武汉市儿童矮小症患病率调查及病因分析

目的调查武汉市儿童矮小症患病率并对其患矮小症的病因进行分析。方法通过抽样调查法在武汉市抽取3~14岁共30 000例儿童,分析他们身高的年龄分布特点、矮小症患病率、患矮小症的病因。结果参与调查的30 000例儿童中,共有1640例患有矮小症,总患病率为5.47%。城市矮小症患儿682例,占患病儿童的41.59%;农村矮小症患儿958例,占患病儿童的58.41%,城、乡差异有统计学意义(P0.05)。参与调查的城市儿童16 992例,患病率为4.01%;参与调查的农村儿童13 008例,患病率为7.36%,城、乡差异无统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿中,男孩789例、女孩851例,男孩和女孩矮小症患病率差异无统计学意义(P0.05)。7~≤14岁的矮小症患儿明显多于3~7岁的矮小症患儿,差异有统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿的病因分别为生长激素缺乏827例、青春期发育迟缓532例、家族性矮小症231例、脑组织发育不良9例、软骨发育不全7例、Turner综合征6例、先天性宫内发育迟缓5例、甲状腺功能减退4例、慢性肾小管性酸性中毒2例、垂体病变10例、营养不良或精神异常2例、其他遗传代谢疾病5例,与其他致病因素相比,生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症的比例明显较大,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症是武汉市儿童矮小症的主要病因,临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

儿童矮小症25例原因及临床分析

目的：探讨儿童矮小症的病因与治疗特点,为临床诊断治疗提供依据。方法对25例儿童矮小症患儿进行生长激素检测及其它辅助检查,并使用重组人生长激素（rh—GH）和其他相关治疗。结果25例矮小症儿童中,生长激素（GH）缺乏性矮小13例,其中2例多垂体激素缺乏,特发性矮小12例,包括2例体质性青春发育延迟,家族性矮小2例,宫内发育迟缓3例,甲状腺功能减退2例,先天性软骨发育不良1例,重组生长激素（GH）对生长激素缺乏症（GHD）疗效显著,月身高增长1cm,对特发性矮小、家族性矮小、宫内发育迟缓效果满意,甲状腺功能低下者予以甲状腺素片治疗,生长增速。结论儿童矮小原因很多,及时发现病因,早期发现,早期治疗非常重要。     

福州市属小学矮小儿童发生率与原因调查

［目的］调查福州市属小学矮小儿童发生率与原因。［方法］按照《全国学生体质健康状况调查研究检测细则》检测和判定形态指标发育情况。［结果］儿童矮小症发生率为1.01％(男0.98％，女1.04％）。矮小原因依次是生长激素缺乏症、小于胎龄儿、体质性发育迟缓、家族性矮小、晚发性甲状腺功能低下和先天性卵巢发育不全。［结论］预防儿童矮小症的关键是早期诊治。     

抓住长高黄金期 矮小症儿童不再矮

<正>儿童矮小症是指儿童在生长过程中身高增长明显低于同龄儿童的一种疾病。根据国际标准,身高小于同年龄群体中最矮的3%被认为是矮小症的诊断标准。这意味着该儿童的身高低于同年龄群体中的97%的儿童。儿童矮小症可以由多种因素引起,包括家族遗传、慢性疾病、内分泌问题、营养不良、生长激素缺乏等。每个儿童矮小症患者的情况都是独特的,危害程度和影响因人而异。     

儿童矮小症268例病因分析

目的:探讨儿童矮小症的病因。方法:对2003年7月~2005年10月诊断为矮小症的患儿病因进行回顾性分析。结果:268例矮小症患儿中引起儿童矮小症的前10位疾病分别是生长激素神经分泌障碍(GHND)、体质性青春发育延迟、宫内发育迟缓、特发性矮小、性早熟、营养缺乏性生长迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(包括部分生长激素缺乏症)、原发性甲状腺功能减低症、21-三体综合征。<6岁的病因主要为营养缺乏性生长迟缓、宫内发育迟缓、21-三体综合征。7~12岁的病因主要为生长激素神经分泌障碍(GHND)、特发性矮小(ISS)、宫内发育迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(GHD)、原发性甲状腺功能减低症。13~18岁的病因主要为体质性青春发育延迟、性早熟及GHND。结论:引起儿童矮小症的病因多种多样,特发性矮小是用目前的检测方法和手段尚不能确定原因的矮小,仍需深入研究。     

