中药复春散2号抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的观察复春散2号对兔耳增生性瘢痕的抑制作用并探讨其作用机制。 方法新西兰大耳白兔12只,利用手术刀切割兔耳做直径为1 cm的圆形创面,每耳6处,创面21～23 d愈合后出现瘢痕,制成兔耳增生性瘢痕模型。按照随机数字表法分为实验组与对照组,每组6只,各36个创面。实验组采用复春散2号涂抹创面,对照组采用0.9%氯化钠溶液涂抹,每日3次,连续用药28 d。于用药第14、28天分别观察2组瘢痕外观形态学变化差异;于用药第14、28天分别手术切取2组兔耳创面瘢痕,行组织学观察。 结果用药第14天,实验组瘢痕硬度、厚度、充血程度,均轻于对照组;用药第28天,光学显微镜下观察,实验组瘢痕表皮接近正常皮肤,胶原纤维排列整齐,对照组表皮增厚重叠,胶原纤维致密,厚度增加,充血明显。 结论复春散2号对兔耳增生性瘢痕有明显的抑制作用。     

重组人内抑素对兔耳创面瘢痕组织血管内皮生长因子、转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察重组人内抑素(rh Endostatin)对兔耳创面瘢痕增生及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响,探讨rh Endostatin抑制瘢痕增生的分子机制。方法健康新西兰大耳白兔20只,均分为正常对照组、模型组、生理盐水(NS)对照组、rh Endostatin(5 g/L)治疗组和醋酸曲安奈德(TA,40 g/L)对照组;除正常对照组外其余各组均进行增生性瘢痕动物模型的复制,在兔耳腹侧面制作1cm×1cm大小创面。术后第28天,rh Endostatin治疗组瘢痕皮内注射相应浓度rh Endostatin(100μl),NS对照组注射等量生理盐水,隔日1次,共6次;TA对照组瘢痕块内注入相应浓度曲安奈德(100μl),每周1次,共2次;模型组术后不接受处理。术后第47天摄片并收集瘢痕及正常皮肤标本,应用免疫组织化学方法检测VEGF、TGF-β1和b FGF的表达。结果形态学观察结果显示,术后第47天rh Endostatin治疗组瘢痕皮肤色泽变浅,变软变平,体积减小,与模型组和NS对照组比较有明显差异;免疫组织化学检测结果可见,与模型组和NS对照组相比,rh Endostatin治疗组VEGF和TGF-β1蛋白表达减少,b FGF表达增加,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 rh Endostatin能有效抑制兔耳创面瘢痕增生,其机制可能与rh Endostatin影响VEGF、TGF-β1和b FGF蛋白的表达有关。     

三氟拉嗪干预兔耳增生性瘢痕模型:降低瘢痕厚度的作用

背景:增生性瘢痕常规的治疗手段包括手术切除、类固醇激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,大多容易重复发作或有较严重的反应而限制了其在临床方面的使用。近年来应用钙离子阻断剂治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,且不良反应小。目的:观察钙通道阻滞剂三氟拉嗪对兔耳增生性瘢痕产生的影响。方法:选取大耳白兔24只为实验对象,适应性饲养1周后,参照Morris和李荟元等方法建立兔耳瘢痕模型,按照随机数字表法分为3组,每组8只。造模后30 d瘢痕形成后,三氟拉嗪组、曲安奈德组分别给予三氟拉嗪、曲安奈德注射液,空白对照组不做处理。对比观察各组瘢痕增生变化情况,瘢痕增生指数,瘢痕基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶抑制因子2、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原水平。结果与结论:分别用药10,20 d后,3组兔耳都有肉眼可见的皮肤隆起,且无兔毛生长。三氟拉嗪组兔耳较曲安奈德组发生明显软化,颜色偏暗红;空白对照组兔耳瘢痕明显,颜色偏红。三氟拉嗪组与曲安奈德组在用药20 d后,瘢痕厚度、瘢痕指数均低于空白对照组;与空白对照组比较,三氟拉嗪组、曲安奈德组基质金属蛋白酶2的表达明显升高;金属蛋白酶抑制因子2、增殖细胞核抗原以及转化生长因子β1的表达明显降低。提示三氟拉嗪治疗兔耳瘢痕增生效果良好,有降低瘢痕厚度的作用。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景：多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。 目的：探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。 方法：在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组：每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90 d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。 结果与结论：涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。     

