放射性肺损伤研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗难以避免的并发症,肺组织受到一定剂量射线照射后,引起肺内效应细胞产生释放多种细胞因子,启动炎症反应和成纤维细胞分裂增殖进而形成肺组织纤维化,严重影响患者的生活质量、治疗及预后。笔者在总结了近年来放射性肺损伤的发生机制、病理学变化、影像学改变和中西医防治的基础上,提出中西医结合防治放射性肺损伤的部分观点,希望能对放射性肺损伤的防治工作有所帮助。     

放射性肺损伤研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗难以避免的并发症,肺组织受到一定剂量射线照射后,引起肺内效应细胞产生释放多种细胞因子,启动炎症反应和成纤维细胞分裂增殖进而形成肺组织纤维化,严重影响患者的生活质量、治疗及预后。笔者在总结了近年来放射性肺损伤的发生机制、病理学变化、影像学改变和中西医防治的基础上,提出中西医结合防治放射性肺损伤的部分观点,希望能对放射性肺损伤的防治工作有所帮助。     

放射性肺损伤研究进展

放射性肺损伤(radiation-induced lung toxicity,RILT)是肺癌、食管癌等胸部肿瘤放射治疗引起的常见且较为严重的副反应,包括早期的急性放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化。由于肺对放射线较为敏感,当其接受一定的放疗剂量时就可能发生放射性损伤。目前放射性肺损伤的发生机制尚不清楚,且缺乏有效的预测指标和治疗措施,不仅限制了肿瘤的放疗剂量,而且严重影响患者的后续治疗及生活质量,成为提高胸部肿瘤放疗疗效的瓶颈。近年来的研究发现放射性肺损伤不仅与肺的受照剂量和体积密切相关,也与多种细胞因子的表达及信号传导有关,如炎症细胞浸润、炎性细胞因子失衡、氧化损伤等均参与了放射性肺损伤的发病过程。此外,患者的体能状况也与放射性肺损伤的发生有关。因此,放射性肺损伤的发生是多种因素相互作用的复杂过程。目前临床上主要是通过抗菌药物及糖皮质激素等应用来对症处理肺的放射性炎症,总体效果欠佳,更缺少对放射性肺纤维化确切有效的防治办法,因此放射性肺损伤的机制及临床防治研究具有重要的意义。近年来,放射性肺损伤的研究已成为热点,人们对放射性肺损伤发生机制有了更深入的研究,在临床防治方面的研究也有了一定的突破,如应用细胞因子抑制剂、基因治疗、中西医药物、干细胞移植等。本文就放射性肺损伤的发生机制、临床相关影响因素及临床防治研究进展等综述如下。      

放射性肺损伤的研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症。本综述了近几年来放射性肺损伤在发病机制，病理改变，影像学变化及诊治方面的研究进展。     

放射性肺损伤的防治

放射性肺损伤主要指放射性肺炎及放射性肺纤维化。它是核辐射事故 ,骨髓移植预处理及胸部肿瘤放射治疗后常见而危害性较大的并发症。早在 196 6年 Rbin等就提出这个概念 ,此后许多学者进行了大量的临床和实验研究 [1 ] 。本文对放射性肺损伤的发病机理、影响发病的因素、临床表     

心肌纤维化相关通路的研究进展

心肌纤维化在心血管疾病中发挥重要作用,是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变,其中成纤维细胞的增殖、活化在心肌纤维化的发生及发展中占据主导地位.目前心肌纤维化的具体发病机制尚不完全清楚,认为主要与成纤维细胞、多种细胞因子以及多条信号转导通路有关,其中信号通路在心肌纤维化中发挥重要作用,了解心肌纤维化发病机制中信号...     

