甘丙肽（galanin）对大鼠垂体前叶催乳素和β—内啡肽释放的调节

本工作探讨甘丙肽是否参与垂体前叶催乳素和β－内啡肽释放的调节。实验分两部分：（１）在体实验,给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射甘丙肽,用放射免疫测定法检测血浆催乳素和β－内啡肽的浓度。结果如下：每只大鼠给１μｇ或３μｇ的甘丙肽后,都显著兴奋催乳素的静息分泌,３μｇ甘丙肽对催乳素分泌的兴奋效应显著大于１μｇ的作用。两种剂量的甘丙肽都不影响限制性应激引起的催乳素的释放;对β－内啡肽的静息分泌和应激     

胰多肽对大鼠垂体前叶β-内啡肽和催乳素释放的影响

本工作分在体和离体两部分实验。(1)给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射0.5和2.0μg的胰多肽(PP),观察到PP显著抑制前叶垂体β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的静息分泌,抑制效应随PP的剂量增加而增大。此外,0.5μgPP能部分抑制限制性应激引起的PRL的释放;2.0μgPP只部分抑制此应激引起的β-EP的释放,并显著抑制应激时PRL的释放。(2)离体实验于体外培养的前叶垂体细胞中,分别加入0.05,0.625.1.00μgPP,一起孵育1h,看到0.625和1.00μg的PP显著抑制PTL的释放,抑制效应依PP的剂量增加而增大;上述三种剂量的PP对前叶垂体细胞β-EP的分泌均无影响。这些结果提示,PP可能通过某种下丘脑机制抑制前叶垂体β-EP和PRL的释放,也可直接作用于前叶垂体细胞抑制PRL的释放。     

不同阿片受体的特异性激活对黄体生成素和催乳素分泌的影响有差异

Leadem 等分别用μ,δ和κ三种阿片受体不同浓度的激动剂灌流去卵巢大鼠的第三脑室,结果发现:μ受体的激动剂 DAGO[Tyr-D-ALa-Gly-(Me)Phe-Glyol]在浓度为1μg/h 和10μg/h 时明显抑制黄体生成素(LH)的分泌作用;而对催乳素(PRL)的释放有显著加强作用。δ受体激动剂 DPDPE(D-Pen~2,     

阿片受体在急性应激引起的识别记忆变化中的作用

多项研究结果表明急性应激会损伤动物的学习记忆,但对获取、巩固及提取阶段的影响不尽相同。同时,有关人类和动物的实验表明内源性阿片系统与应激也密切相关,应激后脑内内源性阿片类物质的表达和释放量会上升。然而,内源性阿片系统是否参与应激后学习记忆功能的损伤尚未明确。本研究旨在通过新物体识别实验三天范式来探讨强迫游泳应激对C57小鼠识别记忆的影响以及阿片受体在其中的作用。结果显示,急性强迫游泳应激损伤小鼠识别记忆的提取,而对其识别记忆的获取及巩固影响不明显;腹腔注射阿片受体拮抗剂纳洛酮本身对小鼠的物体识别记忆没有影响,但可以反转应激对于识别记忆提取的损伤。采用实时定量PCR技术对全脑、海马和前额叶μ阿片受体转录水平相对表达量进行观察,结果显示,强迫游泳应激后全脑和海马μ阿片受体的m RNA相对含量有所下降,而预注射纳洛酮可以反转这种变化。上述结果提示急性应激可能通过阿片受体损伤识别记忆的提取。     

促性腺激素的神经内分泌调控

本文简要介绍了哺乳动物胎儿时的促性腺激素的神经内分泌调节及成体时促性腺激素的神经内分泌调节,着重介绍儿茶酚胺、阿片样、γ-氨基丁酸（GABA）、GPR54（视黄酸家族G蛋白偶联受体）／kisspeptin（GPR54内源性配体）以及Ghrelin（生长激素促分泌素受体的内源性配体）对促性腺激素分泌的调控作用。     

