MMP-1、TIMP-1及TGF-β1在风湿性心脏病瓣膜组织中的 表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）在风湿性心脏病（RHD）瓣膜组织中的表达及意义。方法 采用Western blot及RT-PCR法检测RHD瓣膜组织（实验组, n=30）及无RHD瓣膜组织（对照组, n=15）中MMP-1、TIMP-1及TGF-β1蛋白与mRNA的表达,碱水解法检测胶原代谢情况,Masson法进行胶原纤维染色并检测胶原容积分数（CVF）。分析MMP-1、TIMP-1及TGF-β1与CVF的相关性。结果 MMP-1及TGF-β1蛋白和mRNA在实验组中的表达高于对照组,而TIMP-1蛋白和mRNA在实验组中的表达低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。实验组胶原含量及CVF均高于对照组( P<0.05)。相关性分析显示,MMP-1与TGF-β1呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈负相关,MMP-1及TGF-β1与CVF呈正相关,TIMP-1与CVF呈负相关。结论 MMP-1、TGF-β1和TIMP-1参与了RHD瓣膜病变的纤维化进展。     

HCN4基因在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动心房组织中蛋白表达的研究

目的：通过检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动（房颤）患者心房肌细胞内HCN4蛋白表达量,探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的发生机制。方法：选取风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者30例为实验组,同期取风湿性心脏病二尖瓣狭窄非房颤19例为对照组,通过Westernblot检测心房肌细胞内HCN4蛋白表达量。结果：实验组和对照组中HCN4基因在心房肌组织中的蛋白表达分别是0．29±0．03和0．13±0．03,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者心房肌组织中确实存在HCN4基因的表达上调,提示HCN4基因的过度转录表达可能参与了调控风湿性心脏病房颤的发生过程。     

关节腔注射5％碳酸氢钠对TMJ间接损伤后MMP－3的拮抗作用研究

目的：对家兔TMJ（Temporomandibular joint，TMJ）间接性损伤后于其关节腔内注射5％碳酸氢钠，研究碱性试剂对细胞外基质的作用。方法：应用关节病理损伤指数、关节软骨含量和关节软骨MMP-3（matrixmetalloproteinases，MMPs）免疫荧光染色等观察指标来检测实验组和对照组动物。结果：4周及8周实验组动物软骨含量均高于对照组，两者比较差异有显著性（P〈0，05）；4周及8周对照组的关节病理损伤指数均高于实验组，有统计学差异（P〈0．05）；4周及8周的关节软骨MMP-3免疫荧光染色积分实验组均低于对照组，差异有显著性（P〈0.05）。结论：应用碳酸氢钠可显著提高TMJ间接损伤的关节软骨含量，降低MMP-3表达，减轻关节创伤性炎症。     

雌激素在大鼠腹主动脉瘤形成中的作用

目的研究雌激素在大鼠腹主动脉瘤（AAA）形成中的作用,探讨雌激素对腹主动脉瘤抑制作用的机制。方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为实验组、对照组各10只。实验组定期腹腔内注射雌二醇,对照组定期腹腔内注射生理盐水（NS）,分别用弹性蛋白酶灌注肾下腹主动脉制成AAA模型。14d后用放射免疫法检测血清雌二醇的含量,用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Real-Time PCR）测定动脉瘤组织基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、9）的mRNA及蛋白的表达。结果实验组与对照组比较雌二醇水平显著增高,P〈0．01。其动脉瘤扩张率分别为（103±4）％和（172±13）％（P〈0．01）、MMP-2 mRNA的相对表达量分别为0．07±0．04和0．22±0．07（P〈0．01）、MMP-9 mRNA的相对表达量分别为1．4±0．7和7．4±2．8（P〈0．01）、MMP-2的表达率分别为（22±3）％和（50±12）％（P〈0．01）、MMP-9的表达率分别为（23±2）％和（45±10）％（P〈0．01）。结论在腹主动脉瘤形成的过程中雌激素可能通过降低MMP-2、9的mRNA表达、蛋白合成及减少炎性细胞浸润来抑制腹主动脉瘤的形成。     

Lp(a)对THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂表达和活性的影响

目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂（TIMPs）表达的调节作用，探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THp01细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24h转化而成的巨噬细胞。孵育10h和36h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs／TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP-1、MMP-2、MMp09、MT1-MMP水平明显上调．其中MMP-2和MT1-MMP的活性形式明显增加；而其抑制剂TIMP-1、TIMP-2水平则明显减少，以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP-9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示，MMP-1、MMP-2、MMP-9mRNA水平随Lp（a）刺激增强而增加，TIMP-1 mRNA水平则梯度降低，而MT1-MMP、TIMP-2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp（a）可促进巨噬细胞表达多种MMPs，同时抑制TIMPs的表达，由此所致的MMPs／TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解，在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp（a）的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。     

