允许性高碳酸血症对呼吸循环系统的影响

允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的被动结果.早期认为动脉血二氧化碳分压升高及由之引起的酸中毒会导致心血管恶性事件发生率增高.而近期的研究结果显示高碳酸血症本身对脏器有保护作用,从而引入了治疗性高碳酸血症的概念.高碳酸血症可显著影响呼吸循环功能.该文从高碳酸血症对血管张力、肺泡通透性的影响等几个方面作一综述.     

高碳酸血症在器官损伤中的作用

传统观点认为“允许性高碳酸血症”时升高的PaCO2 对机体无保护性作用 ,甚至认为其对机体有害。而最近的一些动物实验表明 ,高碳酸血症在器官损伤中具有保护性作用。在心肌缺血 -再灌注损伤中 ,高碳酸血症能促进心肌功能的恢复 ;在缺血性脑损伤中 ,通过神经病理检查 ,发现高碳酸血症有保护作用 ;在肺损伤中 ,高碳酸血症可减轻肺损伤的程度 ,其机制考虑与改善氧合、抑制炎症反应及防止细胞内Ca2 +超负荷有关     

模拟高原环境导致的低碳酸血症对家兔肺动脉压力的影响

目的 探讨模拟高原环境导致的低碳酸血症对家兔肺动脉压力的影响。方法 选择10只健康雄性家兔行气管插管、肺动脉插管并给予机械通气,通过调整呼吸机参数造成低碳酸血症。按照血气分析结果分为五个阶段,空白对照阶段、无低碳酸血症阶段、轻度低碳酸血症阶段、中度低碳酸血症阶段、重度低碳酸血症阶段。每个时间段先采集动脉和静脉血用于血气分析和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）测定,然后行平均肺动脉压力测定。结果 随着家兔PaCO2逐渐降低,家兔平均肺动脉压力和血清AngⅡ均明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 模拟高原环境所导致的低碳酸血症能降低肺动脉压力,可能与血清AngⅡ水平降低有关。     

高碳酸血症在器官损伤中的作用

传统观点认为“允许性高碳酸血症”时升高的PaC02对机体无保护性作用，甚至认为其对机体有害。而最近的一些动物实验表明，高碳酸血症在器官损伤中具有保护性作用。在心肌缺血一再灌注损伤中，高碳酸血症能促进心肌功能的恢复；在缺血性脑损伤中，通过神经病理检查，发现高碳酸血症有保护作用；在肺损伤中，高碳酸血症可减轻肺损伤的程度，其机制考虑与改善氧合、抑制炎症反应及防止细胞内Ca^2 超负荷有关。     

后腹腔镜CO2气腹对全麻老年患者呼吸和循环功能的影响

后腹腔镜手术由于更接近手术部位,具有对腹腔脏器影响小、创伤小、术后恢复快等优点,普遍应用于泌尿外科手术。有报道认为后腹腔镜手术应用于老年患者是安全的,也有报道认为后腹腔镜手术CO2吸收显著加快,从而导致高碳酸血症及酸碱平衡失调。老年患者由于机体各系统功能减退,对麻醉和手术的耐受能力差,术中呼吸和循环系统易发生剧烈变化而导致     

血管内皮功能障碍在OSAHS并发高血压发病机制中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea．hypopneasyndrome,OSAHS）是一种常见睡眠呼吸疾病,因睡眠期间反复发生上气道部分或完全阻塞引起呼吸暂停和（或）低通气而导致机体间歇性低氧（intemdttenthypoxia,IH）、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。临床上以睡眠打鼾、白天嗜睡及夜尿次数增多等为主表现,患者可合并不同程度的多脏器损害,其中心脑血管系统的损害尤为常见。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的日间高碳酸血症

部分阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者伴有日间高碳酸血症,甚至出现Ⅱ型呼吸衰竭,病死率明显高于不伴有日间高碳酸血症者.本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间高碳酸血症的发生情况、机制、影响因素及治疗策略.     

SAP的营养支持治疗

SAP病程较长,患者伴有不同程度的营养不良和免疫功能下降,可引起重要脏器功能衰竭和局部并发症,病死率高达27%～45%.SAP时机体释放大量炎性介质和细胞因子,引起全身炎性反应,使机体处于高分解代谢状态,出现严重的代谢紊乱.据报道,40%～90%患者出现高血糖,12%～38 %出现高脂血症,蛋白质分解代谢大于合成代谢,近25%的患者有低钙血症、低镁、低锌和叶酸、维生素B1缺乏等.代谢紊乱进一步扰乱内环境,影响器官的能量代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原因之一.因此,营养支持尤为重要,目前临床常用的有肠外营养(PN)及肠内营养(EN)两种方式,二者各有利弊,可于不同阶段进行.     

老年人睡眠呼吸暂停综合征的多系统损害

睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）是影响老年人健康的重要问题之一.临床上以反复发作的呼吸暂停、严重打鼾、白天嗜睡为特征,并可造成严重发作睡眠时的低氧血症和高碳酸血症,导致各系统脏器功能改变,诱发老年人慢性疾病急变.本文对老年人SAS的病因、发病机理及多系统器官功能损害作一综述.     

氧疗后单纯高碳酸血症50例临床分析

对慢性阻塞性肺病氧疗后出现单纯高碳酸血症５０例患者的临床及血气资料进行分析，发现其中３４例氧疗后低氧血症改善但持续存在高碳酸血症，ＰａＣＯ２≥６．６７ｋＰａ，另１６例则高碳酸血症很快被纠正；顽固性高碳酸血症组中有１５例分别在持续低流量吸氧（１￣２升／分）和停止吸氧３０分钟后进行血气对比分析，结果提示顽固性高碳酸血症可能系严重的气道阻塞所至。持续低流量吸氧可明显改善低氧血症，而对ＰａＣＯ２影响小。