放射性肺损伤中巨噬细胞作用机制的研究进展

放射性肺损伤（RILI）是肺癌、食管癌等恶性肿瘤患者进行放射治疗时产生的不良反应,包括急性放射性肺炎和慢性放射性肺纤维化。肺巨噬细胞是维持肺部稳态的一种天然免疫细胞,在RILI整个病理过程中均发挥关键作用。在RILI早期,肺巨噬细胞发生M1型活化,分泌炎性细胞因子,诱导炎症反应,同时通过促进活性氧诱导的活性氧级联反应产生大量活性氧,进一步损伤肺组织。在RILI中晚期,肺巨噬细胞向M2型转化,分泌促纤维细胞因子,促进放射性肺纤维化的发展。本文总结了肺巨噬细胞在RILI发病机制中的作用以及潜在的临床应用前景。     

放射性肺损伤预测指标的研究现状

放射治疗是现代肿瘤治疗的常用手段之一,肺癌、食道癌、乳腺癌等肿瘤均需接受胸部放射治疗。肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使邻近肿瘤的肺组织因受到的放射剂量超过其引发生物效应的阈值而产生不同程度的放射性肺损伤。主要表现为早期的放射性肺炎和后期的肺纤维化。放射性肺损伤可引起高热、呼吸困难、剧烈咳嗽,重者发展为呼吸衰竭,严重影响患者的生活质量甚至危及生命,目前国内外尚无理想的预防和治疗的措施,成为胸部肿瘤得到有效治疗的难题。本文就目前对放射性肺损伤的预测指标的研究现状做一综述。     

TNF-α、NF-κB与放射性肺损伤的关系

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗常见并发症。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在放射性肺损伤的发病机制中起着关键作用,它是放射性肺损伤早期的致炎因子,在后期参与了纤维化的形成。许多研究已经证明辐射可以激活核因子κB（NF-κB）,在放射性肺损伤中起着刺激前炎症因子产生的作用。本文综述了最近几年对放射性肺损伤中TNF-α、NF-κB的研究进展。     

放射性肺损伤的基础研究及影像学诊断

放射治疗是胸部肿瘤常用的治疗手段,在肿瘤接受放疗的同时,临近的肺组织也会受到一定剂量的照射,当肺组织接受照射的剂量超过其发生生物效应的域值时,可产生不同程度的放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)[1].RILI有两种表现形式,即早期的急性放射性肺炎(放疗后90天以内)和后期的放射性纤维化(90天以后).近年来,许多学者对RILI实验模型的建立、发病机制、病理改变及影像学表现等方面进行了大量的研究,本人就其研究进展进行综述.     

细胞因子在肺动脉高压发病中作用的研究进展

肺动脉高压是一类发病率低,但常引起右心衰竭等最终导致患者死亡的严重肺血管疾病,其形成的主要病理改变是肺血管重构和肺血管收缩,多种细胞因子异常作用参与发病,对该作用机制的研究成为了治疗疾病,改善疾病预后的关键.     

心脏瓣膜纤维化的病理机制

心脏瓣膜病理纤维化由慢性损伤导致的一系列事件引起:早期内皮细胞屏障的损坏、炎症细胞聚集、主要促纤维化细胞因子的产生、基质中胶原生成细胞的活化及释放胶原纤维等,其中促纤维化细胞因子的产生和释放是这个病理过程的关键[1].正常心脏瓣膜的细胞外基质(ECM)主要由Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维等构成,其中Ⅰ型胶原是心脏纤维化的主要成分[2].在瓣膜病理纤维化中,胶原纤维合成增加、降解减少,并有多种细胞及其分泌的细胞因子参与其中.现将心瓣膜纤维化病理机制的研究进展作一综述.     

TGF-β1、PDGF、CTGF与肝纤维化发病机制的相关性研究进展

肝纤维化是反复或持续出现肝损伤的一种可逆性修复反应,是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段.通过研究肝纤维化发病机制及其主要细胞因子TGF-β1、CTGF、PDGF在肝纤维化形成过程中的相关性,为肝纤维化靶向治疗提供理论依据,指导临床研究实践,从而破坏“慢性肝病—肝纤维化—肝硬化—肝癌”的慢性进展过程.     