人参茎叶皂甙对大鼠垂体催乳素分泌的影响及其机制的探讨

本实验观察了人参茎叶皂甙(GSLS)对雄性大鼠血浆催乳素水平、垂体催乳素细胞超微结构和下丘脑中枢神经递质的影响。结果表明:5～100mg/kg的GSLS可刺激催乳素的释放,剂量加大反而无效;GSLS还可拮抗急性饥饿所致的大鼠垂体催乳素细胞超微结构的损伤;GSLS能分别使大鼠下丘脑中多巴胺和5-羟色胺含量增高和降低。结果表明,GSLS有刺激垂体催乳素分泌的作用,其机制可能与其直接作用于垂体细胞和/或经下丘脑中多巴胺和5-羟色胺含量的变化有关。     

四种阿片受体激动剂对大鼠腹腔巨噬细胞释放过氧化氢的影响

本实验观察了四种阿片受体亚型的激动剂对大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)释放过氧化氢(H_2O_2的影响。吗啡、β-内啡肽和κ受体激动剂NDAP能抑制Mφ释放H_2O_2。纳洛酮能翻转吗啡和β-内啡肽的这一作用,κ受体阻断剂nor-BNI能拮抗NDAP的作用。δ受体激动剂DADLE仅在高浓度时才抑制Mφ释放H_2O_2。以上结果表明,Mφ上可能存在若干类型阿片受体,其中μ、ε和κ受体对Mφ释放H_2O_2具有明显的调节作用。     

胆囊收缩素受体拮抗剂加强大鼠的吗啡镇痛和羟甲芬太尼镇痛

已知大鼠脊髓蛛网膜下腔(i.t.)注射CCK-8能拮抗阿片μ受体介导的镇痛作用。本文给大鼠i.t.注射高选择性CCK-A受体拮抗剂devazepide和CCK-B受体拮抗剂L-365260阻断内源性释放的CCK-8,观察对阿片镇痛的影响。i.t.注射100ng devazepide或2.5ng L-365260可显著地增强吗啡镇痛(4mg/kg,sc),两者的剂量效应曲线均为钟形曲线;i.t.注射66ng devazepide或1.25ng L-365260也能显著地增强羟甲芬太尼(专一的阿片μ受体激动剂,OMF)的镇痛作用(32ng,i.t.),剂量效应曲线亦为钟形曲线。这两种CCK受体拮抗剂本身对病阈无影响。 以上结果表明,脊髓内有内源性CCK-8发挥对抗阿片镇痛作用;鉴于devazepide剂量大于L-365260剂量40-50倍,提示CCK-8在脊髓的抗阿片镇痛功能是通过CCK-B受体实现的。     

舒血管肠肽能提高血浆孕酮水平

舒血管肠肽(VIP) 是一种胃肠激素,在许多方面符合神经递质的特点。VIP在体内分布甚少;但有广泛的生物学作用。有迹象提示;VIP可能参与调节垂体前叶激素(如催乳素)的分泌并可能影响生殖系统的功能。作者使用成年雌兔,观察到以下结果:(1)给动情期雌兔静脉点滴60min VIP(37.5、76和150pmol/kg/min),可明显提高血浆孕酮水平,剂量与反应相关;VIP也能明显提高给予排卵刺激物以后的血浆孕酮峰值,但在两种情况下,VIP对血浆雌二醇及睾酮水平皆无明显影响。(2)VIP不改变血浆催乳素水平,预先用使催乳素水平降低的药物(溴隐亭)也不影响VIP提高血浆孕酮水平的作用。(3)点滴VIP,对雌兔的卵子检拾率、卵运输距离以及生育力(黄体数,着床点及存活孕体数)皆无明显影响。以上结果表明,     

孤啡肽在大鼠脑内对抗吗啡镇痛

脑内全新的阿片受体样受体（１９９４）及其内源性配体孤啡肽（１９９５）的发现形成了中枢神经系统阿片／抗阿片相互关系的研究领域中一个新的推动力。基于它们与阿片家族的高同源性及在脑内痛觉整合相关区域的丰富表达,本实验观察了ＯＦＱ在大鼠脑内对吗啡镇痛作用的影响。结果表明：（１）ＯＦＱ可以对抗脑室注射生理盐水引起的镇痛,后者可能是一种由内源性阿片系统介导的应激镇痛。（２）脑室注射ＯＦＱ在很大的剂量范围（４０     

