基于蛋白质组学探究针刺改善学习记忆障碍的作用机制

目的:观察学习记忆障碍模型大鼠肠组织蛋白的变化，筛选与学习记忆可能相关的蛋白质，揭示针刺改善学习记忆能力的作用靶点及可能机制。方法:实验分为3组，即空白组、模型组和针刺组，每组6只SD大鼠，模型制备方式为高脂饮食喂养8周。针刺组针刺“百会”穴，留针1 h，每日1次，连续干预3周。干预完成后Morris水迷宫进行行为学检测;透射电镜观察海马组织超微结构改变;蛋白质组定量技术检测大鼠肠组织蛋白的改变。结果:与空白组相比，学习记忆障碍模型大鼠逃避潜伏期时间明显延长、穿越平台次数明显减少，差异具有统计学意义(P <0.05);与模型组相比，针刺干预后逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数明显增多，差异具有统计学意义(P <0.05)。GO分析和KEGG分析结果显示，高脂饮食诱导、针刺刺激可通过多个信号途径影响学习记忆障碍大鼠的病理和生理过程，如体液免疫调节、糖代谢、过氧化氢代谢、炎症反应调节、烟酸盐和烟酰胺代谢、皮质醇的合成和分泌及toll样受体信号通路等。3组大鼠肠组织共同表达的差异倍数较大的蛋白质包括热休克蛋白90伴侣蛋白、RT1-A2、纤维调节蛋白及己糖激酶2等。与空白组相比，模型组大鼠肠组织热休克蛋白90伴侣蛋白和RT1-A2表达升高，差异具有统计学意义(P <0.05)，而纤维调节蛋白、己糖激酶2表达降低，差异具有统计学意义(P <0.05);与模型组相比，针刺组大鼠肠组织热休克蛋白90伴侣蛋白和RT1-A2表达降低，差异具有统计学意义(P <0.05)，而纤维调节蛋白、己糖激酶2表达升高，差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:学习记忆障碍的发生涉及多个生物过程和信号转导通路。经过针刺干预后可使大部分差异表达蛋白的表达量趋于空白组，说明针刺能够通过调控与学习记忆相关的蛋白质改善学习记忆能力。     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

电针对吗啡戒断大鼠前额叶皮质NR2B表达的影响（英文）

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P0.05),电针组显著增多(P0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P0.01),电针组表达高于针刺组(P0.01)。前额叶皮质NR2B mRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

针刺对创伤后应激障碍大鼠行为及学习记忆功能的影响

目的:观察针刺对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠的行为及学习记忆功能的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、抓取组、帕罗西汀组、针刺组,每组12只。采用"幽闭+电击"法制备PTSD模型。帕罗西汀组予盐酸帕罗西汀溶液灌胃治疗,针刺组予针刺"百会"及单侧"内关""神门""太冲",各组均每日治疗1次,共12d。观察各组大鼠旷场实验水平跨格数和垂直次数、Morris水迷宫逃避潜伏期和平台穿越次数及新物体识别应用指数(DI)。结果:旷场实验中模型组、抓取组较空白对照组水平跨格数及垂直次数减少(P0.05),粪便粒数增多(P0.05)。与模型组、抓取组相比,两治疗组大鼠水平跨格数及垂直次数显著增多(P0.05),粪便粒数显著减少(P0.05)。Morris水迷宫实验显示,与空白对照组比较,模型组及抓取组逃避潜伏期延长(P0.05);与模型组、抓取组相比,两治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P0.05),平台及有效区域穿越次数显著增加(P0.05)。新物体识别实验显示,与空白对照组相比,模型组与抓取组DI降低(P0.05);与模型组、抓取组相比,两治疗组DI均有所增加(P0.05)。结论:针刺能有效改善PTSD模型大鼠异常的行为改变,恢复受损的学习记忆功能。     

黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠干预作用的实验研究

目的:研究黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠的影响及潜在机制。方法:高脂饮食饲养联合双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)阳性对照组及黄精多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg),每组10只,灌胃给药;假手术组、模型组灌胃等体积的蒸馏水。给药25 d后,检测学习、记忆能力;给药30 d后,检测血流变学、血脂、SOD活性及MDA、IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,除黄精多糖低剂量组在第1天的逃避潜伏期差异无统计学意义(P0.05)外,各给药组在第1、2、3、4天的逃避潜伏期显著缩短,穿越原平台位置次数显著增加(P0.05);各给药组血浆粘度、全血粘度(高切、中切、低切)、LDL-C、TG、MDA、IL-1β、TNF-α含量及黄精多糖高、中剂量组TCh含量显著降低(P0.05),黄精多糖高、中剂量组HDL-C含量及SOD活性显著升高(P0.05)。结论:黄精多糖能促进血管性痴呆模型大鼠学习、记忆能力的恢复,其机制可能与其改善血流变学异常、降血脂、抗氧化、抗炎等作用有关。     

头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分成模型组、假手术组、治疗组、对照组4组,采用Aβ1-42寡聚体双侧海马区注射制备老年性痴呆大鼠模型,造模成功后进行4周的针刺干预,治疗组采用头穴丛刺,对照组针刺双侧肾俞、足三里穴。4周后观察大鼠逃避潜伏期、第2象限时间百分比及穿越次数的变化。结果:从水迷宫实验第2天起,治疗组逃避潜伏期明显缩短,与对照组相比具有极显著性差异(P0.01),治疗组下降趋势明显快于对照组;第2象限时间百分比中,治疗组与对照组相比具有显著性差异(P0.05);穿越次数中,治疗组与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:头穴丛刺能够改善大鼠学习记忆能力及提高大鼠记忆保持能力。     

Morris水迷宫实验评价血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力

目的:采用Morris水迷宫实验比较不同造模方法制备的血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。方法:采用单侧反复夹闭、单侧永久性结扎和双侧中一侧永久性结扎,另一侧反复夹闭大鼠颈总动脉3种方法造成大鼠血管性痴呆模型,采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、平台穿越次数、各象限中游泳时间及距离。结果:空间定位航行试验中双侧造模大鼠的逃避潜伏期比正常假手术组大鼠的逃避潜伏期长,统计学比较有显著差异(P<0.01),两组单侧造模大鼠的逃避潜伏期与正常假手术组大鼠的逃避潜伏期比较差异不明显。空间探索试验中双侧造模大鼠平台穿越次数比正常假手术组的平台穿越次数少,统计学比较有显著差异(P<0.05),并且在第一、三象限中游泳距离均有不同差异。两组单侧造模大鼠的平台穿越数与正常假手术组比较无显著差异。结论:双侧造模方法更有利于研究血管性痴呆大鼠的空间学习记忆。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响北大核心CSCD

目的:探讨针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组12只。采用悬吊+游泳双重刺激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""足三里""三阴交",每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定脑SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定脑MDA含量。结果:模型组逃避潜伏期在实验期间均长于空白对照组(P<0.05,P<0.01),针刺组逃避潜伏期在实验期间均短于模型组(P<0.05)。模型组穿越平台次数少于空白对照组(P<0.05),平台象限逗留时间短于空白对照组(P<0.05);针刺组穿越平台次数多于模型组(P<0.05),平台象限逗留时间长于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脑组织中SOD活性低于空白对照组(P<0.05),MDA含量高于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠脑组织中SOD活性高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.05)。结论:针刺可改善CFS大鼠学习记忆能力,其起效机制可能与调节自由基代谢有关。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白表达的影响

