新型三唑类化合物Ⅱ3的镇痛作用及对环氧酶活性的影响

目的： 研究化合物Ⅱ₃的镇痛作用及其对环氧酶-1(COX-1)和环氧酶-2(COX-2)活性的影响。方法： 采用小鼠热板实验和扭体实验研究化合物Ⅱ₃的镇痛作用;利用放免法测定巨噬细胞中PGE_{2的含量,考察化合物Ⅱ3对COX-2活性的影响;测定内皮细胞中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,考察化合物Ⅱ3对COX-1活性的影响。结果： 化合物Ⅱ3高、中、低3个剂量组均可以延长小鼠的热痛阈值,延长造模后小鼠第一次出现扭体反应的时间并减少15 min内扭体反应出现的次数(P<0.05,P<0.01);在1×10^-5,1×10^-6,1×10^-7 mol/L浓度时均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞PGE2的生成, 1×10^-6 mol/L浓度显著地抑制生成后的COX-2活性,在相同浓度下对新生小牛胸主动脉内皮细胞6-keto-PGF1α生成的抑制作用相对较弱。结论： 化合物Ⅱ3具有一定的镇痛作用,而且对COX-2具有选择性抑制作用。}     

p53半剂量缺失纠正1，25（OH）2D3缺乏小鼠的骨质疏松

目的：探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D（1,25（OH）₂D₃）缺乏引起的骨质疏松。方法：取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型（wild type,WT）小鼠、p53半剂量缺失杂合子（p53^+/-）小鼠、1α-羟化酶基因敲除［1α（OH）ase^-/-］小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除［1α（OH）ase^-/-p53^+/-］小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果：与WT小鼠相比,p53^+/-小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）和1,25（OH）₂D₃水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原 （total collagen,T-col）阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,Col-Ⅰ）阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α（OH）ase^-/-小鼠相比,1α（OH）ase^-/-p53^+/-小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25（OH）₂D₃,骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论：p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正 1,25（OH）₂D₃缺乏小鼠的骨质疏松。     

Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用

目的 探讨guattegaumerine（Gua）对H₂O₂合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H₂O₂、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）内钙超载的影响。方法 H₂O₂合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H₂O₂导致的神经元凋亡、H₂O₂和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca²⁺]_i升高（P＜0.05）和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca²⁺]_i升高（P＜0.01）。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。     

中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病患者尿白三烯E4测定及临床意义

目的 探讨白三烯E₄在中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulnonary disease,COPD）发病机制中的作用,及白三烯受体拮抗剂治疗的临床疗效。方法 将60例中重度稳定期COPD患者随机分为孟鲁司特组及常规治疗组各30例,取30例健康患者为对照组。观察3个月治疗前后各组尿白三烯E₄（uLTE₄）水平、肺功能（PFT）、短效β₂受体激动剂使用剂量、健康相关生活质量（HRQL）评分变化。同时研究第1秒时间肺活量（FEV₁）与uLTE₄、HRQL评分相关性。结果 孟鲁司特组治疗后肺功能参数用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气量（FEV₁）、1秒量占预计值的百分比（FEV₁% pre）均较治疗前明显提高（P均<0.05）,HRQL评分均明显低于治疗前（P均<0.01）,β₂受体激动剂使用剂量较治疗前显著减少（P<0.05）;治疗后孟鲁司特组uLTE₄水平显著低于治疗前（P<0.05）;常规治疗组治疗前后uLTE₄水平无明显改变,差异无统计学意义（P>0.05）。FEV₁与uLTE₄,HRQL评分均呈负相关（r分别为-0.67、-0.73,P<0.05）。结论 白三烯在慢性阻塞性肺疾病发病中可能起了重要的作用,检测尿液LTE₄水平对于了解慢性阻塞性肺疾病患者体内白三烯水平,以及评价白三烯受体拮抗剂的疗效具有一定的临床意义。孟鲁司特长期使用可改善中重度稳定期COPD患者生活质量,肺功能及减少β₂受体激动剂使用剂量。     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮 (soybean isoflavon, SI) 抗衰老的作用及其机制。方法 体内实验以 D-半乳糖 (D-gal) 120 mg/kg 颈背部 sc 6 周,构建大鼠衰老模型,次日以 ig 方式给予 SI 100、200、400 mg/kg,连续 6 周。通过 Morris 水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛 (MDA) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、Na⁺,K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性;酶标仪检测血清中 NO 活性。体外实验建立 H₂O₂ 致 PC12 细胞损伤模型,给予 0.5、1.0、2.0 mg/mL SI 干预,采用 MTT 比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中 NO 活性,Western blotting 检测各组 PC12 细胞 Bcl-2 蛋白的表达。结果 SI 中、高剂量可改善 D-gal 致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中 SOD、Na⁺, K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性,降低血清中 NO 的量,SI 低、中、高剂量降低大鼠脑组织中 MDA 水平,同模型组比较有统计学差异 (P＜0.05、0.01)。SI (1.0、2.0 mg/mL) 可抑制 H₂O₂ 致 PC12 细胞氧化损伤及 NO 的增多,与模型组比较具有统计学意义 (P＜0.05);SI 可增加 Bcl-2 蛋白表达。结论 SI 可通过抗氧化作用、降低 NO 水平及上调 Bcl-2 蛋白表达,起到抗衰老作用。     