垂体后叶激素对腺垂体某些激素分泌的影响

短门脉是神经垂体与腺垂体联系的桥梁。腺垂体存在加压素(VP)受体。下丘脑—神经垂体束的部分轴突终止在正中隆起,其末梢释放VP和后叶垂体肽类入垂体长门脉中。垂体门脉中含有高浓度的VP和催产素(OT)。VP可促进ACTH释放,OT能刺激CRF活性,间接影响ACTH释放。OT直接作用于腺垂体,特异地促进PRL释放,并具有剂量相关关系。VP对腺垂体也有直接作用,提高血浆PRL浓度。VP可提高假孕或孕酮处理的动物中垂体LH的含量,使LH更易释放。内源性OT参与抑制LHRH释放。     

Trilostane和地塞米松对内毒素血症大鼠血清氨基酸和肿瘤坏死因子的影响

用Trilostane将内毒素血症大鼠的血浆皮质酮维持在略高于对照大鼠的水平或给内毒素血症大鼠注射地塞米松,使血浆中糖皮质激素浓度进一步升高。结果发现,血清氨基酸总浓度和丙氨酸浓度与血浆皮质酮浓度正相关,而血清肿瘤坏死因子浓度则与血浆皮质酮浓度负相关。说明应激时糖皮质激素浓度的升高对于促进分解代谢,抑制细胞因子和炎症介质的释放是必需的。本文就应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义以及激素治疗的作用机理作了讨论。     

内啡肽调节催乳素的分泌

在许多种属动物都已证明:内源性鸦片样物质可能参与催乳素分泌的生理性调节。例如,注入外源性鸦片及鸦片样物质(包括β-内啡肽)能刺激催乳素释放,而特异的鸦片拮抗剂(纳洛酮)能阻断这种释放。纳洛酮也能降低血清催乳素的基础水平以及由紧张引起的血清催乳素升高。为了阐明β-内啡肽是否参与这一调节过程,作者实验室观察了将β-内啡肽抗血清直接注入大鼠侧脑室内对血清催乳素的影响。实验组注射高     

催乳素对培养的绵羊睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

在绵羊睾丸间质细胞体外无血清长期培养的条件下,研究了催乳素对睾丸间质细胞睾酮分泌的调节作用。实验结果表明,催乳素可增强细胞对人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激的反应。催乳素的这种作用呈双相调节。睾酮分泌量显著高于hCG和催乳素单独作用时的总和。在hCG存在下,不同的底物转化为睾酮的量不同。其中雄烯二酮和孕酮转化为睾酮的方式存在着双相性。脱氢表雄酮转为睾酮的量少,不存在双相性,而与其剂量成正比。催乳素在hCG存在下可调节底物转化为睾酮。低剂量的催乳素(1ng/ml)可使一定剂量的孕酮(10～30ng/ml)转化为睾酮的量明显增加,而高剂量的催乳素(>10ng/ml)却明显地抑制孕酮转化为睾酮。催乳素可明显地抑制雄烯二酮转化为睾酮,与剂量无关。可见催乳素对于孕酮和雄烯二酮这两个关键底物转化为睾酮的调节是不同的。催乳素增强hCG刺激睾酮分泌的作用可能部分是通过其促进孕酮转化为睾酮来实现的。     

应激对生殖功能有抑制作用

Rivier 等研究了大鼠在应激时,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)对黄体生成激素(LH)脉冲式分泌的影响。他们选择了电休克这样一种较可靠而刺激量又易于控制的应激刺激,对去势7～10天的雄性大鼠进行实验。结果发现,在应激后5～10 min,大鼠血浆中 LH 水平显著下降(P≤0.01),并且在此后实验期间一直处于被抑制状态。在应激前5 min 给大鼠侧脑室注射一种 CRF 拮抗剂——α螺旋 oCRF 9～14后,应激     

