎儿生长受限的影响及机制。方法 模型建立：ICR孕鼠分为对照、DHA、LPS和DHA+LPS四组，每组11只孕鼠，DHA和DHA+LPS组全孕期（GD0-17）给予DHA(300mg/kg)灌胃处理，其余两组灌以等量的玉米油；LPS和DHA+LPS组在GD15-17灌胃1 h后腹腔注射LPS(100μg/kg)，其余两组给予等量的生理盐水处理，GD18取材时测量胎鼠、胎盘发育指标。机制探索：分组同上，每组6只孕鼠，DHA和DHA+LPS组在GD0-15给予DHA(300 mg/kg)灌胃处理，其余两组灌以等量的玉米油；LPS和DHA+LPS组在GD15灌胃1小时后腹腔注射LPS(100μg/kg)，其余两组给予等量的生理盐水处理，LPS注射1h后收集孕鼠血清及小肠组织。ELISA检测孕鼠血清中IL-6、TNF-α及DAO的水平；Westernblot、qPCR和IHC法检测母鼠小肠上皮紧密连接相关蛋白的表达及分...     

丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响

目的研究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响。方法 36只孕鼠随机分为LPS组、EP组、NS组,每组各12只。LPS组:于孕17天、18天孕鼠连续两天腹腔注射脂多糖380μg/kg;EP组:相同的方法制备孕鼠宫内感染模型,并于孕鼠腹腔注射LPS后立即给予腹腔注射EP 40mg/kg;NS组:给予等量生理盐水腹腔注射。孕鼠分娩后,取胎盘进行HE染色,以观察宫内感染情况。剔除早产鼠,随机选取各组仔鼠36只,分别于出生后1d、3d、7d进行检测,观察脑组织12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)的表达和神经细胞凋亡情况。结果与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见明显的炎性细胞浸润,血管充血等病理改变;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后1、3、7d脑组织12-LOX的表达量均低于LPS组(P0.05)、神经细胞凋亡指数均也均低于LPS组(P0.05)。结论 EP对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有保护作用,可能与12-LOX表达水平和细胞凋亡降低相关。     

二十二碳六烯酸对脂多糖诱导脓毒症小鼠肠黏膜损伤的保护效应

目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠急性肠黏膜损伤的保护效应。方法 选择雄性ICR小鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、LPS组和DHA干预组,每组10只。三组分别于腹腔注射磷酸盐缓冲溶液(PBS)、腹腔注射LPS、先腹腔注射LPS后注射DHA。造模后24 h取材行肠组织病理学观察,评价肠道组织水肿情况、炎症细胞浸润数目和上皮细胞完整性;免疫荧光法检测细胞凋亡、肠道上皮紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和Occludin表达;免疫组织化学方法检测Caspase3表达。结果 与LPS组相比,DHA干预组小鼠肠道病理损伤减轻,表现为DHA干预后肠组织水肿改善、炎症细胞浸润减少和上皮细胞完整性改善(P<0.05)。LPS组小鼠肠道上皮细胞凋亡和Caspase3表达增加,而DHA干预则减轻肠道上皮细胞凋亡并降低Caspase3表达(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示,与对照组相比,LPS组小鼠肠组织Occludin和ZO-1表达下降,DHA干预则可增加二者表达(P<0.05)。结论 DHA干预减轻LPS诱导的脓毒症小鼠肠道上皮细胞的凋亡和Caspase3表达,同时增加肠道上皮的紧密连接蛋白表达,对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。     

