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相似文献
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1.
b-FGF在肾癌组织中表达的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子)在肾癌中表达的临床意义。方法 采用斑点杂交技术和免疫组化技术测定20例肾癌患者癌组织、癌旁和正常肾组织b-FGF表达情况。结果 肾癌组织中b-FGF表达明显高于癌旁和周围正常肾组织(P〈0.01),b-FGF表达升高与肿瘤分期、分级密切相关,与肿瘤大小无明显关系。结论 b-FGF为肾癌组织自身分泌,与肾癌的发生和发展密切相关。  相似文献   

2.
肾细胞癌VEGF表达和MVD检测的临床意义   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的 探讨肾细胞癌(RCC)组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与肿瘤间质微血管密度(MVD)检测的临床意义。方法 采用免疫组化方法对65例肾细胞癌(RCC)及10例正常肾组织进行VEGF单克隆抗体及CD34单克隆抗体染色,观察RCC的VEGF表达与MVD之间的相关性。结果 VEGF的表达与肿瘤间质微血管密度之间存在正相关性,二者均与RCC的病理分级、临床分期及远处转移显著相关(P〈0.05,P〈O.001)。结论 VEGF与MVD可客观准确反映RCC的生物学行为,上述二项指标可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。  相似文献   

3.
目的 探讨肾细胞癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达、巨噬细胞浸润和血管形成之间的关系以及与临床特征的关系。 方法 应用免疫组化SP法,分别检测40例肾细胞癌组织及癌旁正常肾组织中VEGF的表达、巨噬细胞的浸润及血管的形成。 结果 肾细胞癌中VEGF表达阳性率为67.5%(27/40例)、巨噬细胞浸润为72.5%(29/40例)、血管形成为75%(30/40例), 40例癌周正常组织中三者无表达或表达很弱。肾癌组织中VEGF表达、血管的形成与组织类型无关,而巨噬细胞浸润与组织类型 相关,尤其在透明细胞癌中有大量巨噬细胞浸润。VEGF的表达、巨噬细胞的浸润及血管的形成与病理分级及临床分期相关,即随 病理分级与临床分期的升高而增高。结论 VEGF表达、巨噬细胞的浸润及血管的形成,在肾细胞癌中均明显增加。肾细胞癌中 VEGF的表达、巨噬细胞的浸润及血管的形成密切相关。三者随肾细胞癌病理分级升高而增高,可能对预后判定有临床意义。  相似文献   

4.
Clusterin蛋白在肾癌组织中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨clusterin蛋白在肾癌组织中的表达及临床意义。方法 制作87例肾癌组织芯片,应用免疫组织化学方法检测肾癌组织中clusterin蛋白表达,应用TUNEL方法检测细胞凋亡情况,分析clusterin蛋白表达与肾癌细胞凋亡及临床病理学参数之间的相关性。结果 68例有效检测的肾癌组织标本中,clusterin蛋白过度表达15例(22%),且其表达与肿瘤浸润有显著相关性(P=0.004),71%(5/7)的T3肿瘤clusterin蛋白呈过度表达,84%(51/61)的T1、T2肿瘤clusterin蛋白为正常表达。57%(4/7)伴有淋巴结转移的肾癌组织标本clusterin蛋白呈过度表达,阳性率高于无淋巴结转移者(18%,11/61,P=0.059)。clusterin蛋白表达与肿瘤凋亡指数(AI)呈负相关(P=0.0138),61%(8/13)clusterin过度表达的肿瘤表现为低水平的AI值,78%(39/50)clusterin正常表达的肿瘤AI值为高或中水平。结论 肾癌组织中clusterin蛋白过度表达可能与其抗凋亡作用有关,与肾癌的恶性临床表型相关,可作为判断肾癌恶性程度的指标之一。  相似文献   