氧化应激在放射性肺损伤机制中的作用进展

辐射引起的活性氧类物质堆积容易引起肺组织的氧化应激状态。氧化应激在放射性肺损伤的启动、炎性反应及纤维化发展的过程中发挥重要作用。表没食子儿茶素没食子酸酯等天然抗氧化活性物质能够通过清除氧自由基、激活内源性抗氧化信号通路转录因子红细胞系2相关因子2-抗氧化应激反应元件途径,诱导增加抗氧化物酶表达、抑制氧自由基生成相关的信号通路和酶系、调节免疫功能等发挥抗炎抗纤维化作用,为放射性肺损伤的防治提供了新途径。     

高血压心肌纤维化及其诊断与治疗进展

心肌纤维化是增加心血管疾病发病率和死亡率的重要危险因素之一.对于高血压引起的心肌纤维化病因病理研究,目前已涉及分子水平.其由多种病因引起,如炎症、缺氧、血流动力学变化等,并主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、细胞凋亡、ECM降解失衡等相关.心肌纤维化的诊断手段主要有生化、超声、HRI及心肌活检.ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、B受体阻滞剂、他汀类药物以及中医中药被证实可阻滞或逆转纤维化.本文从分子水平,阐述了高血压心肌纤维化的病因病理、诊断以及相应的药物治疗进展.     

细胞因子在心脏纤维化发生和发展中的作用

心脏纤维化不仅是各种心脏疾病发展到一定阶段共同的病理生理改变,是心脏重构的主要表现之一,也是恶性心律失常、心力衰竭及心源性猝死等恶性心脏病的诱因。在心脏纤维化的发生、发展过程中涉及多种细胞因子,包括促心脏纤维化细胞因子、抑制心脏纤维化细胞因子及各种炎性细胞因子。这些细胞因子单独或相互作用,可促进心脏纤维化的发生。     

细胞因子与急性肺损伤研究进展

目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。     

滤泡辅助性T细胞与炎症性肠病相关的研究进展

炎症性肠病的病因及其发病机制尚未完全清楚,目前大多数研究表明是由多种因素相互作用引起,主要包括环境改变、遗传易感、细菌及病毒感染和自身免疫等各种因素,其发病机制主要表现为遗传易感人群在生物、心理、社会等环境因素的影响下,由肠道多种微生物启动肠道的先天免疫反应及后天获得性免疫反应,破坏肠黏膜免疫系统,引起消化道溃疡反复发作、炎性增生坏死等病理生理的改变,其中肠黏膜异常免疫反应引起的炎性改变在炎症性肠病的发病中起到重要作用.滤泡辅助性T细胞的异常表达与自身免疫性疾病密切相关,滤泡辅助性T细胞及其主要细胞因子在炎症性肠病起病及进展的免疫调节过程中发挥了关键作用.     

人脐带间充质干细胞治疗放射性肺损伤的研究

目的探讨分离、培养、标记人脐带间充质干细胞（u-MSCs）的方法及其对放射性肺损伤的治疗作用。方法无菌取得健康孕妇并剖宫产胎儿的脐带,按照贴壁培养法分离培养获取第三代u-MSCs,并用BrdU标记。将大鼠随机分为对照组（A组）、单纯照射组（B组）、u-MSCs治疗组（C组）,利用细胞培养技术检测u-MSCs对放射性肺损伤的治疗作用,对比检测各组大鼠TNF-a的含量,肺组织的病理改变。结果可通过贴壁培养法从人脐带分离、培养生长状态良好的u-MSCs,且这些细胞更为原始,更为年轻。BrdU是u-MSCs的良好标记物,阳性标记部位在细胞核,成功率较高。与A组比较,B组肺泡腔内有渗出,间隔增宽,有纤维化样变,血浆TNF-a水平显著增高。与B组比较,C组肺泡间隔增宽不明显,未见纤维化样改变,TNF-a水平在各时相均低于B组,肺组织损伤程度较B组明显改善。结论从人脐带可以分离、培养出生长状态良好的u-MSCs。经尾静脉注射u-MSCs后对放射性肺损伤有一定的保护作用。     

P-选择素与急性肺损伤

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性増高而导致的肺水肿及肺透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。肺组织中中性粒细胞 (PMN)的浸润是ALI发病过程中的早发事件 ,其在肺内”扣押”在ALI的发病过程中起着关键性的作用[1] 近年来的研究表明 ,在内毒素肺损伤中 ,PMN的聚集、与内皮细胞的粘附以及炎症介质的释放都需要多…