多烯紫杉醇联合TNF-α对人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的：探讨多烯紫杉醇联合TNF-α抑制前列腺癌的作用，并进一步了解其作用机理。方法：建立人前列腺癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，在多烯紫杉醇和TNF—α的联合作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用，并通过RT—PCR、免疫组化方法检测Bax、Bcl-2基因mRNA表达及p53蛋白表达。结果：与多烯紫杉醇组、TNF—α组及对照组相比，多烯紫杉醇和TNF—α联合治疗组可抑制前列腺癌皮下移植瘤生长速度，且肿瘤体积明显减少（P〈0．01）。BaxmRNA表达上调，而Bcl-2mRNA表达水平下降，免疫组化结果表明p53蛋白的表达水平下降。结论：多烯紫杉醇联合TNF—α对前列腺癌有一定的抑制作用，作用机理可能是通过引起促凋亡基因Bax表达增高，从而导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的。     

TNF-α联合多西紫杉醇治疗肾癌的实验研究

目的:探讨TNF-α联合多西紫杉醇治疗肾癌的作用,并进一步了解其作用机理.方法:建立人肾癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在TNF-α和多西紫杉醇的联合作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过RT-PCR、免疫组化方法检测Bax、Bcl-2基因mRNA表达及p53蛋白表达的影响.结果:与TNF-α组、多西紫杉醇组及对照组相比,TNF-α和多西紫杉醇联合治疗组可抑制肾癌皮下移植瘤生长速度,且肿瘤体积明显减少(P<0.01).Bax mRNA表达上调,而Bcl-2表达水平下降, 免疫组化结果表明p53蛋白的表达水平下降.结论:TNF-α和多西紫杉醇对肾癌有一定的治疗作用,作用机理可能是通过引起促凋亡基因Bax表达增高,从而导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.     

熊果酸联合顺铂抑制卵巢癌生长的实验研究

目的：探讨熊果酸（UA）对卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢癌皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法,检测UA对SKOV3细胞的增殖抑制效应;建立卵巢癌皮下移植瘤模型,观察UA对移植瘤的生长抑制作用;用免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：UA对体外培养的SKOV3细胞生长具有抑制作用,与DDP联合应用使SKOV3细胞生长进一步受到抑制。体内实验表明：各治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合治疗组抗瘤作用进一步增强。UA能下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论：UA可明显抑制卵巢癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax的蛋白表达有关。     

熊果酸联合顺铂抑制卵巢癌生长的实验研究

目的:探讨熊果酸(UA)对卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢癌皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测UA对SKOV3细胞的增殖抑制效应;建立卵巢癌皮下移植瘤模型,观察UA 对移植瘤的生长抑制作用;用免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果: UA对体外培养的SKOV3细胞生长具有抑制作用,与DDP联合应用使SKOV3细胞生长进一步受到抑制.体内实验表明:各治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合治疗组抗瘤作用进一步增强.UA能下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达.结论:UA可明显抑制卵巢癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax的蛋白表达有关.     

紫杉醇治疗卵巢癌裸鼠移植瘤过程中WT1的表达及意义

研究紫杉醇治疗卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤过程中WT1基因的表达和意义。方法:建立卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤模型,随机进行紫杉醇化疗（紫杉醇组）及生理盐水（对照组）处理,测量移植瘤体积并对移植瘤标本进行苏木精-伊红染色、流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期改变、免疫组化检测Bcl-2及WT1蛋白表达、RT-PCR检测WT1 mRNA的表达。结果:紫杉醇化疗对裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,与对照组相比,紫杉醇组细胞凋亡率增加（P<0.05）;同时,移植瘤组织中Bcl-2、WT1蛋白及WT1 mRNA的表达均显著下降（P<0.05）。结论:WT1基因在卵巢癌凋亡过程中可能发挥着一定的作用,其作用机制或许与抗凋亡基因Bcl-2有关。      

