TNF-α、IL-6、IL-8与DM2的关系

2型糖尿病（DM2）是一种自身免疫和低度炎症性疾病,在其发生、发展中,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用、胰岛素抵抗和细胞结构与功能障碍,并导致DM2[1],而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）是与炎症反应相关的细胞因子。本文通过对108例DM2患者血清TNF-α、IL-6、IL-8检测,探讨其在DM2的发病及病理、病生的发展过程。     

不同糖代谢阶段非特异性炎性标志物水平变化与动脉粥样硬化的相关性研究

目的通过观察不同糖代谢阶段患者非特异性炎性标志物水平以及颈动脉内膜中层厚度，研究炎症反应与糖尿病及动脉粥样硬化的相互关系。方法测定正常糖耐量（NGT）组25例，糖耐量减低（IGT）组50例，2型糖尿病无大血管并发症（T2DM）组53例，2型糖尿病伴大血管并发症组46例的血糖、血脂、胰岛素、HbA1c、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果①IGT组及T2DM合并大血管并发症组的血清IL-1、TNF-α水平均显著高于NGT组及T2DM组（P〈0．05或P〈0．01），而IGT组与T2DM合并大血管并发症组间的血清IL-1、TNF-α水平无显著性差异（P〉0．05）；②T2DM组及2型糖尿病合并大血管并发症组的IMT均显著高于NGT组及IGT组（均P〈0．05），而NGT组与IGT组间的IMT无显著性差异（P〉0．05）；③相关分析显示，IMT与年龄及LDL-C均呈正相关（分别为r=0．314，P〈0．01；r=0．250，P〈0．01），而与hs-CRP、IL-1、TNF-α无明显相关性；IL-1与TNF-α及hs-CRP均呈正相关（分别为r=0．230，P〈0．01；r=0．261，P〈0．01）。结论不同糖代谢阶段中IGT阶段炎症反应最强，而糖尿病出现大血管并发症后炎症反应可能较无大血管并发症时有所增强。各种非特异性炎性标志物可能联合影响不同糖代谢阶段的炎症反应，但与动脉粥样硬化无明显相关性。     

痛风患者血尿酸和炎性因子水平变化及相关性分析

目的 探讨痛风患者血尿酸水平以及炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化,并对其进行相关性分析。方法 选择2018年5月~2019年2月我院收治的52例痛风患者作为患者组,选取同期52名健康受试者作为对照组。检测两组受试者的血尿酸及CRP、IL-6、TNF-α的水平;采用Pearson相关分析评估血尿酸与炎性因子水平的相关性;采用ROC曲线法评估CRP、IL-6、TNF-α联合血尿酸对痛风诊断的曲线下方面积（AUC）、灵敏度和特异性。结果 患者组血尿酸、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。血尿酸与CRP（r=0.193,P=0.050）、IL-6（r=0.225,P=0.021）、TNF-α（r=0.342,P=0.000）的水平均呈正相关关系。CRP、IL-6、TNF-α联合血尿酸水平诊断痛风的AUC面积分别为0.824（灵敏度为86.30%,特异性为67.30%）、0.811（灵敏度为80.40%,特异性为73.10%）、0.989（灵敏度为100.00%,特异性为96.20%）。结论 痛风患者升高的血尿酸水平可能与循环中的炎性因子密切相关,且炎性因子的水平对于痛风的诊断具有一定的指导意义。     

肿瘤坏死因子α对银屑病患者角质形成细胞白介素8产生的影响

肿瘤坏死因子α（TNF-α）作为G 种免疫和炎症反应介质参与炎症性皮肤病的发病。白介素8（IL-8）是诱导银屑病患者皮肤局部炎细胞浸润及皮损形成的重要炎性因子。为揭示TNF-α与IL-8间的关系及其在触发银屑病皮损炎症反应中的作用，我们对不同浓度TNF-α对角质形成细胞（KC）IL-8产生的影响进行了研究。     

初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析

目的：分析初诊2型糖尿病（DM2）患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）、肥胖的相关性。方法：选择初诊DM292例,分为肥胖组（体重指数BMI≥25kg/m^2）42例、非肥胖组（BMI〈25kg/m^2）50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖（fPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（fINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,做相关性分析。结果：肥胖组脂联素低于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又低于正常对照组（P〈0.05）。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又高于正常对照组（P〈0.05）。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论：脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。     

多囊卵巢综合征患者治疗前后血清IL-6、IL-8和TNF-α检测的临床意义

近期有文献指出,多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内许多炎性因子的水平高于正常人。为了探讨炎性因子在PCOS发病中的变化,本文对PCOS患者进行了血清IL-6、IL-8和TNF-α的检测,现将结果报告如下。     

炎前细胞因子对结核性胸膜炎诊断价值的探讨

近年的研究表明,一些炎前细胞因子如白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）等积极参与了结核性胸膜炎（Pleural TB, PTB）的发病机制[1,2],提示通过检测炎前细胞因子,可能有助于PTB的诊断.笔者检测了66例胸腔积液患者胸水中IL-6、TNF-α、IL-8水平,现将结果报告如下.     