纳米SiO2及磁性γ-Fe2O3@SiO2对Hg2+的吸附及去除

首先用微乳法合成了纳米SiO₂和纳米γ-Fe₂O₃,然后利用传统的St ber方法合成出核壳结构的γ-Fe₂O₃@SiO₂,并利用X射线衍射仪（XRD）、透射电子显微镜（TEM）、振动样品磁强计（VSM）对其进行了表征。采用双硫腙光度法在551 nm处,测定了Hg²⁺在纳米SiO₂、纳米γ-Fe₂O₃和γ-Fe₂O₃@SiO₂表面的吸附等温线,发现三者的吸附等温线类型依次为Ⅱ、Ⅲ和Ⅰ型,等温线类型与纳米材料的分散性、表面硅羟基、离子空位以及磁性有关。利用双吸附等温线法、准一级和准二级动力学模型对吸附数据进行拟合得出：纳米SiO₂和γ-Fe₂O₃@SiO₂对Hg²⁺的吸附符合Langmuir等温式,而纳米γ-Fe₂O₃对Hg²⁺的吸附符合Freundlich等温式。三者对Hg²⁺的去除率均与pH有关,均属于准二级动力学模型。     

基于不同气化剂的BGL炉煤气化的模拟和优化

煤气化工艺作为煤制天然气的重要环节,是实现煤炭资源清洁利用的关键。基于化工流程模拟软件Aspen Plus建立BGL （British Gas Lurgi）炉煤气化工艺,以合成气有效成分、制气效率及水蒸气分解率为评价指标,考察常规气化技术中气化剂操作参数对工艺的耦合作用,得出最优气化剂组成及预热温度;同时,为解决煤气化过程中CO₂排放量大及氢碳比较低的问题,分别引入CO₂、CH₄对气化剂进行改进,进一步优化气化剂组成。结果表明：在常规气化技术中,m_O2/m_Coal=0.33、m_H2O/m_Coal=0.14为最优气化剂组成,220℃为最优气化剂预热温度;在改进气化技术中,m_CO2/m_H2O=0.18,m_CH4/m_H2O=0.08为最优气化剂组成。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

131I和甲巯咪唑对Graves病患者外周血Treg细胞及IL-10水平的影响

目的 观察¹³¹I和甲巯咪唑治疗Graves病（GD）前后调节性T细胞（Treg）和白细胞介素-10（IL-10）的变化,并探讨其相关的临床意义。方法 选取2013年4月~2015年11月笔者医院收治的GD患者88例,随机分为¹³¹I治疗组和甲巯咪唑治疗组,每组44例。选择同期笔者医院健康体检者40例作为正常对照。血清IL-10的检测使用ELISA法,流式细胞仪检测Treg细胞。比较两组治疗前后FT₃、FT₄和TSH。结果 GD患者Treg细胞比例为3.25%±0.84%,显著低于正常对照组的7.14%±2.13%（P<0.01）,GD患者IL-10因子表达为8.22±1.73μmol/L,也显著低于正常对照组的15.64±3.17μmol/L（P<0.01）。¹³¹I和甲巯咪唑组治疗前GD患者Treg细胞比例和IL-10因子表达差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后¹³¹I组Treg细胞比例和IL-10因子表达出现显著升高（P<0.05）,但甲巯咪唑组上述指标治疗前后无显著性差异（P>0.05）。¹³¹I和甲巯咪唑组治疗前GD患者FT₃、FT₄和TSH差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组FT₃和FT₄均显著减低（P<0.01）,TSH均显著升高（P<0.05）。但¹³¹I组对FT₃和FT₄的减低作用以及对TSH的升高作用显著优于甲巯咪唑组（P<0.05）。结论 ¹³¹I可提高Graves病患者Treg细胞比例和IL-10因子表达,临床疗效显著。     