多西紫杉醇联合曲格列酮对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨多西紫杉醇联合曲格列酮(troglitazone,TGZ)对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并初步探索其作用机制.方法:建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,观察多西紫杉醇联合TGZ对移植瘤生长的抑制作用,FCM法检测移植瘤细胞的凋亡率,免疫组织化学法检测移植瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达情况.结果:与对照组比较, 多西紫杉醇联合TGZ可明显抑制人前列腺癌裸鼠移植瘤的生长,肿瘤体积和质量明显下降,细胞凋亡率明显上升;免疫组织化学法检测结果显示,移植瘤组织中bax蛋白的表达明显增强,bcl-2蛋白的表达明显减弱.结论:多西紫杉醇联合TGZ对前列腺癌有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过上调促凋亡蛋白bax的表达及下调抗凋亡蛋白bcl-2的表达,导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.     

重组人p53腺病毒联合肿瘤坏死因子对乳腺癌Ca761细胞的抑制作用

目的：探讨重组人p53腺病毒注射液（rAd/p53）联合肿瘤坏死因子（TNF）对荷瘤小鼠体内外的乳腺癌细胞Ca761的抑制效果。方法：MTT法,流式细胞术检测细胞凋亡率,观察rAd/p53和TNF对乳腺癌细胞的体外抑制作用及促凋亡作用。建立乳腺癌Ca761细胞小鼠移植瘤模型,瘤内分别注射rAd/p53和TNF及两药联合,观察对肿瘤生长的影响,并对肿瘤组织进行病理学和免疫组化检查。结果：rAd/p53和TNF体内外均可显著抑制乳腺癌Ca761细胞的生长,可以促进乳腺癌细胞Ca761株的凋亡。两药联合对肿瘤细胞具有协同杀伤作用。结论：重组人p53腺病毒注射液（rAd/p53）治疗Ca761乳腺癌细胞移植瘤是有效的,TNF也可抑制其生长,rAd/p53和TNF联合应用有协同作用,为临床乳腺癌的综合治疗提供了依据。     

苦参碱促进三苯氧胺诱导乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的机制研究

[目的]研究三苯氧胺(TAM)联合低剂量苦参碱对人乳腺癌Bcap-37细胞的增殖抑制及作用机制.[方法]用MTT法检测各组细胞的抑制率,克隆形成实验检测对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测p53、Bax、Bcl-2蛋白表达.[结果]TAM对Bcap-37细胞增殖具有明显抑制作用,且具有剂量和时间依赖性,与低剂量苦参碱联合,其抑制作用明显增强.药物作用24、48、72h后,与对照组相比,TAM组的凋亡率均明显增高(P＜0.01);与TAM组相比,联合组的凋亡率均明显增高(P＜0.01).Western blot检测发现,与对照组相比,TAM组p53、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低;与TAM组相比,联合组p53、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低.[结论]低剂量苦参碱能促进TAM对Bcap-37细胞增殖抑制作用,其作用机制与增加p53、Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡有关.     

新型棉酚衍生物ApoG2对人前列腺癌PC-3移植瘤生长的抑制

目的：探讨棉酚衍生物ApoG2对前列腺癌的抑制作用,并了解其作用机理。方法：建立人前列腺癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在ApoG2作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,通过免疫组化方法检测肿瘤组织中bcl-2、PCNA及caspase-3、-8的表达。结果：ApoG2可明显抑制前列腺癌皮下移植瘤生长速度,肿瘤体积明显减小,ApoG2能增加肿瘤组织中caspase-3、8的表达,减少PCNA表达。结论：ApoG2对人前列腺癌有显著的生长抑制作用。     

榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤血管生成的抑制作用

 目的 观察榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成的抑制作用。 方法 采用裸小鼠胃癌原位移植模型,随机分为0.9%氯化钠溶液(NS)组、5-Fu组、榄香烯组和联合组 ,腹腔注射给药。比较各组移植瘤瘤重的差异;免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度 (Microvessel Density,MVD) 和VEGF、p53蛋白表达,RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。 结果 联合组裸鼠胃癌移植瘤的瘤重显著低于NS组(P＜0.05);榄香烯组、联合组瘤组织MVD、VEGF蛋 白、p53蛋白及VEGF mRNA表达亦明显低于NS组(P＜0.05);各组移植瘤的瘤重与瘤组织MVD呈正 相关(r=0.669,P＜0.01)。 结论 榄香烯能抑制裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成,其机制可能与抑制裸鼠胃癌组织VEGF和突 变型p53的表达有关。     

重组复制缺陷型腺病毒Ad-p53AIP1的抗肿瘤效应及其作用机制

目的：探讨外源性p53AIP1（p53-regulated apoptosis—inducing protein1）基因抗肿瘤效应及其作用机制，以评估声3A，H基因在肿瘤基因治疗中应用的可行性。方法：构建携带p53AIP1基因的重组复制缺陷型腺病毒Ad—p53AIP1，感染人肝癌细胞HepG2，应用MTT比色法、Westernblotting、流式细胞术、罗丹明染色以及电镜等观察外源性p53AIP1基因表达对肿瘤细胞的作用及其相关机制。小鼠皮下接种感染Ad—p53AIPl的小鼠乳腺癌4T1细胞，观察Ad—p53AIP1对肿瘤细胞体内成瘤性的影响；建立4T1细胞皮下移植瘤小鼠模型，直接瘤内多点注射重组腺病毒，观察Ad—p53AIP1的抗肿瘤疗效。结果：感染Ad—p53AIP1的HepG2细胞能够高效表达p53AIP1蛋白。MTT检测显示Ad—p53AIP1对人肝癌细胞HepG2的生长抑制率达50％以上；流式细胞术分析证实p53AIP1使肿瘤细胞周期阻滞于G2／M期；罗丹明染色、电镜观察以及凋亡相关蛋白PARP表达的检测均证实p53AIP1能诱导肿瘤细胞发生明显凋亡。感染Ad—p53AIPl的肿瘤细胞体内成瘤受到非常明显的抑制（P〈0．01），Ad—p53AIP1瘤体注射对移植瘤生长也有明显的抑制作用（P〈0．05）。Western blotting以及RT—PCR检测证实Ad—p53AIP1对声3mRNA表达无影响，能下调mdm2基因的表达；p53AIP1能上调P53蛋白的表达、下调MDM2蛋白的表达水平，同时还影响P21等细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结论：p53AIP1有明显的体内外抗肿瘤作用，其作用机制与其反向调控P53蛋白、调控多种细胞周期和细胞凋亡相关蛋白、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关，该基因在肿瘤基因治疗中具有潜在的应用前景。     

重组人p53腺病毒联合肿瘤坏死因子对乳腺癌Ca761细胞的抑制作用

目的:探讨重组人p53腺病毒注射液(rAd/p53)联合肿瘤坏死因子(TNF)对荷瘤小鼠体内外的乳腺癌细胞Ca761的抑制效果.方法:MTT法,流式细胞术检测细胞凋亡率,观察rAd/p53和TNF对乳腺癌细胞的体外抑制作用及促凋亡作用.建立乳腺癌Ca761细胞小鼠移植瘤模型,瘤内分别注射rAd/p53和TNF及两药联合,观察对肿瘤生长的影响,并对肿瘤组织进行病理学和免疫组化检查.结果:rAd/p53和TNF体内外均可显著抑制乳腺癌Ca761细胞的生长,可以促进乳腺癌细胞Ca761株的凋亡.两药联合对肿瘤细胞具有协同杀伤作用.结论:重组人p53腺病毒注射液(rAd/p53)治疗Ca761乳腺癌细胞移植瘤是有效的,TNF也可抑制其生长,rAd/p53和TNF联合应用有协同作用,为临床乳腺癌的综合治疗提供了依据.     

IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20 d后处死小鼠.比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达.结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P＞0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势.结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.     