5.
目的:探讨胃癌组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)、血管内皮生长因子(VEGF)表达与微血管密度(MVD)的相关性及其临床意义。方法:采用超敏SP法检测138例胃癌的hTERT、VEGF表达和肿瘤MVD,结合临床病理学特征进行相关分析。结果:本组胃癌组织hTERT表达阳性率为81.2%(112/138),VEGF表达阳性率为85.5%f118/1381,MVD平均为45.8。hTERT阳性表达与胃癌的浸润深度、淋巴结状态、临床分期具有相关性,VEGF阳性表达与组织学分化型、淋巴结转移、血管浸润相关,MVD与浸润深度、淋巴结状态相关;VEGF表达与MVD值存在显著性意义。结论:hTERT激活与VEGF表型在胃癌进程中发挥重要作用,检测hTERT、VEGF表达和MVD,对胃癌诊断和预后的判断具有一定的价值。  相似文献   

6.
目的 探讨VEGFmRNA在乳腺癌组织、癌旁乳腺组织和乳腺纤维瘤组织中的表达及意义。方法 检测 3 5例乳腺癌组织、12癌旁乳腺组织和 10乳腺纤维瘤中VEGFmRNA的表达 ,分析其表达与临床病理参数的关系。结果 VEGFmRNA在乳腺癌中的表达水平明显高于癌旁乳腺组织和乳腺纤维瘤组织的表达 (均 P =0 .0 0 0 )。VEGF 12 1mRNA和VEGF165mRNA表达水平与ER ,PR ,临床分期及月经状况无明显的相关性 (均P >0 .0 5 ) ;有淋巴结转移的乳腺癌组织中VEGF12 1mRNA和VEGF 165mRNA表达水平明显高于无淋巴结转移者 (P =0 .0 3 3 ,0 .0 0 4)。结论 乳腺癌中VEGF 12 1mRNA和VEGF 165mRNA表达水平上调 ,而VEGF12 1mRNA可能起主要作用。VEGFmRNA的表达水平高者可能有利于淋巴结转移  相似文献   

7.
8.
目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-ⅠR)在肾癌发病机制中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测51例肾癌组织和12例正常肾组织中IGF-Ⅰ和IGF-ⅠR的表达。结果IGF-Ⅰ和IGF-ⅠR在肾癌组织中阳性表达率分别为68.6%、72.5%,均显著高于正常肾组织的33.3%、41.7%(P<0.05)。IGF-Ⅰ和IGF-ⅠR表达与肾癌分期、淋巴结转移和病理分型均无显著性相关(P>0.05),与肿瘤大小密切相关(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ分泌异常与肾癌的发生有密切关系,但不是有价值的肿瘤生物学行为标记物。  相似文献   

9.
新生血管的生成在肿瘤的生长、转移过程中起了极其重要的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是目前所知的最强的促血管生长因子之一。本研究旨在观察微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子在胆管癌中的表达,并探讨其临床意义。  相似文献   

10.
目的 探讨微血管侵犯在肾癌根治术后患者预后判断中的作用。 方法 选取局限性肾癌患者肾癌根治术后标本 70例。临床分期 :PT15例 ,PT2 5 0例 ,PT3 14例 ,PT41例 ;组织学分级 :G17例 ,G2 38例 ,G3 19例 ,G46例。 70例肿瘤平均直径 7.2cm。采用HE染色、弹力纤维染色、Schiff染色制片 ,观察肾癌微血管侵犯情况 ,并与分期、分级等病理因素进行比较研究。 结果 微血管侵犯者 2 4例 (34.3% ) ,其中出现转移 11例 (4 5 .8% ) ,死于肿瘤复发 7例 ,4例仍带瘤存活 ,死于其他疾病者 2例 ;4 6例无微血管侵犯者中出现转移 4例 (8.7% ) ,两组生存时间比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。微血管侵犯和肿瘤分期、分级、体积均相关 ,多因素分析表明 :微血管侵犯、肿瘤体积均是预测生存率的重要因素 ,微血管侵犯为影响患者预后的最重要的相关因素。 结论 微血管侵犯可作为局限性肾癌根治性肾切除术后重要的预后因素之一 ,并可作为肾癌常规临床病理检查的一种补充形式 ,按照有、无微血管侵犯作进一步分型 ,可为肾癌患者的预后提供更全面的预测。  相似文献   