应用表皮生长因子治疗深Ⅱ度烧伤创面疗效的Meta分析

背景：中国应用表皮生长因子治疗烧伤创面的临床研究较为广泛,但缺少大样本随机对照研究。 目的：对中国应用表皮生长因子治疗深Ⅱ度烧伤创面的疗效进行系统评价。 方法：应用计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM,1979/2010)、万方数据库(1982/2011)、重庆维普中文科技期刊全文数据库(VIP,1989/2010)和中国期刊全文数据库(CNKI,1979/2010),以“表皮生长因子”和“深Ⅱ度烧伤”为检索词,收集有关表皮生长因子治疗深Ⅱ度烧伤与不采用表皮生长因子治疗相比较的随机对照实验。评价纳入研究的方法学质量并进行资料提取后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。 结果与结论：共纳入10个随机对照研究,包括536例深Ⅱ度烧伤患者。Meta分析结果显示：表皮生长因子治疗组创面愈合时间少于对照组(P < 0.01);第2周和第3周创面愈合率表皮生长因子治疗组与对照组差异有显著性意义(P=0.000 2,P=0.01);表皮生长因子治疗组瘢痕增生与对照组比较明显减少(P < 0.000 01);而在减少烧伤创面疼痛方面两者差异无显著性意义(P=0.16)。表明应用表皮生长因子能明显促进烧伤创面的愈合和减少瘢痕增生的形成,但对缓解创面疼痛程度无明显优势。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。 目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。 方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28 d,分别在创面瘢痕内注射0.05,0.1,0.2 mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。 结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精-伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

三七总甙对增生性瘢痕的作用

背景：增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类固醇激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。 目的：通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1 mRNA表达的影响。 方法：创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精-伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1 mRNA的表达显著低于空白对照组(P < 0.05)。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1 mRNA的表达,降低转化生长因子β1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。     

重组人表皮生长因子凝胶联合纳米银敷料对烧伤后瘢痕的影响

背景：研究已证实重组人表皮生长因子具有促进肉牙组织形成、加快烧伤创面愈合的作用,但重组人表皮生长因子的抗菌作用有限。 目的：观察重组人表皮生长因子凝胶联合纳米银敷料治疗烧伤的效果及对瘢痕的作用。 方法：纳入浅Ⅱ度及深Ⅱ度烧伤患者76例,随机均分为两组,研究组将重组人表皮生长因子涂于创面表面,并以纳米银敷料覆盖;对照组将重组人表皮生长因子涂于创面表面,并以普通无菌纱布覆盖。比较两组创面愈合时间、细菌阳性率、瘢痕情况及不良反应。 结果与结论：研究组创面愈合时间、创面愈合后增生瘢痕率均低于对照组(P < 0.01),创面愈合后扁平瘢痕率高于对照组(P < 0.01),治疗后7,14,21 d创面细菌阳性率显著低于对照组(P < 0.05)。两组过敏反应及局部烧灼感发生率比较差异无显著性意义(P > 0.05)。表明重组人表皮生长因子凝胶联合纳米银敷料治疗烧伤具有较好的疗效,可加速创面愈合,减少瘢痕增生,提高美观度。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

牛蒡苷元通过调节 MMP-2，MMP-9表达抑制增生性瘢痕的形成

目的：观察牛蒡苷元对增生性瘢痕(hypertrophic scar)形成的作用,并探讨其抑制增生性瘢痕形成的机制。方法新西兰大耳兔25只,将其分为对照组( A 组),模型组(B 组),牛蒡苷元治疗组(0.5 mg/ ml)(C 组),牛蒡苷元治疗组(2 mg/ ml)(D 组),牛蒡苷元治疗组(6 mg/ ml)(E 组),在兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,术后按组别进行相应处理,观察创面愈合和瘢痕的增生情况。用药后在第6周取材,进行 HE 染色,天狼猩红染色和 Masson 染色,并用 Western 印迹检测 MMP-2, MMP-9表达情况。结果 HE 染色,天狼星红染色和 Masson 染色结果表明,牛蒡苷元治疗组(2 mg/ ml)可以明显抑制增生性瘢痕的形成。与模型组相比,牛蒡苷元治疗组的瘢痕较平坦,成纤维细胞的数量减少,胶原的密度降低。并且 Western 印迹的结果表明,牛蒡苷元治疗组(2 mg/ ml)能够使 MMP-2, MMP-9表达降低。结论牛蒡苷元能有效抑制增生性瘢痕的发展,其机制可能是通过下调 MMP-2和 MMP-9的表达。牛蒡苷元可能具有治疗增生性瘢痕的作用。     