重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究

目的 探讨重组人血管内皮抑素（恩度）与紫杉醇联合作用对人食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测恩度与紫杉醇联合用药48h后对Eca-109细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜下观察恩度、紫杉醇单药与联合作用于人食管癌Eca-109细胞48h后细胞形态学的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术检测恩度、紫杉醇不同用药组作用48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、p21、p53 mRNA的表达情况。结果恩度、紫杉醇作用于Eca-109细胞48h后的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为276.6627μg/ml和3.8789μg/ml。恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组作用Eca-109细胞48h后的抑制率分别为（33.62±2.30）%、（49.14±1.45）％、（56.29±0.71）％、（41.88±1.23）％和（51.48±0.98）％;与阴性对照组比较,恩度、紫杉醇各加药组对Eca-109细胞均有明显的抑制作用（P＜0.01）;恩度+紫杉醇组的抑制率高于其他各组（P＜0.05）。光镜下恩度、紫杉醇作用48h后Eca-109细胞具有典型的凋亡形态学改变,恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组的总凋亡率分别为（8.78±0.19）％、（13.82±0.15）％、（18.88±0.29）％、（11.37±0.24）％和（14.88±0.34）％;恩度、紫杉醇各加药组的总凋亡率均高于阴性对照组（P＜0.05）;恩度+紫杉醇组的总凋亡率明显高于其他各组（P＜0.01）。与阴性对照组比较,恩度单药组、紫杉醇单药组、两药序贯组的Bcl-2 mRNA表达均明显降低;恩度与紫杉醇联合用药组的Bax mRNA表达均降低;各用药组的p21 mRNA表达均降低;恩度与紫杉醇序贯用药组的p53表达降低。结论 恩度与紫杉醇联合可协同诱导人食管癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调凋亡抑制基因的表达有关。     

EGCG通过下调Bcl-2、NF-κB(p65)表达,活化Caspase-3诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨EGCG诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制. 方法:建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照;采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,Western blot法检测肿瘤组织凋亡相关基因NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况. 结果:EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;TUNEL法发现EGCG导致移植瘤内细胞发生凋亡;Western blot分析表明EGCG能下调NF-κB(p65)蛋白的表达,促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高,并且可以促进Caspase-3的活化. 结论:EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用,并能诱导移植瘤细胞凋亡.其机制可能与通过NF-κB(p65)的下调,促使Bax/Bcl-2比值增高,进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关.     

rhTNFα加rhIL—2诱导小鼠CNE3细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究

目的：研究重组人肿瘤坏死因子（rhTNF-α）对鼻咽癌细胞敏感性,重组人白细胞介素－2（rhIL-2)协同抗瘤效应及抗瘤机理。方法：利用我室建立的鼻咽癌细胞株（CNE3）制成的裸鼠鼻咽癌模型,rhTNFα通过与rhIL-2配伍瘤内注射以观察移植瘤超微结构及免疫组织化学的改变,探讨其作用机理。结果：鼻咽癌裸鼠移植瘤经治疗后出现坏死、体积缩小、甚至消失;超微结构观察凋亡细胞缩皱,核内异染色质边集;免疫组化研究发现：rhTNF-α有下调（突变型）p53和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达,其可能与rhTNF-α的抗癌机理有关;rhIL-2能增强rhTNF-α的抗瘤作用。结论：rhIL-2增强rhTNF-α的抗瘤机理可能与IL－2诱导癌细胞表达TNF受体作用有关,该研究为临床在鼻咽镜下进行TNF局部治疗提供实验依据。     

新型棉酚衍生物ApoG2对人前列腺癌PC-3移植瘤生长的抑制

目的:探讨棉酚衍生物ApoG2对前列腺癌的抑制作用,并了解其作用机理.方法:建立人前列腺癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在ApoG2作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,通过免疫组化方法检测肿瘤组织中bcl-2、PCNA及caspase-3、-8的表达.结果: ApoG2可明显抑制前列腺癌皮下移植瘤生长速度,肿瘤体积明显减小,ApoG2能增加肿瘤组织中caspase-3、8的表达,减少PCNA表达.结论: ApoG2对人前列腺癌有显著的生长抑制作用.     

