口腔癌的细胞和分子遗传学研究进展

近年来，口腔癌的细胞遗传和分子遗传学研究进展很快。已在口腔癌组织或衍化的癌细胞株中发现染色体数目或结构异常，核仁组织区ＡｇＮＯＲｓ数量增强，ＤＮＡ相对含量改变，ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ等癌基因激活和表达增强，抗癌基因Ｐ５３突变等。     

口腔癌及癌前病变中C-myc癌基因与Rb抗癌基因表达的意义

目的 研究Ｃ－ｍｙｃ癌基因与ｒｂ抗癌基因在口腔癌的发生及癌前病变恶心为过程中的意义。方法 采用流式免疫荧光技术对４０例口腔鳞状细胞癌,１０例口腔白斑和１４例口腔扁平苔藓中Ｃ－ｍｙｃ和Ｒｂ基因蛋白的表达量进行量研究。结果 Ｃ－ｍｙｃ癌基因在口腔癌、白斑、扁平苔藓中表达的阳性分别为６５％、３０％和２１％。在Ｃ－ｍｙｃ癌基因的平均表达量中,口腔癌明显高于白斑和扁平苔藓,差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈     

口腔癌的细胞和分子遗传学研究进展

近年来,口腔癌的细胞遗传和分子遗传学研究进展很快。已在口腔癌组织或衍化的癌细胞株中发现染色体数目或结构异常,核仁组织区AgNORs数量增强,DNA相对含量改变,ras,c-myc和c-erbB等癌基因激活和表达增强,抗癌基因p53突变等。这些研究表明一些遗传变化在口腔癌的发生发展中起重要作用。     

口腔癌分子生物学研究进展

随着分子生物学发展，人们可以从分子水平探讨人类肿瘤发生及进展过程，大量研究表明，口腔癌与理化刺激、病毒感染和遗传等因素有关、其本质是一些 生变异所致，其中包括Ｈ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｅｒｂＢ等癌基因及其产物的异常、抗癌基因Ｐ５３的突变等。     

PCR－ODN法检测口腔癌中H－ras癌基因第12位密码子G→T突变

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）放大口腔癌组织中Ｈ－ｒａｓ癌基因部分ＤＮＡ顺序，再以特异突变的寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）探针杂交方法检测口腔癌中Ｈ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子的Ｇ→Ｔ突变。结果在２１例口腔癌中有６例存在这种突变（２８．５％），而１０例正常门腔粘膜组织中无１例发生突变。提示：Ｈ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子→Ｔ突变可能是口腔癌中癌基因激活的方式之一。     

PCR－ODN法检测口腔癌中H－ras癌基因第12位密码子G→T突变

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）放大口腔癌组织中Ｈ－ｒａｓ癌基因部分ＤＮＡ顺序，再以特异突变的寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）探针杂交方法检测口腔癌中Ｈ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子的Ｇ→Ｔ突变。结果在２１例口腔癌中有６例存在这种突变（２８．５％），而１０例正常门腔粘膜组织中无１例发生突变。提示：Ｈ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子→Ｔ突变可能是口腔癌中癌基因激活的方式之一。     

P14ARF及其与口腔癌的关系

口腔癌的发生和发展与不良嗜好、环境、口腔卫生习惯等多种因素有关，随着分子生物学技术的开展和应用，人们发现口腔癌亦是一种基因病，往往是由于癌基因激活和抑癌基因失活造成。近年来研究表明p14ARF基因通过p14ARF—MDM2-p53等途径参与了口腔癌的发生。     

口腔癌分子生物学研究进展

随着分子生物学发展,人们可以从分子水平探讨人类肿瘤发生及进展过程。大量研究表明,口腔 癌与埋化刺激、病毒感染和遗传等因素有关,其本质是一些基因发生变异所致,其中包括H-ras,c-mycc-erbB等癌基因及其产物的异常、抗癌基因P53的突变等。应用分子生物学技术对口腔癌进行DNARNA及蛋白水平的研究将有益于揭示肿瘤发生、发展机制,对肿瘤患者预后判断及治疗有重要意义。     

口腔癌中人乳头瘤病毒16型和Ha-ras癌基因点突变的研究

目的 检验口腔癌中的人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６型ＤＮＡ和Ｈａ－ｒａｒ癌基因的点突变,探讨ＨＰＶ１６型和Ｈａ－ｒａｓ癌基因的点突变与口腔癌之间的关系。方法 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增ＨＰＶ１６ＤＮＡ和Ｈａ－ｒａｓ癌基因相关片段,分别采用２％琼脂糖凝胶电泳和限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）检测口腔癌中的ＨＰＶ１６ＤＮＡ和Ｈａ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子的点突变,结果 在１７例口腔癌组中,６     

癌基因与口腔癌癌基因研究进展

癌基因研究是近年来肿瘤研究中的重大课题。本文简要阐述了癌基因的概念、分类、激活途径及其在肿瘤发生机制中的作用,并着重对近年来有关实验性口腔癌相入口腔癌癌基因研究的进展作以综述。     

癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤(续)

…… (上接 14卷第 1期 )二、抗癌基因研究方面抗癌基因又称肿瘤抑制基因 (抑癌基因 ) ,存在于正常细胞中 ,具有与癌基因相拮抗的作用 ,能抑制肿瘤的形成和生长 ,而抗癌基因的异常则与人类肿瘤的发生有关。由于抗癌基因的作用一般是在两份等位基因都丢失或失活后方能显示 ,故发现和分离较困难 ,至今分离和肯定了的有十几个。与涎腺肿瘤关系密切的抑癌基因有 ｐ5 3基因、Ｒｂ基因等。　　1.ｐ5 3基因ｐ5 3基因位于人类第 17号染色体短臂 (17- ｐ13 .1)约 16～ 2 0Ｋｂ长 ,由 11个外显子和 10个内含子组成 ,第一个外显子不编码 ,距 2～ 11个外…     

口腔鳞状细胞癌p53基因的免疫组织化学研究

随着肿瘤分子生物学研究的不断深入和发展，癌基因和抗癌基因在肿瘤发生和发展中的作用日益受到重视。Ｐ５３抗癌基因的产物是分子量为５３ＫＤ的核磷酸化蛋白质。已证明发生于１３２～２１５位氨基酸残基之间的突变可导致Ｐ５３蛋白失活，并表现出显性的癌基因转化作用［...     

染色体异常与口腔和头颈部鳞状细胞癌

现已查明在口腔癌和头领部鳞状细胞癌中存在着多种肿瘤相关基因的异常改变，特别是染色体1，3，8，9，11，13，17区域的基因改变，包括杂合子丢失、等位基因失调以及相应的押癌基因和癌基因的异常表达等。     

染色体结构变异在口腔癌及癌前病变发生发展中的作用

口腔癌的发生发展是一个多因素、多步骤、受多基因调控的过程,其中染色体结构变异导致的多种癌基因表达失常或抑癌基因失活在癌变发展中起着重要作用.因此,检测染色体结构变异区段寻找肿瘤相关的致病基因,对口腔癌前病变的癌变机制以及口腔癌发生发展的研究具有重要价值,为提高口腔癌的早期诊断率、预后及治疗效果奠定基础.本文对近年来口腔癌及口腔癌前病变染色体结构变异研究进展进行综述.     

口腔粘膜白斑与扁平苔藓组织中Ha─ras癌基因点突变和扩增的研究

采用聚合酶链反应和核酸分子杂交技术检测口腔粘膜白斑及扁平苔藓组织中Ｈａ—ｒａｓ癌基因扩揩及第１２位密码子Ｇ—Ｔ突变。结果，Ｈａ—ｒａｓ癌基因在两种组织中均无扩增，１１例口腔白斑存在１例这种突变，而２０例扁平苔藓中均无突变，并对Ｈａ—ｒａｓ癌基因在口腔癌前病损中的可能作用及意义作了初步探讨。     

口腔癌与癌前病变的分子生物学研究进展

口腔癌占口腔恶性肿瘤的８０％，口腔癌前病变则是癌发生的先兆阶段，其癌变的机制尚未明了。许多研究表明，口腔癌及癌前病变与理化刺激、病毒感染、遗传等因素有关。随着分子生物学技术的迅速发展，已认识到肿瘤的发生是基因发生变异所致。尤其是癌基因、抑癌基因的变化...     

口腔粘膜白斑与扁平苔藓组织中Ha—ras癌基因点突变和扩增的研究

采用聚合酶链反应和核酸分子杂交技术检测口腔粘膜白斑及扁平苔藓组织中Ｈａ－ｒａｓ癌基因扩增及第１２倍密码子Ｇ－Ｔ突变。结果，Ｈａ－ｒａｓ癌基因在两种组织中均无扩增。１１例口腔白斑存在１例这种突变，而２０例扁平苔藓中均无突变，并对Ｈａ－ｒａｓ癌基因在口腔癌前病损中的可能作用及意义作了初步探讨。     

聚合酶反应法扩增口腔癌C—Ha—ras癌基因100bp

口腔癌ＤＮＡ在两种特异引物和ＤＮＡ聚合酶存在下，经３５轮循环的变性，退火和链的延伸反应，Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ癌基因１００ｂｐ片段被放大了约１０＾６倍。反应产物经琼脂糖凝胶电泳可见清晰的扩增带。该技术可用于Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ癌基因的诊断及其与口腔肿瘤关系的研究。     

氧化应激在口腔癌发生中的作用

氧化应激能导致细胞内DNA碱基改变、链断裂、抑癌基因失活、原癌基因的表达增高,因此其与包括口腔癌在内的许多癌变的发生有关。本文主要从口腔癌患者机体氧化还原状态的改变;吸烟、饮酒、嚼槟榔与口腔癌及氧化应激的关系;维生素、微量元素与氧化应激的关系;放化疗对口腔癌患者氧化还原状态的影响等方面对氧化应激在口腔癌发生中所起的作用作一综述。     

DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程，不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径，是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。