宫内感染致肺损伤仔鼠血清IL-21与TNF-α及MMP-9表达水平

目的观察宫内感染引起的肺损伤仔鼠血清中白细胞介素-21(IL-21)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。方法选择健康的孕期SD大鼠,随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,其中LPS组分为0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2 mg/kg 6个浓度组,分别在妊娠第18天腹腔注射不同浓度的LPS溶液,对照组腹腔注射同等体积的无菌生理盐水。记录孕期流产率及胎儿死亡率,通过苏木精-伊红染色观察新生仔鼠肺部组织的损伤情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测新生仔鼠血清中IL-21、TNF-α和MMP-9的水平。结果与对照组相比,LPS组的新生仔鼠的肺部组织有明显的炎症损伤。与对照组相比,LPS组死亡率较高,差异具有统计学意义(P0.05),且LPS浓度升高,新生仔鼠的死亡率升高,各组间有统计学差异(P0.05)。LPS组的新生仔鼠血清中IL-21、TNF-α和MMP-9的水平高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。且LPS浓度升高,IL-21、TNF-α和MMP-9的血清水平升高,各组间有统计学差异(P0.05)。结论通过对孕期大鼠腹腔注射LPS可成功建立宫内感染模型,孕期宫内感染会导致新生仔鼠死亡率升高,肺部组织损伤,同时LPS组的新生仔鼠血清中IL-21、TNF-α和MMP-9的表达水平增加,与LPS呈剂量依赖性。     

TLR4受体抑制剂对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症因子的影响

目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。 方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度。(2)BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/mL脂多糖(LPS)刺激24 h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化。(3)将BV2小胶质细胞分为四组：对照组,TAK-242组,LPS组和TAK-242预处理组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4、MyD88,IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化。 结果(1)CCK-8：低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力;与LPS组相比,TAK-242预处理组细胞活力明显升高(P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比,LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比,LPS处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,TAK-242预处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论LPS可激活TLR4信号通路;TAK-242可降低疾病因子TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达,并从而增加细胞存活率。     

三氯生对胎鼠脑组织的影响及初步机理探讨

目的分析外源性三氯生对胎鼠脑组织抗氧化水平及凋亡蛋白表达影响,并检测母体本身及胎盘的相关指标,探讨其对脑组织发育影响的可能机制。方法将32只妊娠Wistar大鼠随机分为4组:溶剂对照(花生油)组,30、100和300mg/kg剂量组。妊娠6～20天连续灌胃给予相应受试物,孕20天处死,检测相关指标。结果各剂量组胎鼠脑组织总SOD、Cu-Zn SOD、MDA、GSH-Px水平及胶质细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达和对照组相比差异有显著性(P<0.05),并且与三氯生的剂量呈一定的相关关系(P<0.05),孕鼠的胸腺系数及TT3水平随三氯生剂量的增加逐渐减小(r=-0.400,P=0.019;r=-0.708,P=0.015),其他指标在各组之间差异不明显(P>0.05)。结论孕鼠妊娠期间接触三氯生对胎鼠脑组织有一定的影响,随着剂量的增大对机体的危害越明显。     

DHA预防百草枯诱导大鼠肺组织Smad7和SnoN表达的降低

目的观察百草枯(paraquate,PQ)对大鼠肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达的影响和DHA的干预作用。方法体重200～220g的SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、DHA干预组和DHA对照组,每组10只。DHA干预组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA(500mg/kg.bw),正常对照组和模型组给予等体积玉米油,给予DHA第8日,DHA干预组和模型组一次性经灌胃给予50mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,取出肺组织,制备组织匀浆,测定还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,同时制备肺组织切片,免疫组织化学方法观察肺组织中Smad7及SnoN蛋白表达情况。结果各组肺组织中GSH含量无显著差异(P>0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.01);DHA干预组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),与正常对照组无显著差别(P>0.05)。结论 DHA能够逆转PQ诱导肺纤维化负向调节因子Smad7和SnoN的减少,对PQ导致的肺组织损伤具有一定的预防性保护作用。     

OX40L对变应性鼻炎大鼠PI3K/Akt信号通路及T细胞亚群的影响

目的 观察OX40L对变应性鼻炎（AR）大鼠PI3K/Akt信号通路相关蛋白及T细胞亚群的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为4组，各10只，各组采用既定方式造模，造模完成后对照组和模型组给予生理盐水鼻黏膜内注射干预，抗OX40L组给予抗OX40L单克隆抗体鼻黏膜内注射干预，OX40L-Ig组给予OX40L-Ig融合蛋白鼻黏膜内注射干预。造模完成后测定各组大鼠外周血OX40L表达，干预结束后观察PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达，检测T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg细胞数量。结果 模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组造模后未干预大鼠OX40L表达水平明显高于对照组（P<0.01）。模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组均可见杯状细胞化生、炎性细胞浸润、水肿、血管扩张等表现。对照组、抗OX40L组大鼠鼻黏膜组织p-PI3K、p-Akt表达明显低于模型组（P<0.05），抗OX40L组上述指标水平低于OX40L-Ig组（P<0.05）,OX40L-Ig组上述指标水平高于模型组（P<0.05）。模型组血清Th1、Treg含量明显低于对照组...     