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白生成的影响,以探讨黄精的抗衰老作用及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组、模型组、黄精多糖组、药物对照组,每组6只。采用二血管闭塞(two-vessel occlusion,2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,各组大鼠分别给予生理盐水、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区Aβ1-42蛋白表达。结果:Morris水迷宫实验表明黄精多糖组平均逃避潜伏期明显短于模型组(P0.05),穿台次数多于模型组(P0.05);黄精多糖组和药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);尼氏染色表明模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组大鼠尼氏体阳性神经元数目明显多于模型组(P0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化结果表明黄精多糖组大鼠前额皮层、海马区Aβ1-42的蛋白表达低于模型组(P0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,可能与黄精多糖改善慢性脑缺血大鼠神经元结构,降低前额皮质和海马区Aβ1-42的蛋白表达有关。     

温针灸对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及前额叶皮质区CaMKⅡ含量的影响

目的观察温针灸对吗啡成瘾戒断后大鼠学习记忆能力及前额叶皮质区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)含量的影响,并进一步探讨其作用机制。方法将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、手针组和温针组,每组10只。模型组、手针组和温针组大鼠背部皮下注射吗啡,逐日递增吗啡的注射剂量,成瘾后给予纳洛酮快速戒断,建立吗啡成瘾戒断后S D大鼠模型。采用水迷宫试验测定各组大鼠的学习记忆能力,并采用免疫组化法测定各组大鼠前额叶皮质区CaMKⅡ含量。结果对照组、手针组及温针组大鼠平台逃避平均潜伏期、穿越平台次数及PFC区CaMKⅡ含量与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.0 1)。温针组大鼠平台逃避平均潜伏期、穿越平台次数及PFC区CaMKⅡ含量与手针组比较,差异均具有统计学意义(P0.0 5)。结论温针灸治疗可以恢复吗啡戒断后大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与吗啡戒断后前额叶皮质区CaMKⅡ含量增加有关。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织PS-1蛋白表达的影响

目的通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织早老素-1(PS-1)蛋白表达的影响,以评价黄精的抗衰老作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、黄精多糖组、尼莫地平组,每组6只。采用二血管闭塞(2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,给予0.9%氯化钠注射液、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区PS-1蛋白表达。结果 1)Morris水迷宫实验:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期缩短(P0.05),穿台次数增多(P0.05),黄精多糖组和尼莫地平组之间无显著差异(P0.05)。2)尼氏染色检测:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。3)免疫组化检测:黄精多糖组较模型组大鼠前额皮层、海马区PS-1的蛋白表达减少(P0.05),黄精多糖组与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。结论黄精多糖能改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,减轻细胞结构紊乱,降低慢性脑缺血大鼠前额皮质和海马区PS-1的蛋白表达。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

针刺对SAMP8小鼠海马线粒体SIRT3调控因子GATA-2表达的影响

目的观察针刺对SAMP8小鼠学习记忆能力、海马线粒体SIRT3调控因子GATA-2表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的可能机制。方法将27只6月龄SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、针刺组、抑制剂组,每组9只,另取9只6月龄SAMR1小鼠作为空白组。针刺组和抑制剂组针刺"百会""涌泉",每日1次,每次20 min,5 d为1个疗程,连续干预4个疗程。抑制剂组在治疗结束后水迷宫实验测试中,第1、3、5、7日提前2h腹腔注射SIRT3抑制剂。Morris水迷宫实验观察SAMP8小鼠学习记忆能力;RT-PCR检测GATA-2的mRNA表达;免疫荧光观察海马区GATA-2阳性细胞平均表达面积;Western blot检测小鼠海马线粒体GATA-2蛋白的表达。结果 Morris水迷宫实验:与空白组比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,第4、5、7日差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠第4、7日平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.01);与针刺组比较,抑制剂组第6日小鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数无明显变化(P>0.05)。RT-PCR检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2mRNA表达明显降低(P<0.05);免疫荧光检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显减少(P<0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显增加(P<0.05);与针刺组比较,抑制剂组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显减少(P<0.05);Westernblot检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2蛋白表达明显升高(P<0.05);与针刺组比较,抑制剂组小鼠GATA-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论针刺可提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与促进SIRT3转录因子GATA-2蛋白的表达、改善线粒体能量代谢有关。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

