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1.
目的观察中药复肝宁对肝纤维化的预防效果,探讨其作用机理。方法采用猪血清腹腔注射法制成大鼠免疫性肝纤维化模型,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清ALT、AST和血清标志物HA、LN、C-Ⅳ含量的影响。结果实验性肝纤维化大鼠在应用复肝宁后,血清ALT、AST和血清标志物HA、LN、C-Ⅳ含量明显降低,与病理模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论复肝宁能有效防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST和血清标志物HA、LN、CⅣ含量的升高,具有保护肝细胞、抑制肝纤维化形成、促进胶原降解的作用,从而对肝纤维化...  相似文献   

2.
目的观察肝纤颗粒对肝纤维化动物血清相关指标(ALT、AST、ALP、TBiLi、LN、HA、Ⅳ-C)、肝脏羟脯氨酸(Hyp)和肝脏病理组织的影响。方法以四氯化碳皮下注射复制大鼠化学性肝纤维化模型,与秋水仙碱作比较。结果肝纤颗粒能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST和ALP活性,降低血清HA、LN及肝组织Hyp含量,病理组织观察亦显示给药组肝纤维化程度较模型组轻。结论肝纤颗粒具有较好的抗肝纤维化作用。  相似文献   

3.
目的 观察中药参赤提取物对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用。方法 采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导实验性大鼠肝纤维化模型。造模后,给予大鼠胃饲参赤提取物,以观察参赤提取物对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用。结果 参赤提取物可使实验性肝纤维化大鼠血清中TP、ALB含量显著升高;ALT、AST、HA、LN、PC Ⅲ及IVC水平均有明显改善(P〈0.05)。病理学检查结果显示,参赤提取物治疗组肝纤维化比模型组有显著改善。结论 参赤提取物对CCl4所致的实验性大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用。  相似文献   

4.
逍遥散对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响。方法采用胆管结扎法复制肝纤维化大鼠病理模型,各组大鼠分别以生理盐水、阳性对照药、低剂量逍遥散、高剂量逍遥散进行干预,测定各组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCIU、LN、Ⅳ—C水平。结果肝纤维化模型组大鼠血清ATJT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著高于假手术组(P〈0.05);阳性对照药组、逍遥散高剂量组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著低于肝纤维化模型组(P〈0.05)。结论逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能具有一定程度的保护作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。  相似文献   

5.
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用.方法:无菌猪血清腹腔注射制备大鼠免疫性肝纤维化模型,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,随机分为模型对照组、秋水仙碱阳性组及EGb高(200 mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组.连续灌胃给药4周,1次/d.末次给药24 h后处死大鼠,采集血液和肝组织,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA),肝组织行HE染色,光镜下观察肝组织纤维化程度.结果:与模型对照组比较,EGb各剂量组及秋水仙碱阳性组ALT、AST、LN及HA明显降低(P<0.05或P<0.01),EGb中、高剂量组及秋水仙碱阳性组明显改善猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化变性(P<0.05).结论:EGb对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化具有一定的保护作用.  相似文献   

6.
目的:为提高肝病患者对手术术中肝脏缺氧的耐受及术后肝功能的恢复,观察田基黄水煎液对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法:将SD大鼠分成正常对照组、模型组、田基黄水煎液低剂量给药组(4 g/kg)和高剂量给药组(8 g/kg),采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时给予田基黄水煎液干预,在实验第8周,测定血清肝功相关酶指标[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)]及肝纤维化血清标志物透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,测定肝组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)和丙二醛(MDA)含量。结果:田基黄水煎液不同剂量均能降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、LN和Ⅳ-C含量,同时能减少肝组织中HYP和MDA含量(P〈0.05)。结论:田基黄对CCl4诱导的实验性肝纤维化具有防护作用。  相似文献   

7.
目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。  相似文献   

8.
目的研究吴茱萸总生物碱(totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl。)致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40%CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST),层黏连蛋白(1aminin,LN)、透明质酸(hyalurnicacid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagentype1ii,PCⅢ)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组(P〈0.05,或P〈0.01)。给药10周末,TAE50,1.0mg/kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg/kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