芬戈莫德联合骨髓间充质干细胞移植脑创伤大鼠记忆功能的变化

背景:单纯骨髓间充质干细胞移植对脑损伤的修复作用并不理想,需要结合药物及生物工程材料等手段进行综合治疗。目的:观察骨髓间充质干细胞移植同时应用芬戈莫德免疫抑制剂对脑损伤大鼠记忆功能恢复的影响。方法:选取健康SD大鼠60只,采用液压颅脑损伤仪,给予253.312 5-303.975 kPa峰值的液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤模型,随机分成为脑损伤组、骨髓间充质干细胞移植组、芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组。PKH-26标记的骨髓间充质干细胞移植后21-28 d进行Morris水迷宫试验。脑损伤4周后取脑组织行PKH-26免疫荧光、苏木精-伊红染色。结果与结论:移植后4周,各组平均潜伏时间均逐渐缩短,芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组平均潜伏时间较骨髓间充质干细胞移植组缩短(P0.05),较脑损伤组明显缩短(P0.01)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组穿越平台次数及目标象限游泳距离与总距离百分比均高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P0.05)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组PKH-26阳性细胞明显高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P0.05)。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的记忆功能,联合应用芬戈莫德免疫抑制剂有协同效果。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。 目的：观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。 方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。 结果与结论：药物干预后30 d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01)。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01)。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。 目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。 方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组、阳性对照组(贴敷瘢痕贴)、阴性对照组(未贴任何敷料且瘢痕自然生长)。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。 结果与结论：持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组(P < 0.01)。与阴性对照组比较,持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1∶5细菌纤维素组> 1∶6细菌纤维素组> 1∶8细菌纤维素组(P  < 0.05)。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

创面复合液体敷料在皮肤创伤中的治疗研究

基于羧甲基壳聚糖的高生物相容性及聚乙烯醇缩丁醛的快速成膜,构建了一种创面复合液体敷料,并对其应用效果进行评价。首先应用羧甲基壳聚糖 (CMC)、聚乙烯醇缩丁醛 (PVB)和乙醇溶液,按照一定的比例,制备创面复合液体敷料。对其防水、透气、阻菌、细胞毒性进行性能研究及安全性评价。然后选择健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,雌雄各半,构建大鼠创面模型,并将含有不同浓度的羧甲基壳聚糖(1.0、10.0、30.0 mg/mL)应用在其创面上,通过日常观察、HE染色等,研究创面复合液体敷料在皮肤创伤中的治疗效果。结果显示创面复合液体敷料上层膜液在1.8～2.3 mm 之间具有很好的防水透气性、阻菌性及生物兼容性。运用在动物模型上可以看到,第7 d含有10.0、30.0 mg/mL CMC组的大鼠创面愈合率分别为65.42%、67.38%,明显高于对照组且存在显著性差异(P< 0.01),14 d后含有10.0、30.0 mg/mL CMC组的大鼠创面愈合率已达到100%。HE 染色的第七天含有10.0、30.0 mg/mL CMC的创面复合液体敷料组中观察到有复层扁平的表皮和真皮的胶原纤维,第12 d组织开始出现内陷结构,含有厚实、粗糙胶原纤维的正常真皮与较薄的胶原纤维水平连接,表皮的复层鳞状上皮远远大于对照组中的三到四层。而且创面连接真皮结缔组织,它的表皮构成非常接近于正常皮肤组织。构建的创面复合液体敷料(10.0 mg/mL CMC)具备良好的防水、透气、阻菌性以及生物兼容性,随着羧甲基壳聚糖浓度的升高,治疗急性创面的效果越好,创面复合液体敷料能够对创面起到早期保护和促进愈合的效果。.     

激素联合脂多糖建立股骨头缺血坏死模型兔的技术改良

背景：兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究最常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题。 目的：改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果。 方法：28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型。改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0 μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg。对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10 μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×10⁴ U/只。 结果与结论：两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型。与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显。提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率。     

rhTRAIL对小鼠乳腺癌的抑制作用

目的:探讨重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（rhTRAIL）对小鼠乳腺癌的抑制作用。 方法: 将5×109cells/L对数生长期的小鼠乳腺癌细胞D2F2接种于BALB/c小鼠右上肢皮下,每只接种0.2 mL（1×106个细胞）,随机分为5组。空白对照组：PBS 0.2 mL;rhTRAIL低、中、高剂量组：剂量分别为2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg;阳性药物组：环磷酰胺30.0 mg/kg。各组均采用腹腔注射,每天1次,共15 d。每天小鼠称重记录,每3 d观察肿瘤的生长情况并用游标卡尺测定肿瘤的长径和短径,计算肿瘤体积和抑瘤率。停药后处死小鼠,取瘤进行肿瘤组织光镜和电镜观察。同时流式细胞仪检测经不同浓度rhTRAIL作用后细胞凋亡及细胞周期变化。 结果: 与空白对照组相比,rhTRAIL 2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg（低、中、高）剂量组的肿瘤重量和体积明显低于空白对照组（P＜0.01）,且rhTRAIL低、中、高剂量组的肿瘤重量和体积随药物浓度的增加而降低（P＜0.01）。rhTRAIL 2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg（低、中、高）剂量组肿瘤细胞既有坏死也有凋亡样改变,肿瘤组织破坏面积大,很多区域看不到正常的肿瘤细胞,可见凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示rhTRAIL蛋白可诱导D2F2细胞凋亡,0.25 mg/L、0.5 mg/L、1.0 mg/L组细胞凋亡率分别为7.56%、21.37%、27.16%,凋亡率随剂量增大而升高（P＜0.05 )。 结论: rhTRAIL可诱导小鼠乳腺癌细胞D2F2凋亡并有大量的乳腺癌细胞坏死,rhTRAIL对小鼠乳腺癌细胞D2F2具有抑制作用。     