Chemerin通过核因子κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗

目的探讨趋化素(chemerin)诱导小鼠成肌细胞C2C12胰岛素抵抗的作用及其作用机制。方法给予C2C12细胞(0、10、100)ng/m L chemerin处理24 h,并用胰岛素刺激30 min,使用荧光酶标仪检测葡萄糖摄取率,ELISA测定培养液中白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Western blot法检测C2C12细胞中核因子κB(NF-κB)的表达水平,结合NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对细胞的预处理,探讨chemerin对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的诱导机制。结果与对照组相比,chemerin剂量依赖性的抑制C2C12细胞的葡萄糖摄取能力,并显著提高炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的水平,NF-κB的表达水平明显增加。PDTC预处理明显抵消chemerin抑制的C2C12葡萄糖摄取率,同时降低chemerin诱导的IL-6、IL-8和TNF-α水平。结论 Chemerin通过NF-κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗。     

腰椎间盘突出炎性因子与神经根性疼痛相关性研究

目的 研究腰椎间盘突出后炎性因子与神经根性疼痛的相关性。方法 收集2016年10月~2017年10月住院治疗的符合纳入标准的腰椎间盘突出症患者20例作为观察组,依据MRI检查结果将观察组分为膨出型6例（观察组A）、突出型9例（观察组B）和游离型5例（观察组C）;收集正常人20例作为对照组。入院后采集静脉血,采用Elisa检测炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平,采用VAS评分评价各组神经根性疼痛程度,采用相关性分析研究IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平和VAS评分之间的相关性。结果 与对照组比较,A组、B组和C组的炎性因子表达水平和VAS评分增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与A组比较,B组和C组的炎性因子表达水平和VAS评分增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与B组比较,C组的炎性因子表达水平和VAS评分增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。腰椎间盘突出后炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平与神经根性疼痛呈正相关。结论 腰椎间盘突出症患者静脉血中炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α表达水平较正常人高,且随着腰椎间盘突出程度的加重而升高,与神经根性疼痛之间存在正相关关系,可作为一项指标反映神经根性疼痛程度,将神经根性疼痛量化和数据化,有利于指导临床用药剂量和治疗,更好地评判疗效。     

缺血性脑血管病患者TNF-α、IL-6和IGF-Ⅱ水平变化及临床价值的探讨

目的：探讨缺血性脑血管病（ICVD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平变化及临床价值。方法：采用放射免疫分析对131例ICVD患者进行血清TNF-α、IL-6和IGF-Ⅱ检测,同时与35例正常人比较。结果：急性脑梗死（ACI）患者血清TNF-α、IL-6和IGF-Ⅱ水平均较正常对照组增高显著（P〈0.01）,脑梗死后遗症（SCI）患者血清TNF-α、IL-6和IGF-Ⅱ水平低于急性脑梗死组但明显高于正常对照组（P〈0.05）,椎基底动脉供血不足（VBI）和脑动脉硬化（CA）患者TNF-α和IGF-Ⅱ水平较正常对照组亦有明显增高（P〈0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6和IGF-Ⅱ在ICVD病理过程中发挥重要的作用,其水平变化对疾病预后、发展及了解病情、指导治疗具有重要临床价值。     

原发性高血压病患者TNF-α与IR的关联分析

目的：探讨原发性高血压病患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗（IR）的关联。方法：应用放免法测定41例原发性高血压病患者和38例正常对照组的血清TNF-α及胰岛素（fINS）水平,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价IR程度。结果：高血压组病血清TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0.001）;HOMA-IR显著高于正常对照组（P〈0.001）,相关分析显示,在高血压病组及正常对照组中,TNF-α与BMI、HOMA-IR、收缩压（SBP）呈正相关（P〈0.05）。结论：高血压病患者血清TNF-α升高,且与肥胖及IR呈正相关。     

炎性因子在2型糖尿病冠脉循环障碍中作用的研究进展

糖尿病(DM)是一种内分泌代谢障碍性疾病,其中以2型糖尿病(T2DM)最为常见,主要发病机制是胰岛素抵抗(IR)伴胰岛素分泌不足,疾病后期多种并发症并存,尤其心血管并发症是DM患者致残、致死的主要原因。现越来越多的证据表明T2DM是炎性因子介导的血管内皮炎症反应,炎性因子可通过IR、胰岛β细胞损伤或干扰信号传导等多途径参与T2DM的发生、发展。本文回顾了各炎性因子对T2DM的作用,将目前研究较多的炎性因子如:C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、核转录因子(NF-κB)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)以及白介素-10(IL-10)在T2DM冠脉循环、微循环中的作用作一综述,提出既然是炎性因子介导的炎症发应,就应针对相应炎性因子及其信号传导途径等发生机制给予对应抗炎治疗及阻碍信号传导,延缓或阻止T2DM心血管并发症发生,改善T2DM冠脉循环、微循环,降低T2DM心血管死亡率,提高T2DM患者预后。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子测定及意义