9.
目的研究灵芪蠲肝液对大鼠肝纤维化的防治作用。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为,正常对照、模型组、灵芪蠲肝液3个剂量组,肝苏颗粒阳性对照组。肝纤维化模型用40%的四氯化碳油液3mL/kg皮下注射,每周2次,连续10周。实验开始时,正常对照组除外,其余各组大鼠均皮下注射40%的四氯化碳油液3mL/kg,4周后各用药组开始给药,10周后麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ);取肝制备10%肝匀浆,测定其中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)水平,并取肝组织做病理检查。结果大鼠肝纤维化损伤时,ALT、AST活性及血清NO、HA、LN、PCⅢ、CⅣ和MDA含量及肝匀浆MDA、HYP明显增加。而ALB、SOD明显降低,与正常对照组比较差异有显著性(P〈0.05),与模型组比较灵芪蠲肝液可降低ALT、AST活性及血清NO、HA、LN、PCⅢ、CIV和MDA含量及肝匀浆MDA、HYP水平。而提高ALB、SOD含量,差异均有显著性(P〈0.05)。病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝脂肪变性,减少纤维组织的增生。结论灵芪蠲肝液对四氯化碳实验性大鼠肝纤维化具有防治作用。  相似文献   

10.
目的?探讨复方芪珠片对大鼠四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤及肝纤维化模型的保护作用。方法?纯种SD大鼠40只,随机分成正常组、模型组、中药大剂量组、小剂量组、秋水仙碱组。除正常组外,其余各组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油造模。中药大剂量组以16.2g/kg剂量灌胃,中药小剂量组给药剂量为9.72g/kg,秋水仙碱组用5mL/kg剂量灌胃,模型组用同等体积的生理盐水灌胃,每日1次,于造模开始次日给药,连续7周。观测大鼠肝功能(ALT、AST、GGT)、肝纤维化指标(HA、PCⅢ、LN)、肝脏组织学检查。结果? 大剂量组、小剂量组、秋水仙碱组皆可降低大鼠血清ALT、AST数值,尤以中药大剂量组显著(P<0.01)。大剂量组和秋水仙碱组能显著降低HA、LN、PCⅢ(P<0.05)。大剂量组显著改善肝脏脂肪变性和炎症坏死,减轻汇管区结缔组织增生和炎细胞浸润。结论?复方芪珠片对大鼠CCl4慢性肝损伤及肝纤维化模型具有保护作用,主要机制可能是通过减轻肝脏炎症反应。   相似文献   

11.
目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)抑制四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化形成的效果,并探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠随机选取20只分为空白对照组(10只)和溶剂组(10只),其他大鼠采用CCL4腹腔注射法,每周2次,8周制造大鼠肝纤维化模型,将造模成功的24只大鼠分为模型组(12只)和GSPE干预组(12只)。GSPE干预组从第5周给予GSPE 150 mg/(kg.d)灌胃,8周后处死大鼠,留取肝脏和血清,采用自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL),放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝组织碱水解法检测羟脯氨酸(HyP),化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),同时取固定部位肝脏组织HE染色,观察其肝纤维化程度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清中的ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著升高(P<0.05),肝组织中GSH和SOD降低,MDA和Hyp含量升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著降低(P<0.05),肝组织中GSH和SOD升高,MDA和Hyp含量降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组肝组织纤维化病变明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSPE对CCL4诱导的大鼠肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞、抑制脂质过氧化和抑制胶原合成有关。  相似文献   

12.
目的:研究葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化指标及肝脏指数的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根组、虫草组及联合组,采用40%四氯化碳(CCl4)每周2次皮下注射6周制作大鼠肝纤维化模型,各治疗组经灌胃给药6周后在麻醉状态下采血并检测血清肝功能和肝纤维化指标,分离肝脏,称湿重并计算肝脏指数.结果:与模型组比较各治疗组肝纤维化程度明显减轻,葛根能非常显著改善肝纤四项指标、白蛋白(ALB)和谷草转氨酶(AST)(P<0.01或0.05),但谷丙转氨酶(ALT)降低及肝脏指数增加不明显(P>0.05);虫草组肝纤四项亦有非常显著的降低(P<0.01),肝功能有改善的趋势,肝脏指数明显增加(P<0.05).结论:葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝脏具有一定的保护作用.  相似文献   

