赛庚啶对异丙肾上腺素诱发整体大鼠心肌损伤的保护作用

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg~1·d~1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等剂量的赛庚啶(Cyp)和维拉帕米(2mg·kg~(-1)·d~1×2d,iv)均能有效地保护Iso所致的整体大鼠心肌损伤,其作用强度相近,提示Cyp对Iso诱发心肌损伤的保护作用可能主要与其抑制细胞Ca~(2+)内流和抗氧自由基作用有关     

腐胺对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（０．８３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌损伤模型上观察腐胺的作甲。结果表明，腐胺（１．８５×１０－１，６．１７×１０－１ｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１．ｉｖ）可明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，缓解心功能衰竭，抑制乳酸脱氢酶的漏出，减少异丙肾上腺素引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集。提示腐胺对于缺血性心脏疾病可能具有一定的防治作用。     

荞麦叶总黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究荞麦叶总黄酮 (TFBL)对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法　皮下注射异丙肾上腺素 5mg·kg-1·d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型 ,同时用荞麦叶总黄酮灌胃 (ig)给药 (0 .1、0 .2、0 .4g·kg-1·d-1) ,连续 2周。测定心脏重量指数 ,心室RNA、AngⅡ、MDA的含量、SOD活性 ,血清心肌酶活性及心肌病理改变。结果　TFBL能明显减轻心脏重量、缩短心肌纤维直径 ,减少心室RNA、AngⅡ、MDA的含量并升高SOD活性、抑制血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸磷酸激酶 (CK)的活性。结论　TFBL对异丙肾上腺素所致心肌肥厚具有抑制作用。     

卡维地洛预处理对缺血再灌注心肌钙调磷酸酶和心肌凋亡的影响

目的研究卡维地洛预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)后钙调磷酸酶(CaN)水平和细胞凋亡率的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用的机制。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组(均n=6):伪手术组、L/R组、卡维地洛A组及卡维地洛B组,前2组大鼠灌胃给予生理盐水5mL·kg~(-1)·d~(-1),卡维地洛A组和B组则分别给予卡维地洛20、60mg·kg~(-1)·d~(-1)。7d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及卡维地洛A、B组结扎左冠状动脉前降支30min复灌3h,伪手术组仅穿线,不结扎。RT-PCR法检测心肌CaNmRNA的表达水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaNmRNA的表达水平上升,心肌细胞凋亡率增加。卡维地洛可降低I/R心肌CaNmRNA的表达水平及心肌细胞凋亡率,以60mg·kg~(-1)·d~(-1)组更为明显(均P<0.05)。结论预防性使用卡维地洛对大鼠I/R心肌具有明显的保护作用,使CaNmRNA表达及心肌细胞凋亡率均降低。     

肾上腺髓质素对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

在大鼠皮下注射异丙肾上腺素（６９μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌坏死模型上，用肾上腺髓质素（１３～５２）（１０ｎｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）治疗，明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，抑制血浆内皮素水平的升高和细胞内酶的漏出，减轻心肌水肿程度，阻止脂质过氧化物的形成、心肌钙聚积以及血管、心肌组织ｃＧＭＰ含量下降，明显改善心３功能，表现了强大的心肌保护作用。一氧化氮合酶竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）完全阻断肾上腺髓质素的保护作用。结果表明，肾上腺髓质素对心肌缺血损伤有细胞保护作用。     

缬沙坦与福辛普利对儿茶酚胺诱导的心肌肥厚的影响(英文)

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和新型血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对心肌肥厚的影响.方法:SD大鼠ip去甲肾上腺素1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)×15 d,造成心肌肥厚模型.缬沙坦ig 15 mg· kg~(-1)·d~(-1)×15 d,福辛普利ig 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)×15 d.测量心重指数,心肌胶原含量,肌球蛋白ATP酶及细胞膜和线粒体Na~ ,K~ -ATP酶,Ca~(2 )-ATP酶的活性,并检测此模型中心肌细胞的凋亡水平.结果:缬沙坦和福辛普利均能阻止心肌肥厚的发生,减少胶原合成,提高肌球蛋白ATP酶及细胞膜和线粒体Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 )-ATP酶的活力,抑制心肌细胞的凋亡.结论:缬沙坦和福辛普利可防止儿茶酚胺诱导的心肌重塑,心肌细胞凋亡可能在儿茶酚胺诱导的心肌重塑中起重要作用.     

曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级优于普萘洛尔组 (P <0 .0 1) ,曲美他嗪组心肌乳酸和丙二醛含量分别由 (0 .2 9±s0 .0 3)mol·kg- 1和 (0 .74± 0 .10 )mol·kg- 1降低到 (0 .2 2±0 .0 4 )mol·kg- 1和 (0 .5 6± 0 .0 7)mol·kg- 1(P <0 .0 1) ,ATP含量也由 (2 .0± 0 .3)mmol·kg- 1增加到 (2 .4 7± 0 .18)mmol·kg- 1(P <0 .0 5 ) ,ADP含量由 (1.6± 0 .5 )mmol·kg- 1降低到 (0 .6 4± 0 .19)mmol·g- 1。与异丙肾上腺素组比较有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,AMP含量有增加趋势。曲美他嗪组心肌能量代谢得到改善 ,与普萘洛尔组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :曲美他嗪可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤 ,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关     

山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

nobiliside A隐形纳米脂质体对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用

目的比较nobiliside A隐形纳米脂质体(NASNL)和nobiliside A普通脂质体(NACL)对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用。方法 RM-1前列腺癌荷瘤小鼠随机分为6组(均n=10):阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、NACL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1))和NASNL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),均尾静脉注射给予相应药物,连续7 d。通过比较各组小鼠的肿瘤生长曲线、抑瘤率、肿瘤组织的病理变化等考察2种脂质体的抑瘤效果。结果 NASNL两剂量组的肿瘤生长速度均低于相应剂量的NACL组(P<0.05)。NASNL两剂量组的抑瘤率均高于相应的NACL组,其中NASNL高剂量组的抑瘤率是NACL高剂量组的2倍。NASNL各组肿瘤细胞坏死程度高于NACL各组。结论 NASNL的肿瘤抑制作用明显优于NACL。     

苦豆碱对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

给大鼠iv苦豆碱(Alo,5.0,10 mg·kg~(-1)两个剂量组)后,再注射大剂量异丙肾上腺素(Iso,sc和ip各2.5mg·kg~(-1),连续2d)与生理盐水(NS)对照组相比,大鼠心电图(ECG)J点移位(升高或降低)接近正常等电位线,血中磷酸肌酸激酶(CPK)活性,游离脂肪酸(FFA)含量与NS对照组相比明显降低,心肌组织内的谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性有所升高而丙二醛(MDA)浓度下降(均与NS组相比),提示Alo对Iso诱发大鼠心肌损伤有保护作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

间硝苯啶对猫冠脉流量,心肌耗氧量的量效关系

不同剂量m-Nif 10,20,40μg·kg~(-1)iv显著增加猫冠脉血流量(CBF),并呈明显量效反应关系,按作用峰值计算,分别增加原水平30,68,94％,Nif-20μg·kg~(-1)增加原水平49％,同时显著降低心肌耗氧量(MOC),按作用峰值计算,分别降低原水平29,46,55％,Nif降低原水平45％,心肌氧摄取减少,m-Nif分别减少原水平31,44,54％,Nif43％,血压分别降低原水平39,42,50％,Nif45％,m—Nif明显减慢心率,Nif则不减慢心率.m—Nif在40μg·kg~(-1)iv增加冠脉流量远较其他剂量强而持久,Nif较同量m-Nif作用弱而短。     

