七氟烷麻醉对大鼠脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的动态影响

目的 观察七氟烷吸入麻醉不同时期大鼠大脑皮质、脑干、海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的动态变化规律,以探讨脑区NOS和NO在七氟烷麻醉效应中的地位。方法SD大鼠随机均分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期各脑区NOS活性和NO含量变化。结果与对照组比较,诱导期大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低34.8％、30.3％、30.0％,NO含量分别降低20.3％、21.0％、25.2％;麻醉期NOS活性和NO含量降至最低水平(P均<0.01),大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低57.4％、56.6％、58.8％,NO含量分别降低41.5％、49.5％、44.7％;而恢复期又开始上升,但仍低于对照组水平,大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低25.2％(P<0.05)、19.3％(P>0.05)、28.1％(P<0.05),NO含量分别降低28.3％、29.8％、26.2％(P均<0.01);清醒期NOS活性和NO含量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。大鼠各脑区NOS活性和NO含量的改变与麻醉深度的变化有趋同性。结论七氟烷可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马NOS活性和降低NO含量,且与麻醉深度有相同的变化趋势,提示脑区NOS可能是七氟烷的作用位点之一,七氟烷可能通过抑制NOS活性和降低NO含量而发挥麻醉效应。     

安氟醚麻醉下大鼠大脑皮质、海马、脑干3′,5′-环腺苷酸含量的变化

目的观察安氟醚麻醉下大鼠不同脑区、不同时期3′,5′-环腺苷酸(cAMP)含量的动态变化,探讨cAMP在安氟醚麻醉中的作用。方法SD大鼠40只,吸入1.5%安氟醚,分别在未吸入安氟醚时(基础值)、大鼠走路摇晃且一侧肢体着地时(诱导期)、翻正反射消失后2min(麻醉期)、翻正反射恢复后即刻(恢复期)和翻正反射恢复后1 h(清醒期)断头处死8只大鼠,取脑组织。采用放射免疫法测定大脑皮质、海马和脑干cAMP含量、腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性。结果与基础值比较,诱导期皮质和麻醉期皮质、海马、脑干cAMP含量升高,诱导期脑干和麻醉期皮质、海马、脑干AC活性升高,诱导期海马和麻醉期皮质、海马、脑干PDE活性下降;与麻醉期比较,恢复期皮质、清醒期皮质、海马、脑干cAMP含量降低,清醒期皮质、海马、脑干AC活性降低,恢复期皮质、海马及清醒期皮质、海马、脑干PDE活性升高(P<0.05或0.01)。结论cAMP在安氟醚的全麻机制中可能发挥重要作用。     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca2+-ATP酶活性变化

目的动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Ca2+-ATP酶活性变化和行为学变化,探讨安氟醚的麻醉作用机制.方法 40只SD雌性大鼠随机均分为五组诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组和对照组.分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性.结果在诱导期各脑区Ca2+-ATP酶活性即开始下降(P＜0.05);麻醉期降至最低(P＜0.01);恢复期又开始升高,但仍低于对照组水平.其中,仅脑干Ca2+-ATP酶活性降低有显著性差异(P＜0.05);清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05).且行为学变化与脑Ca2+-ATP酶活性变化有关.结论安氟醚的麻醉效应可能与其抑制脑Ca2+-ATP酶活性相关,麻醉深浅与抑制的程度一致.     

安氟醚麻醉下大鼠大脑皮质、海马、脑干3’，5’-环腺苷酸含量的变化

目的 观察安氟醚麻醉下大鼠不同脑区、不同时期3’，5＇-环腺苷酸（cAMP）含量的动态变化，探讨cAMP在安氟醚麻醉中的作用。方法 SD大鼠40只，吸入1．5％安氟醚，分别在未吸入安氟醚时（基础值）、大鼠走路摇晃且一侧肢体着地时（诱导期）、翻正反射消失后2 min（麻醉期）、翻正反射恢复后即刻（恢复期）和翻正反射恢复后1h（清醒期）断头处死8只大鼠，取脑组织。采用放射免疫法测定大脑皮质、海马和脑干cAMP含量、腺苷酸环化酶（AC）及磷酸二酯酶（PDE）活性。结果 与基础值比较，诱导期皮质和麻醉期皮质、海马、脑干cAMP含量升高，诱导期脑干和麻醉期皮质、海马、脑干AC活性升高，诱导期海马和麻醉期皮质、海马、脑干PDE活性下降；与麻醉期比较，恢复期皮质、清醒期皮质、海马、脑干cAMP含量降低，清醒期皮质、海马、脑干AC活性降低，恢复期皮质、海马及清醒期皮质、海马、脑干PDE活性升高（P〈0．05或0．01）。结论 cAMP在安氟醚的全麻机制中可能发挥重要作用。     