载脂蛋白M基因单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性分析

目的 探讨载脂蛋白M（apoM）基因单核苷酸多态性（SNP）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性,以期为COPD高危人群的筛查、早期诊断及治疗提供依据。方法 采用碱基淬灭探针技术检测分析256例COPD患者（COPD组）和248例健康对照（对照组）的apoM基因rs805264、rs707922及rs707921多态性位点。结果 COPD组和对照组apoM基因rs805264、rs707922及rs707921位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P均>0.05）。COPD组rs805264位点的AA纯合子基因型频率低于对照组,GG+GA基因型频率高于对照组,差异有统计学意义（χ²=4.769,P=0.029）;COPD组rs707921位点的AA纯合子基因型频率低于对照组,CC+CA基因型频率高于对照组,差异有统计学意义（χ²=4.769,P=0.029）;两组rs707922位点的基因型频率分布差异无统计学意义（P>0.05）。COPD组和对照组apoM基因rs805264、rs707922及rs707921位点等位基因频率分布差异均无统计学意义（P均>0.05）。rs805264位点与rs707921位点及rs707922位点与rs707921位点呈强连锁不平衡（D''均>0.8,r²均>0.8）,rs805264位点与rs707922位点呈完全连锁不平衡（D''=1.000,r²=0.820）。结论 ApoM基因rs805264和rs707921位点SNP可能与COPD的易感性有关,而rs707922位点SNP可能与COPD无关。     

硫化氢供体型ADT-OH衍生物的合成及其活性

二硫杂环化合物5-对羟基苯基-3H-1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(ADT-OH)是一种缓释硫化氢供体,并具有一定的神经保护作用。为了研究其构效关系,对其芳环进行改造,合成了17个Y类化合物(Y₁~Y₁₇),其结构均经 ¹H NMR、¹³C NMR 和HR-MS确证,其中6个化合物(Y₄,Y₁₃~Y₁₇)结构是全新的。采用MTT法评价了该类化合物对谷氨酸诱导损伤的HT-22海马神经元细胞生存率的影响,结果发现,这些化合物在1~100 μmol/L浓度范围内具有很强的神经保护作用,其中化合物Y₁~Y₉,Y₁₁在全部测试浓度内均能非常显著地提高受损神经元的生存率(P<0.01),特别是化合物Y₁,Y₄,Y₆~Y₉,Y₁₁在1~10 μmol/L浓度范围内活性比ADT-OH强,值得进一步研究。     

地榆炭化学成分研究

目的 对地榆炭进行化学成分研究。方法 采用色谱技术进行分离纯化,通过理化常数和波谱分析鉴定化合物结构。结果 从地榆炭共分离得到5个化合物,分别鉴定为3β-羟基-28-去甲乌索-17, 19, 21-三烯（1）、3β-羟基-28-去甲乌索-12, 17-二烯（2）、3β-O-α-L-阿拉伯呋喃糖基-28-去甲乌索-12, 17-二烯（3）、3β-O-α-L-阿拉伯吡喃糖基-28-去甲乌索-12, 17-二烯（4）和坡模酸（5）。结论 化合物1、3和4为首次发现的三萜及其皂苷类新化合物,分别命名为地榆皂苷元Z、地榆皂苷Y₁和地榆皂苷Y₂。     

Nb2O5掺杂对SrTiO3陶瓷显微结构和微波介电损耗的影响

采用无压烧结工艺制备了Nb₂O₅掺杂SrTiO₃陶瓷,研究了Nb₂O₅掺杂量对SrTiO₃陶瓷相组成、显微结构和微波介电损耗的影响。结果表明：Nb₂O₅掺杂对SrTiO₃陶瓷的相结构没有产生明显的影响,但会在一定程度上阻碍样品的致密化,同时促进晶粒的生长。随着Nb₂O₅掺杂量的增加,SrTiO₃陶瓷的介电常数从296逐渐下降至230左右,温度系数从1.714×10^-3℃^-1逐渐下降至1.629×10^-3℃^-1,Q×f值则先急剧升高,之后又慢慢下降。当Nb₂O₅掺杂量为0.15%（质量分数,下同）时,SrTiO₃陶瓷样品的介电损耗最低,Q×f可达6 281 GHz,大约是纯SrTiO₃（1 145 GHz）陶瓷样品的5.5倍（此时介电常数约为270,温度系数约为1.684×10^-3℃^-1）。此外,对材料显微结构、介电常数、温度系数特别是介电损耗变化的原因进行了分析。     