κ阿片受体有不同亚型

阿片受体有μ,δ及κ三种不同类型。应用选择性拮抗剂以及交叉耐药试验已进一步提出μ受体存在不同亚型。近年来不少学者根据离体受体结合试验的结果,认为κ受体也可能有不同亚型。Iyengar 等在活体动物实验中发现,不同的κ激动剂对大鼠血浆的促甲状腺激素(TSH)、皮质酮水平以及嗅球中多巴胺的代谢     

阿片μ受体介导应激诱发的空间参考记忆损伤

学习记忆障碍是应激后最严重的问题之一,其确切的机制有待阐明。内源性阿片系统对包括学习记忆在内的多种生理功能具有重要调控作用,而该系统是否参与应激后学习记忆功能的损伤尚未明确。本研究旨在探讨阿片μ受体在应激诱发的学习记忆障碍中的作用。以昆明小鼠为研究对象,进行连续4天的Morris水迷宫训练,每天水迷宫训练前高台应激30min,并在侧脑室注射生理盐水、阿片μ受体特异性激动剂DAMGO或阿片μ受体特异性拮抗剂CTAP,第五天测试小鼠空间参考记忆能力。结果显示,水迷宫训练前激活μ受体可损伤小鼠空间参考记忆能力,而阻断μ受体对小鼠空间参考记忆能力没有影响;训练前进行30 min的高台应激处理可以损伤小鼠空间参考记忆提取能力;在高台应激后立即向侧脑室注射μ受体激动剂DAMGO可以加重小鼠空间学习记忆能力的损伤,但注射μ受体阻断剂CTAP可以翻转高台应激对小鼠空间参考记忆能力的损伤效应。以上结果提示,应激状态下,内源性阿片μ受体系统参与调控小鼠空间参考记忆能力的损伤效应。     

内源性鸦片样物质的生理作用

对吗啡作用的深入研究导致内源性鸦片样物质(OLS)的发现。从目前资料看,脑啡肽在脑内合成、释放、作用于受体引起生理效应以及酶促降解等过程已渐趋明确,基本符合作为神经介质的条件。垂体内的β-内啡肽则很可能是一种与ACTH功能密切相关的激素。     

内啡肽调节催乳素的分泌

在许多种属动物都已证明;内源性鸦片样物质可能参与催乳素分泌的生理性调节。例如,注入外源性鸦片及鸦片样物质(包括β-内啡肽)能刺激催乳素释放,而特异的鸦片拮抗剂(纳洛酮)能阻断这种释放。纳洛酮也能降低血清催乳素的基础水平以及由紧张引起的血清催乳素升高。为了阐明β-内啡肽是否参与这一调节过程,作者实验室观察了将β-内啡肽抗血清直接注入大鼠侧脑室内对血清催乳素的影响。实验组注射高度特异的β-内啡肽抗血清;对照组用正常兔血清,两种血清都经处置得到r球蛋白部分。于脑室注射前及注射后取血,用双抗体放射免疫分析法测定血清催乳素。部分大鼠在注射后10分钟被迫在20℃水盆中游泳20分钟,以观察脑室注射抗血清对由紧张引起的催乳素水平的影响。     

罗非鱼脑垂体结构研究：Ⅰ.腺垂体前叶的超微结构

本文研究尼罗非鲫Oreochromis nilotica腺垂体前叶的超微结构。前叶主要由促肾上腺皮质激素分泌细胞(ACTH)、催乳激素分泌细胞(PRL)和一种非分泌类型的星状细胞(SC)所构成。对脑垂体结构的周年观察,表明在产卵期间ACTH细胞和PRL细胞均高度活跃,ACTH的分泌可能促进排卵活动,而PRL的分泌活动则受温度变化的影响。腺垂体前叶只接受B型神经分泌纤维的直接支配,星状细胞和Ⅱ型脑垂体细胞则参与腺细胞分泌颗粒的释放和运输等活动。本文并讨论了腺细胞的分泌颗粒通过胞吐和扩散两种方式释放等特点。