基质金属蛋白酶在脑白质疏松症血-脑脊液屏障机制中的实验研究

目的 分析基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的mRNA在脑组织的表达,探讨血-脑脊液屏障(BBB)损伤致脑白质疏松症(LA)发生的作用机制。方法 18只5月龄雄性自发性高血压(SH)大鼠为实验组,同龄7只雄性Wistar大鼠为对照组。取大鼠脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理变化及髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经中丝(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。取大鼠脑白质组织,使用Real-time PCR技术,检测MMP-9、MMP-2和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达水平。结果 HE染色显示,SH大鼠脑白质区神经元和少突胶质细胞数量减少,星形胶质细胞反应性增生。实验组较对照组GFAP表达增加,而MBP和NF表达减少。实验组大鼠脑白质区TIMP-1、MMP-9和MMP-2 mRNA表达水平升高。其中,TIMP-1与MMP-2 mRNA升高显著(P＜0.05),而MMP-9 mRNA表达两组无显著性差异(P＞0.05)。结论 5月龄SH大鼠可作为脑白质疏松症的实验动物模型。MMPs导致的BBB破坏可能是脑白质疏松症的发病机制之一。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制剂在肺纤维化中的变化

观察基质金属蛋白酶（MMPs）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs，MMPs特异性抑制剂）在鼠肺纤维化中的变化，以探讨MMPs与肺纤维之间的关系。采用气管内灌小博莱霉方法复制鼠肺纤维化模型，并进行以下研究；①HE染色、Masson染色，②羟脯氨酸含量测定，③MMP-2，TIMPs免疫组织化学分析，④MMPs蛋白电泳，⑤肺组织溶胶原活性测定。结果显示：实验组大鼠在肺泡炎阶段MMP-2的蛋白表达增强、活性增加，TIMPs的蛋白表达相对减弱，肺组织溶胶原活性升高；在肺纤维化阶段，MMP-2较炎症时减弱，而TIMPs增强，肺组织溶胶原活性下降。提示MMPs/TIMPs失衡影响肺纤维化的形成与发展。     

Luminex液相芯片技术测定人早孕滋养层细胞及蜕膜细胞中基质金属蛋白酶的表达

目的 研究人正常早孕滋养层细胞与蜕膜细胞中基质金属蛋白酶（MMPs）的表达特点，探讨子宫内膜蜕膜化进程中MMPs的变化及对胚胎着床的影响。方法 收集正常妇女分泌期子宫内膜及人正常早孕绒毛和相应蜕膜标本各5例，分别进行离体培养，鉴定其纯度在98％以上后，收集培养上清液，利用Luminex（LmnAvidin Beads）测定培养上清液中MMPs（MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-8、MMP-9、MMP-12、MMP-13）蛋白表达的变化，分析MMPs在不同培养条件下的表达差异及表达之间的相关性。结果 ①在不同培养条件下，MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-8、MMP-9均有表达．MMP-12及MMP-13分别在ESC及DSC中无表达，且MMP-8、MMP-12、MMP-13表达均低。②与子宫内膜细胞相比，MMP-1、MMP-3、MMP-7在DSC，EVCT中表达均降低，降低有显著性差异（P〈0．05），而MMP-2、MMP-8、MMP-9在DSC，EVCT中则显著升高，升高有显著性差异（P〈0．05）。且在蜕膜细胞中，MMP-1、MMP-3、MMP-2、MMP-7高表达尤为显著。③与蜕膜细胞相比，MMP-1、MMP-3、MMP-7在EVCT中表达显著降低（P〈0．05）。MMP-2、MMP-9、MMP-13在EVCT中升高有显著性（P〈0．05）。且在滋养层细胞中，MMP-2、-9高表达尤为显著。④MMPs之间的相关性：MMP-2与MMP-9相关关系显著（P〈0．05），且关系较密切（r=0.6645）。MMP-1，MMP-3，MMP-7两两间相关关系显著（P〈0．05），且关系密切（r〉0．7340）。其他MMP之间相关关系不显著。结论 首次利用Luminexx MAP方法多通量的检测到子宫内膜间质细胞、早孕蜕膜细胞与滋养层细胞的多种MMPs的表达，它们均可分泌多种MMP，但是不同种类组织细胞的表达量不同；MMPs可能通过调控子宫内膜蜕膜化及母胎界面间MMPs的变化而影响胚胎着床，为成功妊娠创造条件。     