胃癌细胞中VD3对NF-κB通路的影响机制及与萜类化合物协同作用探究

【立论依据】 NF-κB信号转导途径在调节细胞增殖、分化、凋亡中起到重要作用; IκB-α是调节NF-κB信号转导途径的核心蛋白;VD₃可以通过影响IκB-α、转录因子等方式抑制NF-κB信号转导途径的激活;萜类化合物是目前医药研究中很有前景的化疗药物,NF-κB的抑制可以增强其抗肿瘤效应。 【设计思路】 选取低分化、中分化胃癌细胞与正常胃组织细胞,给予其不同VD₃作用环境(时间、浓度),从mRNA、蛋白水平上测定NF-κB途径的表达活性。通过阻断VD₃和IKKβ的相互作用,研究VD₃调控IκB-α含量的主导因素。协同施用二萜类化合物--紫杉醇与VD₃,探究两者的协同作用与最佳浓度。 【实验内容】 (1)将人胃癌中、低分化的细胞株系与正常胃组织细胞(空白对照),并分别用10^-9、10^-8、10^-7mol/L培养0、4、16、24 h后用RT-PCR检测IΚB-α的mRNA含量变化,用western blot检测IΚB-α蛋白的含量变化,以ChIP检测NF-κB转录因子与DNA结合活性。(2)降低IKKβ与VD₃的结合活性,阻断VD3对IκB-α降解的抑制,定量检测IκB-α的蛋白质和mRNA含量。(3)以不同浓度比例、作用时间方式的紫杉醇与VD₃刺激胃癌胃癌,检测其存活率与细胞周期分布。 【可行性】 预实验中已证实VD₃可以使胃癌细胞中IκB-α含量上升,且刺激时间为4h的组中最为显著。 【创新性】 (1)VD₃的部分作用机制仍不明确。我们猜想VD3可能通过抑制NF-κB通路上某些具体的信号分子而发挥作用,并期望在胃癌细胞中得以验证。(2)VD₃可以通过促进IκB-α的生成以及抑制IκB-α的降解来提高其在细胞中的含量,从而抑制细胞周期。但是哪种因素占主导作用却鲜有研究。我们设计IKKβ抑制实验来探究影响IκB-α含量的主导因素,从而为更有效地调节NF-κB信号通路提供实验依据。(3)选用萜类化合物中的紫杉醇,利用NF-κB通路为其与VD₃作用机制的交叉点,进行探究。如果确认VD₃对紫杉醇杀伤癌细胞产生增敏作用,将对胃癌的临床化疗提供一种有效的治疗方案。     

孕早期血清FT3/FT4对妊娠合并甲状腺功能减退患者母婴结局的影响

目的探讨孕早期血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)/FT₄对妊娠合并甲状腺功能减退(甲减)患者母婴结局的影响。 方法选择122例妊娠合并甲减患者为甲减组,同期产检健康孕妇150例为健康组,甲减组根据母婴结局分为结局良好组和结局不良组,比较各组血清FT₃、FT₄、FT₃/FT₄。Logistic多因素回归分析母婴结局的影响因素；ROC评估FT₃、FT₄及FT₃/FT₄对母婴结局的预测价值。 结果血清FT₃、FT₄及FT₃/FT₄甲减组低于健康组,结局不良组低于结局良好组(P＜0.05)。体质指数、流产史、FT₃、FT₄、FT₃/FT₄是妊娠合并甲减患者母婴不良结局的危险因素(P＜0.05)。FT₃/FT₄预测妊娠合并甲减患者母婴结局的效能高于FT₃、FT₄(P＜0.05)。 结论FT₃/FT₄对妊娠合并甲减患者母婴结局有良好的预测价值,对临床诊疗具有指导作用。     