目的探讨白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的动态变化及临床意义。方法采用ELISA方法测定58例患儿及30例正常新生儿血清IL-6、IL-8和TNF-α的水平。结果 HIE组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,均显著高于对照组（P〈0.01）;中度组血清IL-6、IL-8和TNF-α均显著高于轻度组（P〈0.01）,重度组血清IL-6、IL-8和TNF-α均显著高于中度组（P〈0.05）。结论 HIE患儿血清IL-6、IL-8和TNF-α在HIE发病机制中起一定作用,其水平的升高与该病严重程度有关。     

Graves病患者外周血IL-6、TNF-α水平表达的变化及意义

目的：探讨IL-6、TNF-α与Graves病（GD）发病之间的联系及其意义。方法：采用ELISA法测定83例GD患者治疗前后外周血IL-6、TNF-α水平变化，并与，13、T4、HT3、FT4、TSH作多元相关性分析。结果：（1）GD患者IL-6、TNF-α水平显著高于正常人（P〈0．0001），且两者间呈正相关（P〈0．001）。（2）IL-6、TNF-α与，13、T4、HT3、FT4均呈正相关（P〈0．001），而与TSH呈负相关（P〈0．001）。（3）经治疗后IL-6、TNF-α．水平明显下降（P〈0．001），但仍高于对照组（P〈0．01）。结论：推测IL-6、TNF异常升高可能与GD免疫学发病机制有关，经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降，提示抗甲状腺药物可能具有一定的免疫调节作用。     

来氟米特对紫癜性肾炎患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平的影响

目的：探讨来氟米特对过敏性紫癜性肾炎患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响及其临床意义。方法：应用双抗体夹心ELISA法对23例过敏性紫癜性肾炎患者治疗前后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平进行检测，23例健康成人作为正常对照组。结果：过敏性紫癜性肾炎患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于正常对照组，来氟米特治疗后患者IL-6、IL-8和TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。结论：IL-6、IL-8和TNF-α参与过敏性紫癜性肾炎的发生发展，来氟米特治疗过敏性紫癜性肾炎可能与调节炎性细胞因子的产生，抑制炎症反应有关。     

妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8检测的临床意义

目的：探讨了妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化及意义。方法：采用放射免疫分析对36例妊高征患者进行了血清TNF-α、IL-6和IL-8水平检测并与35名正常孕妇作比较。结果：在治疗前血清TNF-α、IL-6和IL-8水平非常显著地高于正常孕妇组（P〈0．01），经治疗后2周，血清TNF-α、IL-6和IL-8水平与正常孕妇组比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8在妊高征的发病机理中具有重要的作用，有一定的临床价值。     

乌司他丁治疗重度烧伤早期炎性反应的临床研究

目的探讨乌司他丁对重度烧伤患者早期重要脏器功能的作用并观察其对白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将40例重度烧伤患者随机分为实验组和对照组,每组20例,对照组按常规抗休克、创面处理和营养治疗,实验组在常规抗休克、创面处理和营养治疗的基础上加用乌司他丁,测定两组血标本ALT、AST、CK、BUN、Cr、IL-8及TNF-α浓度。结果患者入院即刻查血ALT、AST、CK、BUN、Cr、IL-8及TNF-α浓度均明显增高,两组差异无统计学意义（P﹥0.05）。用药第3天、第7天实验组血ALT、AST、CK、BUN、Cr、IL-8及TNF-α浓度较对照组明显下降,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乌司他丁能减轻由细胞炎性因子介导的炎性反应,有效保护重度烧伤患者早期各脏器功能。     

RA患者血清FFA、hs-CRP及TNF-α的水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的：研究类风湿性关节炎（RA）患者血清游离脂肪酸（FFA）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法：测定92例RA患者（稳定期53例,活动期39例）及50例正常人血清FFA、空腹胰岛素（fINS）、空腹血糖（fPS）,同时检测hs-CRP、TNF-α、血脂等指标,并计算胰岛素敏感指数（ISI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,分析FFA水平的变化与胰岛素抵抗的关系。结果：非活动期和活动期RA患者,FFA、hs-CRP、TNF-α、Homa-IR、TG和LP（α）水平均较正常对照组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,且活动期RA组FFA、hs-CRP、TNF-α、fINS、Homa-IR、TG和LP（α）水平较非活动期RA患者明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;直线相关分析显示,血清FFA水平与hs-CRP、TNF-α、fINS、Homa-IR、TG和LP（α）呈正相关（P〈0.01）,与ISI呈负相关（P〈0.01）。结论：RA患者血清FFA水平明显升高,且与hs-CRP、TNF-α及胰岛素抵抗密切相关。     

不同程度脑梗死患者D-二聚体和肿瘤坏死因子、白介素-6含量变化

动脉粥样硬化（AS）是脑梗死的主要原因之一,凝血功能亢进和炎症反应在AS的形成和发展中起着重要作用。D-二聚体（D-D）是体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标记物,炎性因子的过度释放是导致AS进而发生脑梗死的重要因素和发病机制嘲。本文检测分析了89例脑梗死患者血浆D-D和血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及临床意义。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。