老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

血清细胞因子及急性期反应蛋白与COPD患者抑郁情绪的相关分析

目的探讨血清细胞因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）等急性期反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者抑郁情绪的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、散射速率比浊法测定健康对照者及COPD患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、Hp、Tf水平。结果 1.COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组（P〈0.05）;2.COPD对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低（P〈0.05）,各组间血清CRP测定则未发现统计学差别（P〉0.05）;3.不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp、和Tf水平之差异具统计学意义（P〈0.05）;4.血清IL-1β、IL-6和Hp水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关,急性期反应蛋白Tf则与COPD抑郁程度呈负相关（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病患者气道中存在大量炎性细胞,其释放的细胞因子及急性期反应蛋白在COPD患者抑郁情绪的发病机理中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布

目的比较稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质。方法98例老年研究对象分为3组：COPD组38例、健康吸烟组（HS）30例、健康不吸烟组（HNS）30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法（ELISA）测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度。结果COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性（r=0.761,r=0.495）;健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性（r=0.544）。结论IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

COPD稳定期患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平测定及分析

目的探讨TNF-α、IL-6、IL-8在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法采用ELISA法分别检测60例COPD稳定期患者（COPD组）及25例无吸烟史健康体检者（对照组）血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组,并随吸烟指数增大而升高（P均〈0．05）。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD发病中起重要作用,吸烟可加快其气道炎症进展。     

黄芪对慢性阻塞性肺病大鼠气道炎症干预作用实验研究

目的探讨黄芪注射液对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠气道炎症的干预作用。方法30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、COPD组、黄芪干预组。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中白细胞总数及百分比,IL-8、TNF-α浓度变化及肺组织形态学改变。结果干预组肺组织形态学改变较COPD组减轻但未恢复正常;干预组BALF和血清中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数、中性粒细胞百分比较COPD组降低（P〈0.05）。结论黄芪注射液可降低COPD大鼠血清及BALF中IL-8及TNF-α水平,并使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内脂素与系统性炎症、低氧的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清内脂素与TNF-α、CRP、动脉血氧分压（PaO2）的关系。方法选择稳定期COPD患者48例（COPD组）,同龄健康者20例（对照组）;检测两组血清内脂素、TNF-α、CRP、PaO2,分析内脂素与TNF-α、CRP、PaO2的相关性。结果与对照组比较,COPD组内脂素、TNF-α、CRP明显升高,PaO2明显降低（P均〈0.05）;COPD组血清内脂素水平与TNF-α、CRP呈显著正相关（P〈0.05）,与PaO2呈显著负相关（P〈0.05）。结论稳定期COPD患者的血清内脂素明显升高,提示内脂素可能是一种促炎细胞因子,且与低氧相关。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33），50例健康查体非吸烟者为对照组；检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01），吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较，IL-8、TNF—α水平仍升高，且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05），hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程，可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标；吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

炎症因子的变化在慢性阻塞性肺疾病病程发展中的应用探讨

目的观察炎症因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期、急性发作期的变化,探讨炎症因子对判断COPD病程进展的意义。方法本研究选取我院收治的90例COPD患者作为研究对象,同时选取同期我院体检的50例健康者作为对照组,分别对两组的血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平进行测定,比较COPD稳定期、急性发作期及健康者血清CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平差异。结果 (1)COPD患者CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平显著高于健康组(P<0.01);急性发作期患者CRP、TNF-α水平显著高于稳定期患者(P<0.01),具有统计学意义。(2)按照治疗期间肺功能状态分为a、b、c三点,a点CRP、IL-6、TNF-α、NO水平最高,b、c点依次降低,CRP、TNF-α、NO在不同时期中变化最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平在COPD患者显著增高,其中CRP、TNF-α、NO水平可作为评估COPD疾病进展的参考指标应用。     

细胞因子、明胶酶B在烟雾暴露大鼠慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及丹参酮Ⅱ-A干预研究