七氟醚麻醉对大鼠脑ATP酶的动态影响

目的 观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性动态变化规律,以了解脑ATP酶活性变化在七氟醚麻醉效应中的地位。方法 40只SD大鼠随机均分为对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性变化。结果 与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶活性在诱导期分别降低21.9％、10.5％、19.3％(P<0.05),麻醉期分别降低37.2％、33.5％、38.9％(P均<0.01),恢复期又开始回升,但仍低于对照组水平(P<0.05或P<0.01),而清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05);大脑皮质、脑干、海马Ca~(2 )-ATP酶活性在诱导期分别降低34.3％、44.3％、25.5％(P<0.05 or P<0.01),麻醉期分别降低39.6％、60.4％、57.6％(P均<0.01),恢复期开始回升,清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05)。结论七氟醚对大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性的抑制程度与麻醉时相相对应,ATP酶活性与麻醉深度具有相同的变化趋势,表明上述脑区ATP酶可能是七氟醚的作用靶点,与七氟醚的麻醉效应有关。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响△

目的了解氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法16只SD大鼠，随机分为二组，分别ip生理盐水10ml／kg(对照组)和氯胺酮100mg／kg。用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果大鼠ip氯胺酮100mg／kg能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的NOS活性和减少NO的产量（     

异氟醚、安氟醚麻醉诱导期大鼠边缘系统部分核团一氧化氮合酶阳性神经元的改变

目的 观察异氟醚、安氟醚诱导麻醉对大鼠边缘系统部分核团一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的的改变,探讨异氟醚、安氟醚麻醉诱导期的作用机制。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、安氟醚组、异氟醚组。对照组动物除不吸入麻醉气体外,其他条件均与两麻醉组相同。安氟醚组、异氟醚组大鼠分别吸入2％安氟醚或2％异氟醚至步态不稳、一侧肢体着地,即翻正反射即将消失时,移出麻醉箱,立即取标本。用NADPH-d组化法观察吸入2％异氟醚、2％安氟醚诱导麻醉对大鼠边缘系统部分核团NOS阳性神经元数量和灰度值的影响。结果 安氟醚组大鼠脑的外侧隔核、下丘脑室旁核、下丘脑室周核、视上核、杏仁基外侧核和伏隔核等6个核团NOS阳性神经元数量和染色深度均低于对照组,异氟醚组在上述6个核团中NOS阳性神经元的数量和平均灰度水平也低于对照组,下丘脑室周核和视上核NOS阳性神经元数目有减少趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余核团与对照组比较差别均有显著性(P<0.01)。结论 异氟醚、安氟醚诱导期的作用机理可能与边缘系统部分核团NOS阳性神经元的改变有关。     

异丙酚对脑瘤患者围术期血内NOS活性和N0产量的影响

目的 了解异丙酚(pro)对脑瘤患者围术期血内一氧化氮合成酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的影响。方法 择期行脑瘤手术患者20例，根据麻醉方法不同随机分为观察组(异丙酚组,n=10),和对照组(异氟醚组,n=10),麻醉诱导药为芬太尼、氟哌利多、依托咔酯、琥珀胆碱。麻醉维持：异丙酚组静脉持续滴入异丙酚(6～9mg·kg^-1·h^-1)辅以曲马多、阿曲库铵。异氟醚组吸入1%～2%异氟醚辅以阿曲库铵间断静注。用分光光度法测定自麻醉诱导前至开颅手术后1、3、6、12、24小时(T0～T6)血清NOS活性、NO产量。并以40例健康者作为正常对照。结果 两组术前(Tc)NOS活性显著高于正常对照组(P<0．05)。异丙酚组NOS活性(T2～T5)、NO产量(T2～T5)与T0相比有显著性降低(P<0．01)。而对照组NOS活性(T0，T2～T6)、NO产量(T1,T5)较正常对照组有显著性升高(P相似文献   

吸入麻醉药诱导c—fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达

目的　本研究旨在探索吸入麻醉药诱导c fos基因和一氧化氮合酶 (NOS)在中枢神经系统共同表达的现象。方法　用免疫组化双标方法 ,在脑切片上观察c fos基因和NOS阳性神经元的分布。结果　吸入麻醉药诱导Fos蛋白在中枢的表达部位及阳性神经元的密度与以往相同。同一实验条件下安氟醚、异氟醚吸入麻醉组的NOS表达明显少于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ,无一例c fos与NOS在同一神经元内共同表达的现象。结论　安氟醚和异氟醚吸入麻醉作用与抑制在体大鼠脑内NOS的活性有关。     