辛伐他汀对骨髓基质干细胞成骨分化晚期骨钙素表达的影响

目的通过辛伐他汀体外干预成骨分化晚期的骨髓基质干细胞,观察骨钙素（osteocalcin,OCN）在mRNA和蛋白水平的表达,探讨辛伐他汀促进成骨分化作用及机制。方法取4周龄大鼠股骨和胫骨骨髓腔内的干细胞体外培养,传一代后并向成骨细胞诱导分化,取第五代细胞分别加入lOl7M浓度的辛伐他汀或等量溶剂干预,于加药后48h提取细胞RNA及蛋白,采用Realtime PCR和Westernblot法检测0CN的表达,同时收集细胞培养液上清,ELISA法检测0CN浓度;1周后采用yonKossa染色观察细胞外基质矿化能力。结果①RealtimePCR：实验组0CN的mRNA表达水平显著高于对照组（P〈0．05）;②Westernblot：实验组OcN的蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）;③ELISA：实验组细胞培养上清中0CN浓度显著高于对照组（P〈0．05）;④VonKossa染色：实验组细胞外基质矿化能力强于对照组。结论辛伐他汀可以刺激大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化晚期0CN在rnRNA和蛋白水平的表达。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在风湿性二尖瓣狭窄合并心房纤颤中的作用

心房纤颤是临床上较为普遍的一种心律失常,心房纤颤时可加重风湿性二尖瓣瓣膜狭窄的程度。房颤对心脏瓣膜的破坏主要表现为细胞外基质正常结构被破坏,胶原沉积增多,各型胶原比例失调和排列紊乱。影响细胞外基质代谢的最主要的酶类是基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs） 和金属蛋白酶内源性组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）。心房纤颤时MMPs、TIMPs 平衡失调使心脏瓣膜破坏,Ⅰ型和Ⅲ型胶原沉积增多,排列紊乱。MMP 9 和TIMP 2 是心房纤颤发生后MMPs 和TIMPs 中表达最具有意义的指标。本文通过对心房纤颤后心脏瓣膜组织中MMP 9 和TIMP 2 异常表达的研究进行综述,以了解心房纤颤对风湿性二尖瓣瓣膜影响的程度。     

二尖瓣置换术治疗风湿性心脏病的安全性及与心功能的相关性研究

目的 探究二尖瓣置换术治疗风湿性心脏病（rheumatic heart disease,RHD）的安全性及与患者心功能的相关性。方法 选取2018年1月至2022年4月榆林市第二医院和西安交通大学第一附属医院收治的170例RHD患者的临床资料,根据是否发生术后并发症将RHD患者分为并发症组和对照组。通过单因素分析及多因素Logistic回归比较并发症组和对照组患者的相关资料,分析影响RHD患者术后并发症发生的危险因素。使用ROC曲线分析心功能指标对RHD患者术后并发症的预测价值。结果 149例RHD患者中,15例发生并发症,并发症发生率10.07%。对比两组患者的病程、心房纤颤发生率、左心室舒张末内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD）、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并发症组均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。病程、心房纤颤、LVEDD、LVMI均为RHD患者二尖瓣置换术后并发症发生的独立危险因素（P<0.05）。LVEDD和LVMI对RHD患者术后并发症发生均具有较好的预测价值。结论 RHD患者二尖瓣置换术后的并发症发生风险较高,其中病程长、合并有心房纤颤、LVEDD和LVMI较高的患者为术后并发症发生的高风险人群。     

高血压与外源性MMPs对大鼠脑动脉瘤形成的影响研究

目的探讨高血压与外源性金属基质蛋白酶(MMPs)在大鼠脑动脉瘤形成过程中的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为高血压组和MMPs组,每组16只,前者手术造成大鼠肾性高血压,后者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成情况,并应用ELISA、免疫组化法和RT-PCR检测MMPs及其表达水平。结果高血压组在术后3周血压达稳定峰值,病理学观察见5只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMPs组脑底动脉环结构基本正常。高血压组血浆MMP-2、MMP-9浓度在术后逐渐增高,且在术后3、5周,与MMPs组比较差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组化见高血压组在术后3周脑动脉壁胞浆中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMPs组仅有弱阳性表达。RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMPs组仅有较弱的基因表达。结论血压持续升高可能是MMPs被异常激活的一个重要启动因素,机制较为复杂;单纯外源性MMPs在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用。     

