N-乙酰半胱氨酸对碳离子照射小鼠急性损伤的保护效应

探讨了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对12C6+离子照射小鼠损伤的保护效应及可能的作用机制.预先给予昆明小鼠NAC(200mg/kg),后进行12C6+离子束4Gy的单次全身照射.照射后2h处死小鼠,取肝、肺组织,用化学法检测组织中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量及脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehydc,MDA)水平;用碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA单链断裂;用流式细胞术检测组织细胞凋亡率.与照射对照组相比,提前给予NAC可极显著地减轻12C6+离子导致的肝、肺组织中DNA断裂(p<0.001)和细胞凋亡(p<0.001),并显著地提高组织中GSH的含量;NAC还明显地抑制了肺组织中碳离子辐照所致的MDA水平增高(p<0.01)并显著地诱导了组织中SOD活性的升高(p<0.01).提示NAC可通过抵御组织内的氧化作用,合成、补充GSH的含量,阻止DNA链的断裂和细胞的凋亡,实现对碳离子辐照损伤的保护效应.     

N-乙酰半胱氨酸对HT22细胞辐射诱导氧化应激及增殖和凋亡的影响

为探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对辐射相关氧化应激和海马神经元HT22细胞的增殖及凋亡的影响。首先选用不同剂量(0、2、4、6、8、10、12 Gy)的X射线分别照射HT22细胞,筛选出最佳照射剂量(10 Gy),然后进行实验分组:空白对照(Control)组,单纯照射(RT)组,照射+NAC(RT+NAC)组,照射后继续培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖、AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平以评估细胞内氧化应激程度,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性,Western blot检测Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果表明,(1)2 Gy的照射对细胞增殖的影响不明显,当辐射剂量大于2 Gy时,随着辐射剂量的增高,HT22细胞增殖率明显降低(p<0.05);辐射剂量达10 Gy时,细胞增殖抑制率接近50%,因此将10 Gy作为实验最佳辐射剂量。(2)给予10 Gy X射线照射前给予NAC预处理可明显增加HT22细胞的增殖率(p＜0.01)。(3)给予10 Gy X射线照射可明显增加细胞内ROS、MDA含量(p＜0.01),减少细胞内GSH含量和SOD的活力(p＜0.01),促进凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase-3的表达(p＜0.01),细胞凋亡率显著增加(p＜0.01);NAC可减少照射后细胞内ROS和MDA含量(p＜0.01),提高GSH水平及SOD活性(p＜0.01),显著减少凋亡蛋白的表达和细胞凋亡。以上结果表明NAC可抑制辐射相关氧化应激,减少辐射对HT22细胞增殖抑制,减少细胞凋亡。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量辐射对小鼠肠道损伤的影响

采用3种不同低剂量(L组0.04 Gy/d、M组0.12 Gy/d、H组0.2 Gy/d)辐射对3组Balb/c小鼠进行连续5天的照射(分别累积照射0.2、0.6、1.0 Gy),设立对照组(NC),照射结束后测定小鼠体重、外周血象、脏器指数、小肠组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、免疫细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α)、DNA损伤、细胞凋亡等指标的变化。通过比较不同低剂量辐射下小鼠肠道损伤指标的变化,以探讨低剂量辐射小鼠肠道损伤最佳照射剂量,为低剂量辐射小鼠肠道损伤模型的建立提供科学依据。结果表明,连续照射5天后,各照射组相比于对照组,小鼠体重、脏器指数均有不同程度下降(脾脏指数L组p＜0.05、M、H组p＜0.01);小肠组织中MDA含量明显升高(L组p＜0.05、M、H组p＜0.01);SOD含量有不同程度下降;TNF-α、IL-2、IL-1β和IL-6作为代表性促炎因子呈剂量依赖性升高(IL-1β:M、H组p＜0.05,IL-2:M组p＜0.05、H组p＜0.01,TNF-α:M、H组p＜0.05);M、H组有明显DNA损伤及细胞凋亡。通过以上结果得出本次低剂量辐射小鼠肠道损伤模型的最佳照射剂量及方法为0.12 Gy/d连续照射5天累积0.6 Gy。     

低剂量~(12)C~(6+)离子辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期及DNA损伤的影响

研究低剂量12C6+子全身辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期进程及DNA损伤的影响.以0、10、50、75、100和250mGy 12C6+离子全身辐照小鼠,照射后6h处死小鼠,用流式细胞仪检测受辐照小鼠胸腺、脾脏细胞在各细胞周期的百分率,用彗星电泳技术检测受辐照小鼠胸腺脾脏细胞的拖尾率和拖尾长度.所有照射组G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于对照组,(p<0.05),10～100mGy照射组S期胸腺细胞百分率显著高于对照组(p<0.01),所有照射组(G2/M)期胸腺细胞百分率明显高于对照组(p<0.05);所有照射组G0/G1期脾细胞百分率明显高于对照组(p<0.01),S期脾细胞百分率显著低于对照组(p<0.05).彗星电泳结果显示低剂量12C6+离子辐照以剂量依赖的方式引起小鼠胸腺脾脏细胞DNA迁移长度及拖尾率的增加.低剂量的碳离子辐射可促进小鼠胸腺细胞DNA合成,对小鼠脾脏细胞产生抑制作用,使其发生G1期阻滞;同时对胸腺及脾脏细胞造成具有明显剂量效应关系的DNA损伤.     