11.
肾细胞癌VHL基因改变与VEGF表达的关系及意义   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:探讨肾细胞癌VHL基因异常与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系及意义。方法:应用聚合酶链反应(PCR)加单链构象多态性分析(SSCP)、多聚合酶链反应(Multiplex-PCR)及免疫组织化学方法检测42例肾细胞癌、18例远离肿瘤的正常肾脏及10例正常肾脏组织中VHL基因突变、异常甲基化及VEGF的表达。结果:肾癌组织中VHL基因改变(61.9%)与正常肾脏组织(3.6%)比较差别有显著性意义(P<0.005),VHL基因失活与肾癌组织类型及临床分期相关,与病理分级无关。VEGF在肾癌组织(64.3%)与正常肾组织(21.4%)中的表达差别有显著性意义(P<0.005),肾癌组织中VEGF表达与组织类型无关,与病理分级及临床分期相关,随病理分级及临床分期的升高而增高。VHL基因改变与VEGF表达间存在显著的相关性(P<0.05)。结论:VHL基因在肾细胞癌中具有高频突变率,可负向调节VEGF的表达。  相似文献   

12.
目的 探讨人反义血管内皮生长因子 (VEGF)基因对肾癌细胞VEGF表达及生长的影响。 方法 采用RT PCR方法将VEGF基因克隆于 pcDNA3.1反义真核表达载体 ,构建VEGF的pcDNA3.1反义真核表达载体 ,酶切鉴定。转染人肾癌 780 0细胞 ,G4 18筛选阳性克隆。免疫组化法检测VEGF表达 ,MTT法测生长曲线。 结果 pcDNA3.1 (antisense)VEGF组VEGF蛋白表达阳性细胞率 (10 .3% )明显低于 780 0 PC组 (92 .8% )和 780 0组 (96 .6 % ) ,P <0 .0 1;VEGF反义真核表达载体抑制肾癌 780 0细胞生长 ,在培养的第 4、5、6天 ,抑制率分别为 2 6 .38%、4 1.78%和 37.6 4 %。 结论 VEGF的 pcDNA3.1反义真核表达载体可明显降低肾癌细胞VEGF的表达 ,明显减慢肾癌细胞生长。  相似文献   

13.
小肾癌(附34例报告)   总被引:22,自引:0,他引:22  
自1985~1996年诊治3cm以下肾癌34例。其中无任何临床症状由体检发现者23例(67.6%),血尿5例(14.7%),腰痛4例(11.8%)血尿及腰痛均有者1例,因慢性肾功能不全经B超检查发现1例。行根治性肾切除29例,单纯性肾切除2例,行肾肿瘤剜除术2例,术前误诊为肾盂癌而行肾输尿管全长切除1例。病理结果:透明细胞癌32例(94.1%),颗粒细胞癌1例,混合型(透明细胞癌+颗粒细胞癌)癌1例。PT110例,PT224例。30例(88.2%)获得随访,平均随访时间38.7个月。无癌存活者29例,术后存活超过5年者7例,其中1例术后第6年死于肺转移  相似文献   

14.
目的 探讨微卫星不稳定性在肾细胞癌发生发展中的作用及其与临床病理指标的关系。 方法 应用PCR 方法检测了34 例新鲜肾细胞癌标本中不同染色体上的15 个微卫星位点。 结果 34 例肾癌中有15 例(44% )表现为微卫星不稳定性,并多见于晚期肿瘤(Ⅲ~Ⅳ期) 。 结论 微卫星不稳定性较广泛地存在于肾细胞癌中,可能与肿瘤发展相关。  相似文献   