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的：观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用，检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数，探讨其作用机制。方法：将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组（A组）、顺铂组（B组）、槲皮素组（C组）、槲皮素＋顺铂组（D组）。用药16d后，观察肿瘤生长情况，接种后24d活杀各组小鼠，移植瘤标本称瘤体质量和测量体积，免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达，原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果：B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制，瘤体质量明显低于A组，其抑瘤率分别为38．57％、26．03％和51．58％，联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组，Bax表达在A组明显低于B、C、D组，各用药组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长，其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达，从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

吴茱萸碱联合放射治疗对舌鳞癌细胞Tca-8113裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)联合射线对舌鳞癌细胞Tca-8113裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:建立舌鳞癌Tca-8113细胞裸鼠皮下移植瘤模型16只,随机分为空白对照组、EVO组、放射组及联合组,观察并绘制肿瘤生长曲线图,计算肿瘤抑制率;肿瘤组织通过常规苏木精-伊红染色行病理学检查;免疫组织化学法检测移植瘤组织中Ki67、Bax和Bcl-2表达情况;透射电子显微镜观察细胞凋亡形态。结果:治疗第12天起,联合组肿瘤体积与其余各组相比,明显减小(P<0.05);治疗结束时,EVO组、放射组和联合组的抑瘤率分别为15.15%、43.29%和63.20%。联合组Ki67和Bcl-2表达水平较EVO组和放射组下降,Bax表达水平增高(P<0.05)。联合组坏死细胞数增多,且细胞呈典型凋亡特征。结论:放疗联合EVO能抑制舌鳞癌Tca-8113细胞裸鼠移植瘤的生长,可能与Ki67和Bcl-2表达下调以及Bax表达上调有关。     

减毒沙门氏菌靶向携带共表达质粒p53/siRNA-survivin抗前列腺癌的体内研究

目的：以人减毒沙门氏菌为基因运载体，探讨其携带p53、siRNA-survivin及其共表达质粒p53／siRNA-survivin对肿瘤的靶向性及抗人前列腺癌效应，方法：复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型，分别将已构建的重组表达质粒siRNA-scramble，p53，siRNA-survivin及共表达质粒p53／siRNA-survivin转化到减毒人伤寒沙门菌Ty21a，制备成对应重组减毒沙门菌，通过灌胃及瘤内注射到前列腺癌荷瘤裸鼠体内，观察成瘤时间及瘤块大小；以携有绿色荧光蛋白siRNA-survivin的重组茵作为报告基因，流式细胞术检测其在肝、脾、肿瘤组织中靶向分布及基因呈递作用；应用RT-PCR，Western blot，及免疫组织化学染色方法检测治疗后肿瘤组织p53和Survivin基因及蛋白表达。结果：各治疗组均较对照组肿瘤生长缓慢，肿瘤体积小，共表达质粒组与单独基因治疗组比较，肿瘤体积明显缩小，抑瘤率高；荷瘤裸鼠肿瘤组织可测及survivin mRNA表达下降，p53基因表达增强，p53相关基因GRIM-19 mRNA和蛋白表达增强；FCM检测结果发现，减毒人沙门氏菌可在肝、脾及肿瘤组织中存活及表达，但以肿瘤中绿色荧光聚集明显且维持时间较长，其他脏器仅见极少的绿色荧光，结论：人减毒沙门氏菌可作为外源基因载体携带重组质粒，对前列腺癌移植瘤有明显的靶向性，其靶向介导的p53，siRNA-survivin及其表达基因p53／siRNA-survivin，对前列腺癌荷瘤裸鼠有治疗作用，共表达基因较单基因治疗效果好，具有显著的协同作用。