1038例矮小症病因及治疗的研究

目的:分析矮小症的病因及治疗特点,为该类患儿的诊断及治疗提供有价值的参考。方法:对1038例矮小儿童(男511例,女527例)进行病因分析,并按是否缺乏生长激素(growth hormone,GH)分为GH缺乏与非GH缺乏两组,分别采用重组人生长激素(rhGH)和非rhGH治疗。结果:1038例患儿中,内分泌疾病所致矮小占大多数,最常见为生长激素缺乏症(growth hormone deficienty,GHD)295例,占28.4%,甲状腺功能低下217例,占20.9%,Turner综合征105例,占10.1%,青春期发育延迟85例,占8.2%,宫内发育迟缓51例,占4.9%,家族性矮小45例,占4.3%,特发性矮小33例,占3.2%,尿崩症伴GHD23例,占2.2%,其余占21.3%。rhGH对GHD治疗效果满意1cm/月左右,非GH缺乏组中甲状腺功能低下予以甲状腺素片加赖氨酸合剂治疗,身高增长迅速,大约1cm/月。结论:矮小原因很多,及时发现病因,寻求最佳治疗手段非常重要。     

矮身材学生原因分析及治疗探讨

调查8.000名中、小学生中、身高值低于同年龄的同性别组儿童在X—2S以下约占0.63%。50名矮身材学生中的49名作了骨龄检查和发锌测定,29名做了生长激素测定,进行了一般体格检查、第二性征检查,调查出生史、饮食状况、学习成绩。综合评定为家族性矮小者17人,体质性生长发育迟缓者3人,属正常生长范围的晚熟儿童28人,1名属生长发育异常儿童需进一步诊断治疗。家族性矮小者骨龄与实际年龄相差一年左右;体质性生长发育迟缓者骨龄落后超过一年以上,正常晚熟者骨龄相差不超过2年;生长激素测定属正常范围;以学习成绩估计学生智力情况,大多数学生成绩处于中等水平;19名儿童的发锌测定均值为123ppm,约有10名儿童发锌值低于100ppm以下,经用锌治疗后,除2名家族矮小者外,其余身高达X—2S以内。一名17岁家族性矮小者用激素治疗后有性发育出现。     

基因重组人生长激素治疗非生长激素缺乏性矮小的临床研究

目的:了解基因重组人生长激素(rhGH)治疗非生长激素缺乏性矮小的效果。方法:对12例非生长激素缺乏性矮小儿童(包括散发性克汀、软骨发育不全或不良、Turner综合征、低血磷性佝偻病、黏多糖病)采用rhGH治疗6个月,比较其治疗前后的年生长速率和青春期发育情况。结果:经rhGH治疗,非生长激素缺乏性矮小儿童的年生长速率均明显的提高,身高年龄的增长明显快于生活年龄和骨龄的增长,但没有明显青春期加速的现象。结论:rhGH可显著改善非生长激素缺乏性矮小儿童的身高,且青春期、骨龄均不提前。     

福州市小学生矮小症发生原因调查

【目的】了解福州市6～12岁小学生矮小的发生率及其发生原因。【方法】抽样调查福州市12所小学的23512名小学生，其中男11516人，女11996人，进行身高体重的测量，按照《全国学生体质健康状况调查研究检测细则》标准评价。【结果】有230人属于矮小症，发生率为0．98％，原因有生长激素缺乏症(27．38％)，小于胎龄儿(12．5％)、体质性发育迟缓(19、04％)、家族性矮小(12、5％)、晚发性甲状腺功能低下(4、17％)、先天性卵巢发育不全(7．74％)和营养不良性矮小(5．95％)。【结论】对于矮小患者或者生长缓慢的儿童，家长应早期发现并及早就诊进行干预，对防止矮小的发生十分重要。     