清心开窍方对东莨菪碱所致痴呆大鼠学习记忆影响的实验研究

目的:观察清心开窍方对东莨菪碱(Scoplamine,Scop)诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的影响。方法:24只大鼠随机分为对照组,Scop组(模型组)和清心开窍方组。采用腹腔注射Scop制造痴呆模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果:Scop组和清心开窍方组较对照组逃避潜伏期明显延长,穿梭次数明显减少(P<0.05);清心开窍方组与Scop组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短、穿梭次数明显增多(P<0.05)。结论:清心开窍方对痴呆模型小鼠学习记忆有明显改善。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

温胆汤对MK801诱发精神分裂症模型鼠学习记忆的影响

目的: 探索温胆汤对精神分裂症模型鼠学习记忆功能的影响。 方法: 采用MORRIS水迷宫检测法,将50只SD大鼠,随机分为正常组、模型组及温胆汤低、中、高剂量共5组,ig给药,1次/d,21 d后用地卓西平马来酸盐(MK801)造模诱发精神分裂症,3 d后进行空间分辨和空间探索实验,记录各组大鼠每天的逃避潜伏期、穿越平台次数及运动轨迹。 结果: 与模型组相比,温胆汤各组大鼠的逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增加。 结论: 温胆汤能改善精神分裂症模型大鼠的学习记忆功能。     

电针“足三里”“肾俞”对吗啡戒断大鼠NAc脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针"足三里""肾俞"对吗啡戒断大鼠学习记忆能力和NAc脑区单胺类神经递质含量的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和电针组,每组各10只大鼠。采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡,连续5日,每日2次,间隔时间为8 h,每日剂量分别为20 mg·kg~(-1)、30 mg·kg~(-1)、40 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1),建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射结束后3 h,给予纳洛酮催促戒断。针刺组和电针组选取"足三里""肾俞"穴分别予以单纯针刺和针刺基础上连接KWD808Ⅰ脉冲治疗仪,每日15 min,每日1次,连续干预6日。应用Morris水迷宫测试评价大鼠空间记忆能力和记忆保持能力。高效液相色谱-ELISA测定单胺类神经递质含量。结果:与空白组在相同时间点比较,模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P0.01);与模型组在相同时间点比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P0.01)。在相同时间点,电针组大鼠逃避潜伏期明显短于针刺组,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,空白组、针刺组、电针组大鼠穿越平台次数明显增加,差异具有显著性(P0.01)。且电针组大鼠穿越平台次数高于针刺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量显著增加,5-羟色胺(5-HT)含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,针刺组、电针组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,5-羟色胺(5-HT)含量显著增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且电针组在降低多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量,增加5-羟色胺(5-HT)含量方面优于针刺组,差异具体统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里""肾俞"能改善吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断后的学习记忆能力和记忆保持能力,并推测机制可能与其能降低伏核内的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量、增加5-羟色胺(5-HT)含量有关。     

煤工尘肺大鼠的学习记忆能力测定

目的探讨煤工尘肺模型大鼠的学习记忆情况。方法建立煤工尘肺大鼠模型，并进行血氧检测，应用Morris水迷宫系统测定大鼠学习记忆能力。通过大鼠在Morris水迷宫中平均逃避潜伏期来评估其学习能力，穿越平台次数及跨越目标象限时间占总时间百分比来评估其记忆能力。结果动脉血氧分压70mmHg95mmHg（1mmHg＝0．133kPa），动脉血氧饱和度80％－95％。Morris水迷宫学习成绩．第4天训练结束时，模型组大鼠逃避潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）。模型组穿越平台次数比对照组显著减少（P〈0．01）；模型组在跨越目标象限时间占整个游泳时间百分率也比正常组显著减少（P〈0．01）。结论煤工尘肺模型大鼠的学习记忆能力有所减退．