丙泊酚和异氟醚对脑肿瘤患者围手术期血清NO、NOS、MDA的影响

目的观察脑肿瘤患者围手术期丙泊酚靶控输注和异氟醚静吸复合麻醉血清一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)、丙二醛(MDA)浓度的变化,比较两种麻醉方式对氧化损伤的影响。方法选择脑胶质瘤和脑膜瘤患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为异氟醚组(I组,n=19)和丙泊酚组(P组,n=21)。另设健康志愿者20人为对照组(N组)。气管插管后行机械通气,O2/N2O1∶1吸入。I组异氟醚1·5%~2%吸入,P组1%丙泊酚每50ml加入芬太尼0·2mg,靶控输注浓度为3~4μg/ml。间断静注维库溴铵40μg/kg维持肌松。监测HR、BP、脉搏血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压、血糖、血气,维持SpO2在98%以上。N组清晨空腹抽取静脉血5ml,P组与I组于麻醉诱导前(T0)、诱导后1h(T1)、开颅后1h(T2)、3h(T3)、6h(T4)、24h(T5)分别抽取静脉血5ml,离心处理待测。结果与N组相比,P组、I组T0时NO、NOS、MDA浓度显著升高(P<0·05);P组NO于T4、T5时以及NOS、MDA于T5时较T0时均显著降低(P<0·05);与I组相比,P组在T3、T4、T5时NO、NOS、MDA浓度显著降低(P<0·05)。结论丙泊酚靶控麻醉同异氟醚麻醉相比,能够显著地减轻脑肿瘤患者围手术期存在的氧化损伤。     

iNOS/NO对结直肠肿瘤发生发展的影响

一氧化氮（nitric oxide,NO）具有广泛的生物学活性。近年来发现一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase-2,NOS-2）与结直肠肿瘤的发生、发展密切相关,它与环氧化酶（cy-cloxygenase-2,COX-2）之间存在复杂的调控机制。对NO清除剂、NOS抑制剂和释放NO的非甾体抗炎药的研究为结直肠肿瘤的防治提供了一个思路。     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在急性肺损伤的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种发病率和死亡率都很高的常见临床疾病. 目前,对ALI病理生理学基础和临床研究方面的了解越来越多,但并没有提出新的治疗策略能够明显改善ALI的治疗.在ALI的动物模型和患者中,一氧化氮合成酶(nitric oxide synthases,NOS)表达及活性增强和一氧化氮(NO)的增多在ALI的病理生理过程中有重要作用;但临床抑制NO生成以及选择性抑制NOS并没有对ALI的治疗有明显效果.目前提出了不同细胞源性NO的概念,这种NO的细胞源性差异可能对ALI的治疗有潜在的意义.现综述NO和NOS在ALI中的作用.     

一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶在实验性大鼠腹主动脉瘤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在实验性大鼠腹主动脉瘤形成中的作用和机制.方法:建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型,对照组予以生理盐水腹主动脉灌注,余下予以猪胰弹性蛋白酶灌注制作腹主动脉瘤模型,并分为实验组(术后腹腔注射生理盐水)、药物组(术后腹腔注射氨基胍),观察各组大鼠血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、iNOS的变化.结果:生理盐水灌注组大鼠术前术后血清NO无明显变化,iNOS、MMP-9表达弱阳性或阴性,动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少;实验组血清NO显著升高,iNOS及MMP-9表达强阳性,炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解;应用氨基胍后iNOS变化不明显,而NO显著降低,MMP-9表达显著减弱,炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻.结论:iNOS、MMP-9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高.iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达,从而导致了腹主动脉瘤的生成.     

Exhaled nitric oxide in sarcoidosis

BACKGROUND: Increased production of nitric oxide (NO) by the lower respiratory tract is viewed as a marker of airway inflammation in asthma and bronchiectasis. NO is a potentially important immune modulator, inhibiting the release of several key pro-inflammatory cytokines. As sarcoidosis is characterised by granulomatous airway inflammation, we hypothesised that exhaled NO levels might be raised in sarcoidosis and correlate with the morphological extent and functional severity of disease. METHODS: Fifty two patients with sarcoidosis (29 men) of mean age 42 years underwent thin section computed tomography (CT), pulmonary function tests, and measurement of exhaled NO. RESULTS: Exhaled NO levels (median 6.8 ppb, range 2.4-21.8) did not differ significantly from values in 44 control subjects, and were not related to the extent of individual CT abnormalities or the level of pulmonary function impairment. CONCLUSION: Exhaled NO levels are not increased in pulmonary sarcoidosis.     