13.
目的:研究肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅡ)、Ⅳ型胶原(CIV)及血清铁蛋白(SF)在肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的临床意义。方法:对101例在本院内分泌科住院的6~15岁肥胖儿童和30例9~14岁正常健康儿童进行腰围(WC)、体块指数(BMI)、肝转氨酶(ALT、AST)、肝纤维化指标、血清铁蛋白、肝脏B超等各项检查,根据诊断标准将其分为单纯性肥胖组(SOC)、单纯性非酒精性脂肪肝组(SNAFL)、非酒精性脂肪肝炎组(NASH)和正常对照组,比较各组间肝酶、肝纤维化指标和血清铁蛋白情况。结果:与正常对照组相比,S()C组的HA、PCⅢ水平明显升高(P〈0.05),尤其以PCⅢ明显;SNAFL和NASH组的HA、PCⅡ、SF、ALT、AST水平均明显高于正常对照组(P〈0.05)。随着单纯性肥胖向单纯性脂肪肝、脂肪肝炎发展,SF、PCⅡ、ALT、AST逐步升高,差异显著(P〈0.05);经两两相关分析发现:SF与PCⅢ、ALT、AST相关(r=0.33、0.63、0.69,P〈0.05),PCⅡ与ALT、AST相关(r=0.55、0.56,P〈0.05);所有病例中SF≥300μg/L者6例,均为NASH患者,且其均值与NASH组其他惠儿相比,在肝纤维化指标和肝转氨酶上都明显增高(P〈0.05)。结论:纤维化指标中PCⅡ是一早期敏感的指标,与非酒精性脂肪肝病的发展密切相关。血清铁蛋白的增加是反应肝损伤的另一个重要指标,其可能是NASH发生发展的重要因子之一。  相似文献   

14.
目的 观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组.实验采用四氯化碳( CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠IV型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况.结果 与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT 、HA、LN、PⅢNP、COL4 含量均显著上升,RORα显著下降(P<0.01).与模型组比较, OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清 AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P<0.05).结论 OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切.  相似文献   

15.
Jiang P  Zhao JM  Zhang ZT 《中华医学杂志》2010,90(48):3440-3443
目的 观察肝硬变、门静脉高压症大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素、胰岛素)对肝脏功能、病理改变及纤维化程度的影响.方法 肝硬化门静脉高压大鼠随机数字表法分人正常对照组、肝硬变模型组、生理盐水(NS)治疗对照组、促肝细胞生长素(HGF)治疗组、胰岛素(INS)治疗组、促肝细胞生长素+胰岛素(HGF+INS)治疗组.各治疗组大鼠行门腔静脉端侧分流术后给予相应肝细胞营养因子,治疗结束时,取血测定肝功能,取肝组织进行肝硬化分级.结果 血清丙氨酸转氨酶(ALT):HGF治疗组(42.0±9.5)U/L、HGF+INS治疗组(30.1±4.1)U/L明显低于NS组(56.5±12.4)U/L;天门冬氨酸转氨酶(AST):HGF治疗组(172.9±42.8)U/L、HGF+INS治疗组(133.7±21.2)U/L明显低于NS组(266.9±81.5)U/L;血清透明质酸(HA):HGF治疗组(435.4±127.7)μg/L、HGF+INS治疗组(322.5±52.3)μg/L明显低于NS组(563.0±146.4)μg/L,层粘连蛋白(LN)较NS组明显降低(均P<0.05);各治疗组肝脏纤维化评分、Masson染色胶原沉积面积均较NS治疗对照组明显降低(均P<0.01).结论 肝硬变大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素+胰岛素)可以有效的改善大鼠的肝功能及肝细胞损害,并在一定程度上改善¨静脉高压大鼠的肝脏纤维化程度.  相似文献   

16.
目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组。除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周。通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原(PC-III)、IV型胶原(IV-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响。结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-III、IV-C水平显著降低(P<0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P<0.01),SOD的量增加(P<0.01)。结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。  相似文献   

17.
研究愈风宁心滴丸(YND,主要成分为葛根)及发酵虫草菌粉对实验性肝纤维化大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和愈风宁心滴丸组及虫草组,采用40%四氯化碳(CCl4)每周2次皮下注射6周制作肝纤维化模型,各组经灌胃给药6周后,观察愈风宁心滴丸及发酵虫草菌粉对大鼠血清肝功能、肝纤维化指标及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。结果与模型组比较两治疗组肝纤维化程度明显减轻,愈风宁心滴丸能非常显著改善肝纤维化4项和天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白(ALB)(P<0.01或0.05),但丙氨酸氨基转移酶(ALT)和TIMP-1降低不明显(P>0.05);虫草组ALT、AST、ALB和肝纤维化4项及TIMP-1都有非常显著的改善(P<0.01)。结论愈风宁心滴丸和发酵虫草菌粉对肝纤维化大鼠具有一定的治疗作用,但两者的抗肝纤维化作用机制可能有所不同。  相似文献   