目的观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠（STS）对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）的干预效果。方法应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型，雾化吸入STS液进行干预，并设健康和COPD两个对照组，常规进行大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数；采用ELISA法测定BALF中明胶酶B既基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性及白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；肺组织切片进行苏木素伊红染色形态学观察，用图像分析系统定量分析肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）、肺泡腔面积与总面积比（PAA）；采用Weigert弹力纤维染色和弹性蛋白电子染色法及透射电镜分析大鼠肺内弹力纤维的结构和分布，并测量弹力纤维的相对面积。结果COPD对照组BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量与BALF中自细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关。COPD对照组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏，MLI、PAA比健康对照组增高、MAN和弹力纤维的相对面积低于健康对照组，BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量均明显高于健康对照组；而吸入STS组大鼠肺内弹力纤维排列整齐、连续，呈片状、条索状，与胶原纤维伴随，与健康对照组大鼠肺内弹力纤维变化相似，BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量、MLI、PAA、MAN和弹力纤维的相对面积均介于COPD组和健康对照组之间。结论单纯吸烟可导致大鼠COPD，气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了破坏弹力纤维和COPD的形成过程。STS可减轻吸烟对肺弹力纤维的破坏作用，抑制吸烟引起的气道局部炎症，具有一定的防治大鼠实验性COPD的作用。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

COPD患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平检测及临床意义

目的探讨血清II,-6、IL-8及TNF-α在慢性阻塞性肺病（COPD）发生发展中的作用及与临床分期的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例COPD患者（观察组）急性期和缓解期及30例健康人血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组急性期及缓解期IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）；急性期明显高于缓解期（P〈0．01）。结论IL-6、IL-8和TNF-α参与了COPD患者气道炎症反应的发生及发展；其水平变化可用于判断COPD病期及治疗效果。     

老年COPD患者多种检测的临床意义

目的探讨CRP、IL-1β、TNF-α在老年COPD的水平及临床意义。方法病例选取2012.6~2013.4在我院呼吸科诊治的26例老年COPD和26例健康体检者纳入对照组,检测并比较两组血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组血清CRP、IL-1β、TNF-α的水平较COPD组有显著性差异(P0.05);COPD组患者FEV1/FVC%水平与IL-1β、TNF-α、CRP的水平呈显著负相关(P0.05)。结论 CRP、IL-1β、TNF-α等细胞因子在老年COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

慢性阻塞性肺疾病血浆IL-16、TNF-α和FIB的表达

目的探讨COPD患者急性加重治疗前后IL-16、TNF-α和FIB在血浆水平的表达。方法收集2012年10月-2013年12月确诊为COPD(共96例)急性加重的患者,同时选取20例健康体检者为正常对照组。将受试者分两组,正常对照组(20例)和COPD(96例),并按肺功能分级将COPD组分为4组(Ι级20例,Ⅱ级26例,Ⅲ级23例,Ⅳ级27例,共96例),采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清中IL-16、TNF-α和FIB的表达。结果 COPD患者血浆IL-16、TNF-α和FIB水平显著高于健康对照组,P均0.01。COPDⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级两两比较,IL-16、TNF-α和FIB表达水平随气道受限严重程度增高而显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。血浆IL-16、TNF-α和FIB在COPD患者中呈直线正相关,相关系数分别为0.733、0.651和0.576,差异均具有统计学意义(P均0.05)。COPD急性加重患者血浆中IL-16、TNF-α、FIB水平在治疗后显著降低,但仍显著高于正常对照组(P均0.01)。结论血浆IL-16、TNF-α、FIB在COPD中表达水平增高,并与肺功能下降程度呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与体重指数密切相关

目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数（BMI）的关系。方法2007年9月～2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者（对照组）30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、自细胞介素-8（IL-8）、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组（P〈0．05）。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值％（FEV1％）、PEV1与用力肺活量（FVC）比值及动脉血氧分压（PaO2）明显低于正常体重组（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaC02）明显高于正常体重组（P〈0．05）。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0．515,-0．468,-0．453,-0．394,-0．462,-0．497,均P〈0．05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。     

COPD血清脂联素与炎症标志物相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素(APN)与炎症标志物相关性。方法比较COPD稳定期组(稳定组)、急性加重期组(急重组)与正常人(对照组)在APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的差异,分析APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的相关性。结果稳定组和急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于对照组(P<0.001);急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于稳定组(P<0.001)。稳定组和急重组APN均与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关(P<0.05)。结论COPD患者APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关,可作为COPD炎症标志物。     

IL-8、hs-CRP在老年慢性阻塞性肺疾病临床分期中的价值探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的慢性疾病。近年来研究发现许多细胞因子及炎症介质参与了COPD的发病过程,IL-8及hs—CRP与COPD气道炎症的关系已引起人们的重视。我们通过检测老年COPD患者急性期与稳定期血清IL-8、hs—CRP水平,初步探讨IL-8、hs—CRP在老年COPD临床分期中的价值。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查，肺功能检查，用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％），血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01），而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。