备孕期青年女性桥本氏甲状腺炎气郁质、25（OH）D3与甲状腺自身抗体的相关性研究

[目的]观察处于备孕期的青年女性桥本氏甲状腺炎（HT）患者不同体质人群中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）与25-羟基维生素D₃[25（OH）D₃]水平的差异,并探讨体质因素、25（OH）D₃与甲状腺自身抗体的相关性。[方法]选取甲状腺自身抗体阳性、甲状腺功能正常的处于备孕期的青年女性HT患者共160例,筛出气郁体质组和平和质组,检测其血清激离三碘甲腺原氨酶（FT₃）、游离四碘甲腺原氨酸（FT₄）、促甲状腺激素（TSH）、TPOAb、TGAb以及25（OH）D₃水平。[结果]两组患者FT₃、FT₄、TSH水平无统计学差异（P>0.05）,气郁体质组患者的TPOAb、TGAb水平明显高于平和体质组,25（OH）D₃水平低于平和体质组,差异均具有统计学意义P<0.05。[结论]HT患者存在25（OH）D₃缺乏,气郁体质组患者更明显,气郁体质组患者甲状腺自身抗体的水平明显高于平和质组,显示体质因素和25（OH）D₃水平与HT免疫损伤相关。     

硫化氢对大鼠内毒性急性肺损伤炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的 探讨吸入硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白（single immunoglobin IL-1 receptor related protein,SIGIRR）表达的影响。方法 雄性SD大鼠40只分4组,每组10只。正常小鼠组;H₂S吸入组：仅吸入H₂S 80mg/m³ 6h;ALI模型组：腹腔注射15mg/kg LPS;ALI+H₂S吸入组：腹腔注射15mg/kg LPS 1h后即吸入H₂S 80mg/m³ 6h,实验结束处死大鼠,观察肺组织病理学改变;ELISA法测肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平;Western blot法检测肺组织SIGIRR蛋白表达水平。结果 与正常大鼠及吸入H₂S组比较,ALI模型组大鼠出现典型急性肺损伤病理改变,肺损伤评分升高（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平增加（P <0.05）;而给予吸入H₂S后,可减轻大鼠肺损伤程度（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平下降（P<0.05）,且与ALI模型组相比,给予吸入H₂S后可上调肺损伤大鼠肺组织内SIGIRR的表达。结论 吸入H₂S对内毒素性急性肺损伤大鼠具有保护作用,抑制肺组织匀浆及血浆中炎性因子产生,促进负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。     

膝关节半月板热身运动前后磁共振T2时间变化研究

目的 通过比较分析热身运动前后膝关节半月板磁共振T₂时间的变化,探讨利用T₂时间变化反映热身运动前后半月板变化的可行性。方法 选择40例无膝关节相关症状的志愿者,其中男性15例,女性25例;患者年龄22~30岁,平均年龄26.32±2.1岁。在同等强度的热身运动前后对每位志愿者行右膝关节的MR T₂ mapping序列成像,分别测量内、外侧半月板前角、后角、体部的T₂时间,采用配对t检验比较热身运动前后膝关节半月板T₂时间变化。结果 热身运动后膝关节半月板各个部位的T₂值均增高（P=0.000）;外侧半月板体部T₂值增高幅度小于内侧半月板前角（P<0.05）、内侧半月板后角（P<0.05）及外侧半月板前角（P<0.05）。结论 热身运动可以增加膝关节半月板T₂时间,提示可以增加半月板内含水量,改善半月板的生理活性,对半月板起到一定的保护作用;MR T₂ mapping成像技术可以评价运动前后半月板T₂时间,是评估半月板的1项可靠手段。     

白介素-18基因启动子区rs1946519位点多态性与不明原因复发性流产的关系研究

目的 探讨浙江地区汉族人群人白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）基因启动子区rs1946519位点多态性的分布及与不明原因复发性流产易感性的关系。方法 选取135例不明原因复发性流产患者,提取基因组DNA,应用PCR和基因测序法测定IL-18基因rs1946519位点的多态性情况,并以126例健康妊娠女性为对照。结果 不明原因复发性流产组人群IL-18基因rs1946519位点AA、AC、CC基因型的分布频率分别为27.4%、38.5%和34.1%,而健康妊娠的对照组人群AA、AC、CC 3个基因型的分布频率分别为19.0%、58.7%和22.2%,两组间差异有统计学意义（χ²=10.693,P=0.005）;其中突变后纯合子CC基因型在不明原因复发性流产组的分布频率明显高于对照组,且两组间差异有统计学差异（χ²=4.507,P=0.034;OR=1.809,95% CI：1.043～3.137）。另,不明原因复发性流产组rs1946519位点A、C等位基因频率分别为48.4%、51.6%,与对照组（46.7%、53.3%）比较,两组间差异无统计学意义（χ²=0.159,P=0.690）。结论 IL-18基因rs1946519位点基因型分布频率在不明原因复发性流产患者和健康妊娠女性中存有差异,CC基因型可能是不明原因复发性流产的易感基因型。