大鼠孕期地塞米松给药次数对仔鼠脑星形胶质细胞发育的影响

目的通过产前地塞米松治疗,探讨不同给药疗程对仔鼠脑星形胶质细胞发育的影响。方法实验孕大鼠随机分为3种情况用药,孕期1剂组于孕17d肌注地塞米松0.8mg/kg/d,孕期4剂组于孕17、18、19、20d各肌注地塞米松0.8mg/kg/d,对照组肌注等量生理盐水。对各组孕鼠所生的仔鼠,分别于生后第1、7、14d称脑重,检测大脑白质与海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,并与对照组作比较。结果孕期激素治疗各组仔鼠全脑重量较对照组下降,尤以4剂组最明显;孕期激素治疗4剂组7日龄、14日龄鼠脑海马、白质GFAP的表达较对照组减少,1剂组与对照组相比无明显差异。结论大鼠孕期重复激素治疗会影响后代脑星形胶质细胞的成熟。     

新生期母婴分离对大鼠成年后行为的影响及机制

目的:探讨新生期母婴分离对大鼠成年后行为的影响及其产生的机制。方法:建立动物模型,以受孕的w istar大鼠为研究对象,生产后,每笼饲养12只新生大鼠和1只哺乳期母鼠。实验分为2组,即母婴分离(NMS)组和对照组(N),NMS组在出生后第2~21天每天同时间分离3 h,N组不做任何处理。在2月时,分别采用三通互通脑功能仪测定成年后大鼠行为的改变,并采用免疫组织化学的方法检测5-HT和5-HT受体在成年大鼠脑组织海马中的表达情况。结果:与对照组比较,母婴分离组成年后大鼠自发活动的总路程显著减少(P<0.05),平均速度减慢(P<0.05)。与对照组比较,母婴分离组大鼠海马组织5-HT及5-HT受体的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生期母婴分离后可导致成年大鼠自发活动减少,表现出焦虑和抑郁样行为。5-HT及5-HT受体在海马中的表达减少是导致母婴分离后成年大鼠行为改变的重要机制。     

Fetal growth in rats treated with lapachol

Lapachol is a naphthoquinone well known for its therapeutic potential. Previous studies have shown that lapachol does not interfere with embryonic development during the pre-implantation period. However, when administered during the organogenic period at the same dose level, it induces a high fetal death incidence. To evaluate the effect of lapachol during fetogenesis, 20 pregnant Wistar rats were randomly divided into two groups: vehicle (10 mL of a 50% aqueous ethanol solution/kg body weight) and treated (100 mg of lapachol/kg body weight). Lapachol was administered from the 17th to 20th day of pregnancy. The following variables were analyzed: maternal body weight from 16th to 21st day of pregnancy, food intake from 17th to 21st day of pregnancy, clinical signs of physical discomfort, ovarian weights, implantations, resorptions and mortality indices, fetal and placenta weights, external malformations, and fetal organ weights. Results indicated that lapachol was not toxic to mothers, although it was fetotoxic leading to fetal growth retardation.     

Interceptive effect of Lapachol in rats

Lapachol is a naphtoquinone with therapeutic potential against Chagas disease and is also used as an antimalarial agent. To study the reproductive toxicity potential of Lapachol, pregnant Wistar rats were treated with 0.5 mL of distilled water (control group), 0.5 mL of hydroalcoholic solution (vehicle group), or 20 mg of Lapachol in 0.5 mL of hydroalcoholic solution (treated group) by oral gavage from the 8th to the 12th day of pregnancy. The following variables were observed: maternal body weight on days 1, 6, 15, and 21; food intake on days 2, 6, 15, and 21 of pregnancy. The number of live and dead fetuses and the sites of resorptions were counted. The ovaries were weighed and the corpora lutea were counted. Data were analyzed by ANOVA one-way Dunnett test and chi 2 test. Results showed that mothers were uneffected but there was 100% fetal/embryo mortality, indicative of a strong interceptive effect of Lapachol in rats.     