18.
Background Portacaval shunt (PCS) prevent hepatotrophic factors from flowing into the liver, but they enter directly the systemic circulation and worsen liver injury. This study was designed to investigate the effects of hepatotrophic factors through the portal vein on the liver in rats with portal hypertension after portacaval shunt. Methods Intrahepatic portal hypertension (IHPH) was induced by intragastric administration of carbon tetrachloride, and end-to-side PCS was performed. Eight normal rats served as controls, and eight rats with IHPH served as IHPH model (IHPH group). Another 32 rats with IHPH-PCS were randomly subdivided into 4 groups: normal saline (NS) given to 8 rats, hepatocyte growth factor (HGF) 8, insulin (INS) 8, hepatocyte growth factor and insulin (HGF+INS) 8. Hepatotrophic factors were infused into the portal vein through an intravenous catheter. Portal venous pressure (PVP) was measured. The levels of serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were tested biochemically and those of hyaluronic acid (HA) and laminin (LN) were measured by radioimmunoassay. Hepatic fibrosis was assessed histologically and the expression of collagens type I and In were detected immunohistochemically. Ultrastructural change of hepatocytes and the number of mitochondria were observed under an electron microscope. The data were compared between groups and subgroups by Student-Newman-Keuls procedure with SPSS 10.0. Results PVP was significantly higher in the IHPH rats than in the control rats (P〈0.05). The levels of serum ALT, AST, HA, and LN, hepatic fibrosis score, the amount of collagen deposition, collagens type I and III increased more significantly in the IHPH group than in the control rats (P〈0.05). The number of mitochondria decreased more significantly in the IHPH rats than in the control rats (P〈0.05). The levels of serum ALT, AST, HA and LN as well as hepatic fibrosis score, the amount of collagen deposition, and the amount of collagens type I and M in the HGF and HGF+INS rats were significantly lower than those in the NS rats (P〈0.05). The damage to hepatocyte ultrastructure was markedly alleviated and the number of mitochondria was increased more significantly in the HGF and HGF+INS rats than in the NS rats under an electron microscope. Conclusions Perfusion of exogenous hepatotrophic factors through the portal vein can alleviate liver injury, minimize the damage to the ultrastructure of hepatocyte, protect liver function, and lessen hepatic fibrosis in rats with portal hypertension after PCS.  相似文献   

19.
雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组(造模后给药)。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)和肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)水平,以及肝组织病理学的影响。结果 与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低(P<0.05、0.01),血清ALB水平和A/G值明显升高(P<0.01);雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低(P<0.05);所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论 雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。  相似文献   

20.
目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用.方法: 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组及治疗组.模型组和治疗组大鼠以10 mg/kg的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模结束后给予生理盐水灌胃,而治疗组在造模结束后灌胃补肾柔肝方(10 ml·kg-1·d-1)进行治疗干预,共用药4周.第8周末处死全部大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, A)及球蛋白(globulin, G)等;用放射免疫法检测血清透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, Ⅳ-C)的含量.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组;正常组大鼠无死亡,而模型组大鼠病死率为40%(6/15),治疗组病死率为20%(3/15);与正常组比较,模型组大鼠的血清TBIL、ALT及AST显著升高(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01);模型组大鼠血清的A/G严重倒置,达到0.62±0.07,较正常组差异显著(P<0.01),而治疗组的A/G有一定程度的改善,为0.77±0.04(P<0.05),但是仍倒置比较明显.血清胶原成分检测结果表明,模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量均较正常组显著增高,分别为正常组的1.72、1.86、3.71倍;治疗组HA、LN、Ⅳ-C均较模型组显著下降,分别为正常组的1.26、1.18、2.47倍.结论:补肾柔肝方对大鼠具有较好的抗肝纤维化作用,可用于肝纤维化的治疗.  相似文献   

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