儿童矮身材病因及其骨龄发育情况分析

目的探讨儿童身材矮小的病因,了解其骨龄发育情况,为临床诊治儿童身材矮小提供参考依据。方法入组对象选择安徽省第二人民医院儿科在2013年1月-2017年10月期间收治的200例儿童身材矮小症患儿,对这200例身材矮小症患儿的病史进行采集,再对患儿开展体格检查、实验室检查、辅助检查,分析儿童身材矮小症的病因,并探讨儿童身材矮小症的相关干预措施。分析不同病因患儿的年龄、骨龄,采用皮尔逊相关系数分析法对儿童身材矮小症患儿骨龄与其年龄、身高、体质量的相关性进行分析,再采用多因素Logistics线性回归模型明确年龄、身高、体质量是否会对骨龄产生影响,比较不同年龄患儿的骨龄情况。结果儿童身材矮小症的病因主要为生长激素缺乏症、体质性生长发育延迟、糖皮质激素全身使用3个月、营养不良、家族性矮小、Turner综合征、宫内发育迟缓,占比分别为33. 50%、17. 50%、6. 50%、5. 50%、4. 50%、2. 50%、2. 00%,剩余患儿均为特发性矮小,占比28. 00%。不同病因患儿的年龄比较差异有统计学意义(P0. 05),不同病因患儿的骨龄落后情况比较差异有统计学意义(P0. 05)。经皮尔逊相关系数分析后发现,年龄与儿童身材矮小症患儿的骨龄呈高度相关,身高、体质量与儿童身材矮小症患儿的骨龄呈低度相关。在多因素Logistics线性回归分析中,变量年龄对儿童身材矮小症患儿的骨龄有影响,差异有统计学意义(P0. 05),而身高、体质量均对其骨龄无影响,差异无统计学意义(均P0. 05)。随着年龄的递增,身材矮小症儿童的骨龄也在递增。结论儿童身材矮小症的病因主要为生长激素缺乏症、体质性生长发育延迟、特发性矮小,其骨龄往往受到其年龄的影响,临床上应针对儿童身材矮小症的病因对患儿的原发病进行积极治疗,对其生长发育中的行为问题予以及时干预。     

赣南地区儿童矮小症发生情况及病因调查分析

目的调查赣南地区儿童矮小症发生情况及其病因。方法调查2021年4—10月于赣州市妇幼保健院儿童内分泌科、于都县妇幼保健院儿童保健科及会昌县人民医院体检的儿童3000例,进行病史采集、体格检查及实验室检查等,计算儿童矮小症检出率,并分析矮小症患儿年龄分布特点、性别分布特点、矮小症病因。采用多因素logistic回归分析儿童患矮小症的危险因素。结果3000例就诊儿童中共筛选出180例矮小症,发生率6.00%。180例矮小症患儿病因共10种,排名前3位的病因依次是生长激素神经分泌功能障碍(GHND)(21.11%,38/180)、特发性矮小(18.89%,34/180)、宫内发育迟缓(12.22%,22/180);<5岁13例(7.22%)、6~9岁64例(35.56%)、9~12岁58例(32.22%)、13~16岁45例(25.00%);男性99例(55.00%)、女性81例(45.00%);logistic回归分析结果显示,居住地、GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓均为影响矮小症的独立危险因素。结论赣南地区儿童矮小症检出率较高,主要病因包括GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓。临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