基质金属蛋白酶-1、9和金属蛋白酶组织抑制因子-1对心房结构重构的作用

目的检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、9和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者左心房中的表达,探讨其在心房结构重构中的作用。方法选择接受外科换瓣手术的风心病患者43例,其中窦性心律(RSR)组15例,阵发房颤(PAF)组8例,慢性房颤(CAF)组20例。在外科手术中取左心房组织,分别应用免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应测定MMP-1、9和TIMP-1的蛋白含量和mRNA表达量。结果①与RSR组比较,CAF组MMP-9的蛋白水平和mRNA表达均明显增加(P值均<0.01),TIMP-1蛋白水平和mRNA表达均明显降低(P值均<0.01)。各组间MMP-1蛋白水平和mRNA表达的差异均无统计学意义(P值均<0.05)。②CAF组中,MMP-9蛋白水平、mRNA表达与左心房内径(r=0.512、0.500)、房颤持续时间(r=0.927、0.950)均呈正相关(P值均<0.01);TIMP-1则与左心房内径(r=-0.695、-0.401)、房颤持续时间(r=-0.672、-0.695)均呈负相关(P值均<0.01)。TIMP-1与MMP-9蛋白水平和mRNA表达均呈负相关(r值分别=-0.811、-0.655,P值均<<0.01)。结论风心病合并慢性房颤患者的左心房组织中,MMP-9蛋白水平和基因表达均增强,TIMP-1蛋白水平和基因表达则减弱;MMP-9/TIMP-1平衡失调促进心房结构和功能的改变,参与房颤发生和维持。     

高血压大鼠肾脏基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性的变化

[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertensive rat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17） vs.（1.26±0.62）; P＜ 0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43） vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13） vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.     

STAT3基因与MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系

目的磷酸化信号传导与转录激活因子3蛋白与乳腺浸润性导管癌中上皮间质转化(EMT)关系密切,EMT需要降解细胞外基质(ECM),而基质金属蛋白酶(MMPs)是降解ECM和基底膜(BM)的主要执行者。本研究从EMT角度探讨磷酸化信号传导与转录激活因子3(STAT3)基因与MMP-2、MMP-9蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法应用RT-PCR技术检测30例新鲜乳腺癌及癌旁组织标本的STAT3基因的表达,并以免疫组化方法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中pSTAT3、MMP-2和MMP-9的表达,分析pSTAT3蛋白与MMP-2、MMP-9表达的关系及其与临床病理参数的关系。结果 STAT3mRNA在乳腺癌标本中相对浓度为0.526±0.312,癌旁组织为0.197±0.161,两组间有显著统计学差异(P<0.05);pSTAT3、MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率分别为62.9%、72.8%、67.1%,明显高于正常乳腺组织19.2%、26.9%、34.6%,具有显著统计学差异(P均<0.05)。MMP-2、MMP-9在不同年龄、肿瘤大小、ER、PR表达组之间比较,差异无统计学意义,而在不同组织学分级、有无淋巴结转移之间,MMP-2、MMP-9表达有显著差异(P均<0.05)。结论 STAT3基因及pSTAT3与MMP-2、MMP-9表达在乳腺癌中呈正相关,STAT3基因及pSTAT3和MMP-2、MMP-9的高表达与乳腺癌的组织学分级与淋巴结转移相关,STAT3基因可能通过调节MMP-2、MMP-9的表达介导EMT从而促进乳腺浸润性导管癌的侵袭转移。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与宫颈癌浸润转移的关系分析

目的:分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9及其抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2与宫颈癌浸润转移的关系。方法:选取经病理证实的宫颈浸润癌患者108例(ICC组)、宫颈上皮内瘤样病变患者65例(CIN组);同时,选取正常宫颈组织标本40例为对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平。比较各组相关因子表达水平差异,并分析ICC组各因子表达水平与临床病理参数的关系。结果:ICC组MMP-2和MMP-9的表达水平显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的表达水平显著低于CIN组和对照组(P<0.05)。ICC组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平与FIGO分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),与大体类型和组织类型无关(P>0.05)。结论:MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥重要作用,可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标。     

风湿性心脏病持续性心房颤动患者右房心肌细胞心房颗粒的定量研究

目的:探讨风心病持续性心房颤动(AF)患者右房润盘病理变化。方法:选择29例风湿性二尖瓣置换术患者,根据有无持续性心房颤动分为心房颤动组(AF组)和窦律组(SR组),两组之间临床因素没有统计学差异。换瓣术中取右心耳心肌标本,电镜进行心房颗粒的观察及定量分析。结果:两组心房颗粒定量研究无明显差异。结论:风心病慢性AF与SR患者右房心肌细胞心房颗粒无明显差异。显示房颤不是导致心房颗粒变化的主要因素。