超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕的原位再生

背景：临床上超脉冲CO2点阵激光治疗浅表性瘢痕的效果优良,但机制不清。 目的：进一步验证超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕的效果,并探讨创面原位再生修复的相关机制。 方法：用超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕,传统络合碘治疗和湿润烧伤膏治疗两种修复方法对创面进行修复。 结果与结论：湿润烧伤膏组创面愈合显著短于络合碘组(P < 0.01)。超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕后即刻创缘无表皮干细胞标志分子细胞角蛋白19、P63蛋白表达,24 h后细胞角蛋白19、P63蛋白表达。湿润烧伤膏组治疗后第4天细胞角蛋白19、P63蛋白开始增多,第7天达到高峰,第14天逐渐减少;络合碘组治疗后第4天细胞角蛋白19、P63蛋白达高峰,第7天和第14天减少。湿润烧伤膏组细胞角蛋白19、P63蛋白强阳性表达率显著高于络合碘组(P < 0.05)。提示超脉冲CO2点阵激光结合湿润暴露疗法治疗兔耳浅表性瘢痕,能更好地启动和保护表皮干细胞,促进创面原位再生修复。     

碱性成纤维细胞生长因子与瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的代谢

背景:研究证实碱性成纤维细胞生长因子有促进创面愈合的作用,然而其在促进创面愈合的同时是否会引起成纤维细胞的增殖而导致瘢痕增生已受到学者的广泛关注。目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成和降解的调控作用。方法:增生性瘢痕组织取自中山大学附属第一医院烧伤科行瘢痕整复术的患者,组织块法培养瘢痕成纤维细胞。取第2代细胞,采用氯胺T法、RT-PCR和Westernblot法检测不同浓度(0~500μg/L)碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕来源的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及细胞基质金属蛋白酶1合成和分泌的影响。结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达均无促进作用。低质量浓度碱性成纤维细胞生长因子对细胞基质金属蛋白酶1的表达无明显影响,但随着质量浓度的升高表现为增高趋势,以50,100,500μg/L组增高最显著(P0.05或P0.01)。同时,细胞基质金属蛋白酶1的表达在细胞与上清中变化一致。说明高质量浓度碱性成纤维细胞生长因子可以通过增加细胞基质金属蛋白酶1的合成来促进胶原蛋白降解,从而避免细胞外基质的过度沉积。     

负极性驻极体5氟尿嘧啶贴剂抑制兔耳增生性瘢痕的生长

目的 :探讨不同干预手段对兔耳增生性瘢痕的生长影响。方法 :负极性驻极体、5-氟尿嘧啶(5-Fu)以及联合负极性驻极体与5-Fu分别作用于兔耳创面,4周后检测瘢痕增生指数,H-E染色和免疫组织化学显色检测转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的平均光密度。结果 :负极性驻极体、负极性驻极体与5-Fu联合均可通过抑制TGF-β的表达抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成;且均可通过影响成纤维细胞的密度、胶原的合成和胶原纤维束的排布,抑制创面形成增生性瘢痕。结论 :负极性驻极体可影响胶原束的排布,且通过抑制TGF-β的表达抑制胶原的合成。驻极体和5-Fu联用作用机制与驻极体类似,但抑制瘢痕形成的效果更佳。     

微晶削磨术后瘢痕组织的形态学观察

目的：建立兔耳增生性瘢痕模型并观察微晶削磨术后瘢痕组织病理学的改变。方法：通过建立兔耳腹面瘢痕模型并对其进行微晶磨削处理，肉眼观察瘢痕的形态变化及其在光镜下成纤维细胞的含量和各类型胶原纤维的变化。结果：对兔耳增生性瘢痕进行微晶磨削术后瘢痕面积明显缩小,瘢痕组织表面鳞状上皮棘细胞层细胞增生，表皮下真皮乳头层及其真皮层内成纤维细胞轻度增生，胶原纤维排列趋于整齐，Ⅰ型胶原含量减少，而Ⅲ型胶原含量明显增多。结论：微晶磨削术对于皮肤浅表性瘢痕的修复与改建具有积极的意义。     

芬戈莫德预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)预先给药对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机平分为正常组、模型组和FTY720预处理组,FTY720预处理组给予FTY7203mg/kg灌胃7天进行预处理,之后模型组和FTY720预处理组大鼠构建ARDS模型....