一氧化氮(NO)合酶和NO在延迟性异种移植排斥反应中的作用

目的利用小鼠至大鼠异位心脏移植模型,研究诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和受体血清一氧化氮(NO)在延迟性异种移植排斥反应(DXR)中的作用.方法将大鼠随机分为4组A组(6只),空白对照;B组(5只),来氟米物(Lef)+环孢素A(CsA);C组(6只),氨基胍;D组(6只),氨基胍+Lef+CsA.利用免疫组织化学染色检测CD68和NOS2,原位杂交技术检测iNOS mRNA表达.于移植前3 d和移植心脏排斥时分别采集血清检测NO含量.结果所有被排斥心脏中均见巨噬细胞(MФ)浸润,Lef+CsA显著延长移植心脏存活(与A和C组相比,P＜0.05),单用氨基胍使移植心脏存活(3 83±1.47)d(与A组比较,P＜0.05),氨基胍联用Lef和CsA使移植心脏存活(8.67±1.76)d(与A、B和C组比较,P＜0.05).发生DXR时浸润的MФ均有NOS2蛋白和mRNA阳性表达,且不受氨基胍影响.发生DXR时大鼠血清NO水平较移植前显著升高(P＜0.01),氨基胍可显著降低排斥时NO水平.结论小鼠至大鼠心脏移植发生DXR时浸润的MФ表达iNOS增多,且血清NO升高.抑制iNOS活性,降低NO水平可显著延长移植物存活时间,提示iNOS和NO是DXR发生的可能机制之一.     

一氧化氮及一氧化氮合酶与吗啡耐受关系的新进展

疼痛治疗中长期给予吗啡易导致严重的耐受问题.多年来,针对耐受机制的研究表明NMDA/NO级联反应参与耐受的发生及发展.一氧化氮(nitric oxide,NO)主要是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化其惟一前体--L-精氨酸生成NO和瓜氨酸.研究者们证实了大鼠鞘内吗啡耐受后脊髓内NOS尤其是nNOS的表达增高,耐受机制主要通过N-甲基-天门冬氨酸(N-methyL-D-aspartate,NMDA)受体的激活以及胞内钙离子浓度的升高来调节NOS的活性而触发NMDA/NO级联反应,继而影响耐受的发展.诸多研究给予吗啡的同时给予NOS抑制剂可以阻止耐受的发生,甚至在耐受形成后应用NOS抑制剂也可以翻转已经建立的耐受.但证实NOS各亚型在耐受中的具体作用仍不明确,需开展相关的研究进一步阐述其间的关系.     

Endogenous nitric oxide and exogenous nitric oxide supplementation in hepatic ischemia-reperfusion injury in the rat

BACKGROUND: Although nitric oxide (NO) is thought to be beneficial in hepatic ischemia-reperfusion (I/R), the mechanisms for this effect are not well established. METHODS: To investigate the effects of endogenous NO and exogenous NO supplementation on hepatic I/R injury and their pathogenic mechanisms, serum ALT and hyaluronic acid (endothelial cell damage), and hepatic malondialdehyde and H2O2 (oxidative stress), myeloperoxidase activity (leukocyte accumulation), and endothelin (vasoconstrictor peptide opposite to NO) were determined at different reperfusion periods in untreated rats and rats receiving L-NAME, L-NAME+L-arginine, and spermine NONOate (exogenous NO donor). RESULTS: After reperfusion every parameter increased in untreated animals. Endogenous NO synthesis inhibition by L-NAME increased hepatocyte and endothelial damage as compared to untreated rats, which was reverted and even improved by the addition of L-arginine. Spermine NONOate also improved this damage. However, different mechanisms account for the beneficial effect of endogenous and exogenous NO. Oxidative stress decreased by both L-NAME and L-NAME+L-arginine, but remained unmodified by spermine NONOate. Myeloperoxidase increased by L-NAME and this effect was reverted by the addition of L-arginine, whereas no change was observed with spermine NONOate. Endothelin levels were not modified by L-NAME and L-NAME+L-arginine, but decreased with spermine NONOate. CONCLUSIONS: These results suggest that, although both endogenous and exogenous NO exert a protective role in experimental hepatic I/R injury, the mechanisms of the beneficial effect of the two sources of NO are different.