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6 离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度.结果显示,吸收剂量小于0.75 Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75 Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3 Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3 Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5 Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5 Gy则小于对照组.低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高.     

重离子诱导人舌鳞癌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的变化

探讨重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞的凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响.采用0、0.5、1.0、2.0、4.0 Gy重离子束辐照人舌鳞癌Tb细胞,应用MTT法检测细胞存活,流式细胞技术检测细胞周期变化,Hoechst 33258/PI复染法观察Tb细胞凋亡形态,并采用Western-blot法检测Bax/Bcl-2蛋白表达情况.结果发现,Tb细胞经12C6+离子束辐照后存活率显著下降,呈剂量依赖性的生长抑制;Tb细胞呈现蓝色荧光浓集成团的凋亡形态,且凋亡比例随辐照剂量增加;G2/M期细胞百分数随照射剂量增加而增加(P＜0.05).Western-blot结果显示Bax蛋白表达水平随辐照剂量逐渐上升,但在4 Gy组其表达不再增高,Bcl-2蛋白在1.0、2.0、4.0 cy组随剂量增大呈下降趋势.以上结果提示重离子束辐照对Tb细胞有抑制作用,Bax/Bcl-2蛋白表达是重离子治癌的机制之一.     

60Co γ射线对HaCaT细胞损伤的模型建立及其机制

建立放射性皮肤损伤细胞模型,考察不同吸收剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞的损伤及机制。单次剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞进行照射(照射源距细胞3 m,剂量率100.68 cGy/min),CCK-8法检测细胞活性,水溶性四唑盐染色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),流式细胞术检测细胞调亡率,Western blot检测细胞凋亡和炎症相关蛋白。~(60)Co γ射线照射HaCaT细胞(18 Gy)24 h后,细胞形态变化明显,细胞活性降低至57.50%,MDA升高到66.28μmol/mg,SOD抑制率升高至32.12%,细胞凋亡率升高至18.05%,炎症因子表达增加。~(60)Co γ射线照射(18 Gy)后孵育24 h,建立放射性皮肤损伤的HaCaT细胞模型,细胞发生损伤的机制可能与细胞氧化损伤、凋亡及炎症反应有关。     

12C6+重离子辐照大葱的生物学效应

用30Gy、90Gy和180Gy 12C6 重离子辐照处理大葱干种子,研究了它对大葱的生物学效应.经过不同剂量12C6 重离子照射过的大葱,幼苗发芽率、株高等表型随着辐照剂量的增大,呈现明显的"抛物线"趋势.适量的12C6 重离子照射(30Gy)能提高大葱发芽率和抗旱、抗倒伏能力,促进生长发育.重离子辐照能有效地诱导大葱根尖细胞微核和染色体畸变形成,180Gy处理的大葱微核率和染色体畸变率最高达到9.09%和10.03%.本实验为大葱的重离子辐照育种打下基础.     

硫代葡萄糖苷对^12C^6＋离子束辐射损伤小鼠的保护作用研究

为研究硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,简称硫苷)对辐射损伤小鼠的保护作用,预先给小鼠口服不同剂量的硫苷粗提物,两周后给予2Gy12C6 离子束全身均匀辐照.辐照后8h内用流式细胞仪检测受辐照小鼠脑、肝、肺细胞在各细胞周期的百分率,用彗星电泳技术检测受辐射小鼠脑、肝、肺细胞的拖尾率和拖尾长度.与单纯辐照未给药组相比,口服较低剂量的硫苷粗提物,可以使12C6 离子束全身辐照后小鼠的脑、肝、肺细胞中G0/G1期细胞百分比显著降低(p<0.05),G2/M期和S期的细胞百分比明显上升(p<0.05),受辐照损伤细胞的拖尾率和拖尾长度也显著降低(p<0.05),而在中、高剂量组间差异都不显著,无统计学意义.研究表明,较低剂量的硫苷能够降低12C6 离子束辐照时对小鼠脑、肝、肺细胞的损伤,说明硫苷对小鼠辐射损伤具有一定的保护作用.     

加速器驱动洁净能系统中的燃耗行为分析

研究了加速器驱动洁净核能系统（ADS）次临界反应堆内核素的演化。分析结果表明：ADS具有嬗变长寿命核废物的能力。从快堆和热堆的比较可知,ADS的快堆具有输出功率大、长寿命超铀放射性废物的累积水平低、裂变产物对反应堆反应性和能量增益影响小等优点。这些优点在利用U－Pu燃料循环的次临界堆中十分明显。对于利用Th-U燃料循环的次临界堆,热堆和快堆都是可以工作的;而对于U－Pu燃料循环的系统,快堆则是较好的选择。     

Problem of the iodine method of purification of zirconium

A method is proposed for the determination of the equilibrium constantsk and k' for the reactions Zr+2I₂–ZrI₄=0 and 2I–I₂=0, which is based on the measurement of the amount of iodine or zirconium liberated in the decomposition of zirconium tetraiodide on a heated surface in the process of establishing equilibrium. The decomposition of the tetraiodide was carried out at 900–1600C on a tungsten filament. The temperature distribution between filament and vessel walls was neglected.The dependence of the sum of atomic and molecular iodine pressures on zirconium tetraiodide pressure was determined at 1430C, and on temperature for 50 mm Hg. The values of kk'² 35 (mm Hg)³ at 1430C and k0.07 mm Hg at 400C, found from the results, differ substantially from known thermodynamic data, but give good agreement between the authors' formula [1] and experimental results on the iodide process of zirconium purification.