安徽省三个城市儿童矮小症患病率分析

目的 研究安徽省7~12岁小学生身高分布特点及矮小症患病率,为本地儿童健康发展提供参考。方法 采用分层整群抽样抽取安徽省3个地区(北部宿州市、中部合肥市、南部池州市)7~12岁小学生共计6 082名,测量身高,分析身高的年龄、性别、城乡分布特点,并以2005年中国9省市儿童体格调查数据为标准,分析矮小症患病率分布特点。结果 安徽省7~12岁儿童除11岁女生身高明显高于男生,余各年龄段女生身高均落后于男生。合肥市12岁男生,11、12岁女生身高明显高于宿州市,9、11岁男生身高落后于宿州市,余同年龄段合肥市与宿州市男生间、女生间身高差异无统计学意义。合肥市、宿州市相同年龄男女生身高均高于池州市。安徽省7~12岁儿童矮小症总患病率为2.83%,城市男女生矮小症患病率分别为2.32%、2.13%,乡村男女生矮小症患病率分别为3.15%、3.72%。同年龄、同性别池州市儿童身高明显落后于另两市,农村患病率明显高于城市。结论 安徽省三地区尤其农村地区矮小症患病率仍较高,可为本地区儿童健康发展策略提供依据及矮小症临床干预提供参考。     

723例矮小症的病因分析

目的分析探讨了矮小症的病因。方法对我院的725倒矮小症患者的病因做出了诊断检查,诊断的过程包括检查患者的身高体重、了解患者家庭成员身高体重以及对患者的青春期发育史做了相关调查。并对患者在实验室中对其身体进行了检查。结果在这些患者中有214例的患者属于甲状腺功能低下,有106例的患者属于青春期延迟体质性生长的情况,有62例的患者属于特发性矮小症的情况,有259例的患者属于生长激素缺乏的情况,有82例的患者属于Turner’s综合症。结论矮小症的病因有多种,其中以激素缺乏矮小症和甲状腺功能降低情况居多,患者出生时的参数无法决定其今后的矮小状态。     

延安市7～13岁儿童身高分布特点调查

摘要:目的　了解延安市学龄儿童身高分布特点,为当地儿童健康发展提供参考。方法　整群抽样延安市城区和郊区各3所小学,测量儿童身高,分析身高的年龄、性别、城郊分布特点,并与2005年中国9市儿童体格调查数据进行比较,计算矮小症患病率。结果　延安市7～13岁儿童身高均随年龄的增长而增加,各年龄段平均身高与2005年中国九市儿童标准相比,存在一定差异,随着年龄增大差距有增大趋势（P＜0.05）;8岁之前及12岁之后,城区男生身高明显高于女生;9岁之前郊区男生身高高于女生;城区男生10岁以后身高明显高于郊区男生;9～11岁城区女生身高显著高于郊区女生;延安市7～13岁儿童矮小症粗患病率为9.57%,郊区高于城区（P＜0.05）。结论　延安市7～13岁儿童身高普遍落后于全国平均水平,矮小症粗患病率达9.57%,郊区高于城区。     

青春期儿童生长发育迟缓临床特征及独立影响因素分析

目的 分析青春期儿童生长发育迟缓临床特征及独立影响因素。方法 选取2021年6月—2023年6月本院收治的60例青春期生长发育迟缓患儿（观察组）和同期在本院体检的健康青春期儿童60例（对照组）作为研究对象。通过检测研究对象的血清维生素、叶酸、铁蛋白、胰岛素样生长因子-1、25-羟维生素-D、血钙等营养物质,同时测定生长激素水平、与骨密度等指标了解两组检测对象临床特征的差异。同时,通过询问调查对象本人和家长,对其基本情况（饮食、睡眠、情绪管理、运动情况）进行回溯性分析。结果 与对照组相比,观察组患儿血液中各类营养物质与生长激素、胰岛素样生长因子-1、25-羟维生素-D的含量均处于较低水平（P<0.05）。而分析影响发育迟缓的因素发现,遗传因素、母体因素、家庭教养因素和精神因素是影响发育迟缓发生率的主要因素,且观察组的不良因素发生率显著高于对照组（P<0.05）。结论 影响青春期发育迟缓发生率的因素比较复杂,且该疾病与患儿血液中部分营养物质的含量密切相关。     