Experimental diabetes impairs maternal reproductive performance in pregnant Wistar rats and their offspring

The aim of this study was to determine the effect of mild hyperglycemia on metabolism during pregnancy, the maternal reproductive performance, and the characteristics of the offspring in neonatal mild diabetic-induced Wistar rats. The experimental diabetes model was generated by neonatal streptozotocin administration (100 mg of streptozotocin/Kg bw/sc) in female Wistar rats. At adulthood, the control and diabetic group were mated. At the 20th day of gestation, a maternal and fetal blood sample were collected for biochemical measurement. The maternal livers, fetal livers, and placenta were removed for oxidative stress measurements. Maternal reproductive outcomes and fetal and placental morphometric measurements were analyzed. The fetuses were classified as small, appropriate, and large for pregnancy age, and examined for the presence of external anomalies. The diabetic group showed mild hyperglycemia, altered glucose tolerance, increased total cholesterol, triglycerides, and hemoglobin A1c during pregnancy. At the 20th day of gestation the diabetic mothers presented increased reabsorptions and embryonic losses before and after implantation, reduced corpora lutea number, litter size, implantation sites, live fetuses, and decreased efficiency of implantation rate. Similarly, the offspring showed reduced fetal, craniofacial, and placental dimensions, in addition to a higher proportion of small fetuses for pregnancy age. Mild hyperglycemia during pregnancy did not generate marked oxidative stress in the mother, and in fetal liver and placenta decreased antioxidant activity was evident by significant consumption of reduced glutathione. Mild diabetes led to a negative impact on maternal reproductive performance and characteristics of the offspring. This experimental model reproduced maternal and fetal outcomes of pregnant rats presenting controlled diabetes.

Abbreviations: bw: body weight; sc: subcutaneous; DM: diabetes mellitus; STZ: streptozotocin; OGTT: oral glucose tolerance test; ITT: insulin tolerance test; GSH: glutathione; MDA: malondialdehyde; AOPPs: advanced oxidation protein products; TBARs: thiobarbituric acid reaction; SPA: small for pregancy age; APA: appropriate for pregnancy age; LPG: large for pregnancy age; ROS: reactive oxygen species     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ和Ⅲ型胶原合成及比例的影响

目的 探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织不同时相Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及比例的影响.方法 将Wistar大鼠144只随机分为对照组（生理盐水,普饲）、矽肺组（普饲）和牛磺酸组（牛磺酸饲料）给予气管内注入1 ml矽尘混悬液（50 mg/ml）,每组48只.分别在第1、3、7、14、21、28天时,用高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;取肺组织制作石蜡切片,天狼猩红法染色,偏振光显微镜观察各组动物肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及比例的变化,图像分析系统对其进行定量分析.结果 第7、14、21和28天,矽尘组Ⅰ型胶原含量分别比对照组增加3.84%、3.77%、3.73%、9.83%,差异有统计学意义（P＜0.01）.第7、21和28天时,牛磺酸组Ⅰ型胶原含量分别比矽尘组降低2.39%、1.62%和7.13%;与对照组比较,第14、21和28天Ⅰ型胶原含量分别增加2.12%、2.11%和2.70%,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.第28天时,牛磺酸组Ⅲ型胶原含量比矽尘组减少2.62%,差异有统计学意义（P＜0.05）.矽尘组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例第7天开始增加,第28天时达到最大比值1.87,牛磺酸组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例从第7天开始增加,且增加幅度高于矽尘组,第28天时增加幅度低于矽尘组.结论 牛磺酸对矽尘诱导大鼠肺组织不同时相的Ⅰ、Ⅲ型胶原合成抑制作用不同.     