15.
应用原子吸收分光光度法测定20例肾癌组织及周围非癌肾组织中镉、铜、锌、铁及铜/锌比值,同时测定肾癌患者血清中上述元素。结果表明,正常肾组织中含量较高的镉在癌组织中未测到,癌组织中锌显著降低,铜稍高,铁和铜/锌比值明显升高。肾癌患者血清铜和铜/锌比值升高,血清铁和锌降低,血清镉无显著变化。结合文献讨论微量元素与肾癌的关系及意义。  相似文献   

16.
血管内皮细胞生长因子mRNA在肾细胞癌中的表达   总被引:10,自引:1,他引:9  
用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测20例肾细胞癌组织和癌周组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达,有18例癌组织表达VEGFmRNA,表达率为90%;2例无表达。癌周组织仅有3例表达VEGFmRNA,表达率为15%,两组间有显著性差异(P<0.01)。结果表明,VEGF在肾细胞癌的生长和进展过程中起重要作用,通过诱导血管内皮细胞通透性和内皮细胞的增生,促进肿瘤生长。以VEGF作为靶分子的基因治疗将提高防治肾癌进展和转移的水平。  相似文献   

17.
对正常肾和肾细胞癌组织,正常膀胱粘膜和膀胱移行细胞癌组织以及肾癌细胞和膀胱癌细胞株BIU-87和E-J中的抗癌基因Rb进行Northernblot分析。肾和膀胱癌细胞都表达正常的RbmRNA。1/13例肾癌组织和2/8例膀胱癌组织中发现Rb基因缺失。此2例Rb缺失的膀胱癌均为低分化肿瘤,在分化较高的膀胱癌中未发现Rb基因缺失。结果表明,Rb基因缺失与膀胱癌的关系密切,同时与肿瘤的分化程度有关。结合文献对Rb抗癌基因与泌尿系肿瘤的关系及其在肿瘤发生中的作用进行讨论。  相似文献   

18.
偶发性肾癌(附42例报告)   总被引:7,自引:1,他引:6  
自1980~1996年间手术治疗肾癌225例,根据诊断符合偶发肾癌标准者42例,有症状者183例。对两组肿瘤的分期、分级和预后等作比较。结果:两组间T2、T3b及TN+肿瘤构成比差异有显著性(P<0.05),而胞核分级和组织类型构成无显著性差异。5年肾癌生存率在偶发癌组为82.8%,有症状组为60.4%,两组生存率有显著性差异(P<0.05),但仅比较两组的肾内局限肿瘤者其生存率无显著性差异。两组死于肾癌患者的平均术后生存时间分别为36.9个月和29.4个月,有显著性差异(P<0.01)。本组偶发肾癌较有症状肾癌组织分化和病理分型情况相似,但较多为早期肿瘤。早期诊治是偶发肾癌预后较好的主要原因。  相似文献   

19.
转移性肾癌不同组织学类型对生物化疗的效应   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的 观察转移性肾癌不同组织学亚型间生物化疗的效应差异,探讨预测疗效的因素。方法 对26例转移性肾癌病人应用α-2b干扰素与长春花碱联合治疗6个月。结果 随访4-48个月,完全缓解1例,部分缓解7例,病灶无变化3例,病灶进展15例。缓解病例均为透明细胞癌,病灶进展者则为其他类型癌。结论 转移性肾癌干扰素与长春花碱联合生物化疗疗效与组织学类型有关,透明细胞癌缓解率高。  相似文献   

20.
β-环连蛋白基因在肾癌中的表达及其突变分析   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 探讨β-环连蛋白(β-catenin)基因在肾癌中表达,分散其突变情况。方法 应用RT-PCR,SSCP及酶切的方法对26例肾癌标本进行了研究。结果 26例肿瘤标本中β-catenin在mRNA水平并无过表达,而且未见突变发生。结论β-catenin基因在肾癌细胞内的高表达不是由于其生成增多,而是降解减少。  相似文献   

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