阳江市阳春地区矮身材儿童病因及骨龄调查结果分析

目的分析阳江市阳春地区矮身材儿童病因及骨龄调查结果。方法选取2017年10月-2018年10月户籍在阳江市阳春地区的矮身材儿童共80例作为研究对象,收集所有研究对象的一般临床资料,并行常规实验室检查和骨龄检查,采用化学发光法检测IGF-1、IGFBP-3水平。结果 80例矮身材儿童中,特发性矮身材(ISS)、生长激素缺乏性矮身材(GHD)、营养缺乏性矮身材(ND)、家族性矮身材、宫内发育迟缓是矮身材儿童的前5位病因;ISS、GHD及ND三种不同病因的矮小患儿的IGF-1、IGFBP-3水平与骨龄落差程度差异有统计学意义(P0.05)。结论 ISS、GHD及ND是阳江市阳春地区矮小症儿童的主要病因,且不同病因的IGF-1、IGFBP-3水平与骨龄落差程度存在差异,对于矮小症患儿的治疗具有重要意义。     

青春期发育迟缓患者需要做什么检查？

<正>青春期发育迟缓是指在青春期年龄段内,青少年的身高增长和性征发育速度慢。这种情况可能是生长激素分泌异常、性腺发育异常等原因导致的。对于青春期发育迟缓患者,早诊断、早治疗非常重要,以确保他们能够正常成长发育。什么是青春期发育迟缓？正常情况下,青春期是人体从儿童向成年过渡的一个重要阶段,伴随着身体和性征的明显发育变化。男性一般在12～20岁进入青春期,女性则在10～18岁。     

矮小儿童生长激素激发试验中血清ghrelin与生长激素关系探讨

目的 探讨矮小儿童生长激素激发试验过程中血清ghrelin与血清生长激素(growth hormone,GH)之间的关系。方法 以57例青春期前的矮小儿童为研究对象,根据两种生长激素联合激发试验结果(左旋多巴和胰岛素)将矮小儿童分为生长激素缺乏(growth hormone deficiency,GHD)组和非生长激素缺乏(normal growth hormone,NGH)组,测定矮小儿童生长激素激发试验过程中0、30、60、90 min的血清GH值和ghrelin值,进行对比及相关分析。结果 1)GHD组与NGH组之间,虽然血清GH值差异明显,但两组间基线(0 min)ghrelin值和ghrelin峰值之间差异均无明显统计学意义(P>0.05);2)不论是GHD组还是NGH组,基线ghrelin和基线GH之间,ghrelin峰值与GH峰值之间无相关(P>0.05);3)血清ghrelin值与身高、体重、BMI相关,其中体重是独立影响因素。 结论 本研究中矮小儿童血清ghrelin水平与GH之间无明显相关;虽然ghrelin具有很强的促进GH分泌的作用,但在调控GH分泌过程中并不起主要作用。     

中小学生矮身材发育状况及致矮因素研究

本文对沈阳市内五个区15所中小学16037名学生，其中男8168人，女7869人进行身高普查，检出身高低于同年龄、同性别第3百分位数的矮身材者72例，总发生率为4．5‰，男3．1‰，女6．0‰，小学生2．8‰，初中生3．1‰，高中生10．0‰。致矮因素主要为遗传因素，即家族性矮身材（FSS）和体质性发育迟缓（CGD），其次为内分泌疾病（GHD和TSS）、宫内发育迟缓（IUDD）及脏器疾病（SOSS）等因素。发育状况配对分析表明，矮身材学生体型特点表现为躯干长而下肢较短，胸围比例较大；体重／身高指数、双手握力均小于对照组，差异有显著性（P＜0．05）；而智商及皮脂厚度与身高正常者相比，差异均无显著性（P＞0．05）。     

脑垂体MRI检查对特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症的鉴别诊断价值分析

目的 探讨脑垂体磁共振成像(MRI)检查对特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症的鉴别诊断价值。方法 选取2020年1月至2022年12月我院收治的62例行脑垂体MRI检查的矮小症儿童,根据疾病类型分为特发性矮小症组和生长激素缺乏症组,比较两组的垂体大小、上缘形态、垂体信号异常情况。结果 特发性矮小症组的冠状宽径、冠状高径、矢状前后径均高于生长激素缺乏症组,凹陷型占比和垂体信号异常率均低于生长激素缺乏症组(P<0.05)。结论 特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症患儿的垂体MRI特点存在明显差异,临床可根据垂体MRI影像学表现鉴别矮小症类型,指导临床治疗。