人工麝香对抗动物心肌缺血的作用

目的研究人工麝香对抗动物心肌缺血的作用。方法实验动物随机分为模型组、阳性对照硝酸甘油组(小鼠为0.083mg·kg-1,大鼠为0.042mg·kg-1)、人工麝香低、中、高剂量组(小鼠为5、10、20mg·kg-1,大鼠为2.5、5.0、10mg·kg-1)5组。进行小鼠耐缺氧实验,记录存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血实验,记录大鼠心电图变化;阻断大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血,记录心电图变化、心肌酶指标、缺血范围及形态学检查。结果人工麝香延长动物耐缺氧时间(P<0.01或P<0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P<0.05);抑制心肌酶活性的升高,减少心肌缺血范围(P<0.05)。结论通过实验研究表明人工麝香具有抗动物心肌缺血的作用。     

淫羊藿苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的探讨淫羊藿苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)静脉注射给药5d,采用ISO(30mg·kg-1,每日1次,连续2d)sc诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图的变化,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,测定心脏指数(HW/BW和LVW/BW)和心肌梗死面积(IS/V%)。结果和模型组相比,淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)均能有效对抗心电图T波和J点的变化,降低血清中LDH、SOD、MDA和NO的含量(P<0.01或P<0.05),降低心脏指数(P<0.01或P<0.05)和心肌梗死面积(P<0.01)。结论淫羊藿苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。     

尼群地平对糖尿病大鼠心肌收缩功能和呼吸酶活性的影响

研究尼群地平（Ｎｉｔ）对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性及血脂水平的影响。结果表明，诱发糖尿病８Ｗｋ的大鼠心室舒张和收缩功能均明显受损。口服Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１可改善糖尿病大鼠心室舒张和收缩性能。糖尿病大鼠心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性较对照大鼠明显下降，糖尿病大鼠接受Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１．ｐｏ．可显著恢复这些酶的活性。Ｎｉｔ处理对糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白含量无明显影响。研究结果提示．Ｎｉｔ处理对大鼠糖尿病性心肌病心肌功能的恢复是有益的。     

Primary study of muscone''s effect on cardiovascular system

Objective To investigate the effect of muscone on cardiovascular system.Methods Experimental animals to divide muscone high、middle、low dose group(the mouse is 20 mg·kg-1,10 mg·kg-1,5.0 mg·kg-1;the rat is 10 mg·kg-1,5.0 mg·kg-1,2.5 mg·kg-1),GT group(the mouse is 1/12 mg·kg-1;the rat is 1/24 mg·kg-1)and NS group.Intragastric administration in a week,do the mouse ant-hypoxia experiment、the drug(Pit.)produce the rat myocardial ischemia experiment and obstruct coronary artery to produce the rat myocardial ischemia experiment.The mice's survival time(t),the rat's variation of T in electrocardiogram、creatinkinase(CK)and lactate dehydrogenase(LDH)were recorded,respectively.Results The effect of Muscone is significant difference between GT and NS in a dose variation manner.Conclusions Muscone has the effect of ant-hypoxia,cutting down T peak value,reducing CK and LDH.The muscone has effect to inhibiting myocardial ischemia.     

益心宁对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的建立大鼠冠状动脉结扎后急性实验性心肌缺血模型及观察益心宁对其的影响。方法在大鼠肺动脉圆锥与左心耳根部下方约2mm处结扎冠脉左室支,造成大鼠急性心肌缺血,将其随机分为益心宁8g、4g、2g.kg-1组及阳性对照愈风宁心片2g.kg-1组,另设模型对照组和正常对照组,1次性灌胃给药,记录给药后4、5、6h的胸前多导联心电图,末次记录完心电图后,从大鼠颈静脉取血2mL,测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,并计算缺血面积占心室面积的百分比。结果益心宁8、4、2g.kg-1一次性灌胃给药,能缩小大鼠心肌缺血面积,降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,使升高的∑ST明显降低。结论益心宁对大鼠心肌缺血具有明显的保护作用。     

粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用任佐军，曾定尹，章新华，焦克荣，王怀良（中国医科大学第一临床学院循环内科，沈阳基础医学院药理教研室，１１０００１）粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）具有Ｃａ２＋通道阻滞作用［１］，对整体心肌缺...