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid effects on nephrotoxicity in rats during late pregnancy and early postnatal periods

2,4-Dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) is largely used as a selective herbicide in Tunisia. The purpose of this study was to investigate the effects of 2,4-D on the kidneys of adult rats and their suckling pups. Female Wistar rats were divided into two groups: the controls and the treated rats that received 600 mg/L of 2,4-D in their drinking water from the 14th day of pregnancy until day 14 after delivery.Exposure to 2,4-D induced nephrotoxicity as evidenced by an increase in thiobarbituric acid reactive substances and protein carbonyl levels and a decrease in antioxidant enzyme activities such as catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase in the kidneys of suckling pups and their mothers. In addition, a significant decline in kidney glutathione, non-protein thiol and vitamin C levels was also observed.Histological changes, seen in the kidney of mothers and their pups treated with 2,4-D are characterized by a narrowed Bowman’s space, tubular epithelial cells degeneration, widened tubular lumen and vascular congestion.     

维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞激活的实验研究

目的:研究维甲酸对缺氧缺血性脑损伤(HBD)新生鼠内源性神经干细胞(NSCs)的激活作用,为HIE早期干预治疗探索新的思路。方法:将75只7日龄新生SD乳鼠随机分为正常组、HBD生理盐水组及HBD维甲酸治疗组,根据处死时相点每组分成1、3、7、14、21天5个小组,每小组5只。结扎7日龄新生SD乳鼠左颈总动脉后置于8%氧浓度的低氧环境中2.5h建立HBD模型。HBD维甲酸治疗组SD鼠腹腔注射维甲酸,HBD生理盐水组腹腔注射生理盐水。采用HE、免疫组织化学染色以及光镜技术分别对3组SD大鼠脑组织中的NSCs进行检测,Nestin阳性细胞标志神经干细胞。结果:3组SD大鼠脑组织均存在NSCs,生理盐水组3天NSCs数达高峰,较正常组提高了Nestin阳性细胞的数量(P<0.05);,维甲酸治疗组7天NSCs数达高峰,与生理盐水组相比,在7、14、21天时间点能显著提高Nestin阳性细胞的数量(P<0.05);3组SD大鼠脑组织Nestin阳性细胞数均随着年龄增大而逐渐下降。结论:维甲酸可显著促进HBD内源性NSCs的增殖,为HIE早期干预治疗提供了新的思路。     

孕哺期铅暴露对雄性子代大鼠海马组织中沉默信息调节因子表达的影响

目的探讨大鼠孕期及哺乳期铅暴露对雄性仔鼠海马组织中沉默信息调节因子(silent information regulator1,SIRT1)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD孕鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水)、低剂量铅暴露组(0.5 g/L乙酸铅)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L乙酸铅),每组4只。采取自由饮水的方式进行染毒,自妊娠第1天开始至仔鼠21 d断乳为止。在仔鼠断乳后,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测6只雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量,采用RT-PCR检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1 mRNA水平的变化,采用Western blot和免疫荧光组织化学法检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1蛋白水平的变化。结果孕哺期不同剂量铅暴露后,雄性仔鼠血铅和海马组织中铅含量均高于对照组,海马中SIRT1 mRNA和蛋白水平的表达均低于对照组,且高剂量铅暴露组仔鼠海马中SIRT1mRNA和蛋白水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期铅暴露可下调仔鼠海马中SIRT1基因表达,从而可能影响海马神经元功能及仔鼠学习记忆能力。     

三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法:选用生后2天体重5～10 g的Wistar大鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、ATP-MgCl2治疗组,每组40只。新生鼠制备成高氧模型后第2天始治疗组新生鼠腹腔内注射ATP-MgCl2(45 mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内注射等量生理盐水,以上3组实验开始第3、7及14天每组处死10只动物,取肺组织,光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a),转化生长因子(TGF-β1)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:高氧模型组TNF-a、TGF-β1及Vim-entin表达强度明显高于空气对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。ATP-MgCl2组TNF-a、TGF-β1及Vimentin表达强度低于高氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用,对支气管肺发育不良有一定的预防作用。