集落刺激因子与中性粒细胞的凋亡

中性粒细胞(PMN)是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物,也能诱发、放大炎症反应,所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡,在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。     

炎症反应中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

凋亡的PMN被巨噬细胞吞噬可限制PMN介导的机体损害，PMN凋亡的进程影响着炎症的发展和转归。近来，PMN受体超家族，促／抗凋亡蛋白以及分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)在炎症反应PMN凋亡延迟中的作用引起人们的广泛关注。本文阐述了PMN在炎症反应中凋亡延迟机制新进展，希望通过干扰PMN凋亡进程找到一种新的炎症治疗方法。     

中性粒细胞凋亡调控在炎症治疗中的潜在作用

中性粒细胞即多形核白细胞（PMN）是体内重要的炎症细胞，PMN凋亡是其介导的炎症反应终止的最主要步骤。在炎症控制与治疗中，明确PMN凋亡在全身性炎症反应中的作用及其相关影响因素十分必要，有利于为调节机体炎症反应开辟一条新途径。     

集落刺激因子与中性粒细胞的凋亡

中性粒细胞（PMN）是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物，也能诱发、放大炎症反应，所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡，在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。     

全身炎性反应综合征中性粒细胞凋亡信号转导机制异常的研究进展

全身炎性反应综合征(SIRS)是多种疾病发展至多器官功能不全综合征(MODS)的前期表现,它的发生与中性粒细胞(PMN)凋亡延迟或障碍有关。PMN凋亡后被完整地吞噬而不释放细胞内容物,从而可以减少PMN介导的机体炎症损害,PMN的凋亡过程影响着SIRS的发展和转归。深入探讨PMN凋亡机制及SIRS时PMN凋亡的延迟机制,适度地调控PMN胞内凋亡信号或改变某些细胞信号的转导途径,对适当控制炎症反应,避免炎症的加重和迁延具有重要意义。     

炎症反应中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

凋亡的PMN被巨噬细胞吞噬可限制RMN介导的机体损害,RMN凋亡的进程影响着炎症的发展和转归。近来,TNF受体超家族,促/抗凋亡蛋白以及分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)在炎症反应PMN凋亡延迟中的作用引起人们的广泛关注。本文阐述了RMN在炎症反应中凋亡延迟机制新进展,希望通过干扰RMN凋亡进程找到一种新的炎症治疗方法。     

全身炎症反应综合征时中性粒细胞凋亡表达调节障碍

多核中性粒细胞(PMN)在宿主早期对抗入侵的感染中起中心作用,PMN介导的炎症反应是通过其凋亡过程而中止的。全身炎症反应综合征(SIRS)是一种伴有高并发症率和死亡率的持续和逾常炎症状态。已知在烧伤患者中PMN存活延长是由于凋亡延迟表达的缘故,为了解SIRS是否也存在同样现象,遂进行了临床研究。选自ICU的16例SIRS患者、7例拟行择期主动脉瘤切除术患者(AAA,供作无感染的应激性对照)和8名健康志愿者(供作正常对照),     

不同氧合器对体外循环心脏手术患儿中性粒细胞凋亡的影响

目的 研究小儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中不同氧合器对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响,为减轻体外循环伞身炎症反应提供新的思路.方法 将60例室间隔缺损患儿随机分为两组(n=30):西京-90鼓泡式氧合器组(B组)和希健-Ⅱ膜式氧合器组(M组).分别于CPB前、CPB结束时、CPB结束后4、8、24 h 5个时点采取静脉血,以伞血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率和PMN表面黏附分子CD11b表达变化,ELISA法测定血浆弹性蛋白酶浓度.结果 两组患者CPB结束后PMN凋亡率明显降低(P<0.05),PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶浓度明显升高(P<0.05),在CPB结束时及CPB结束后4、8 h PMN凋亡率M组均高于B组(P<0.05);而PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶水平B组均高于M组(P<0.05).CPB结束后24 h PMN数量B组高于M组(P<0.05).结论 与西京-90鼓泡氧合器相比,应用希健-Ⅱ膜式氧合器可以减轻CPB对PMN凋亡的抑制,进而减轻全身炎症反应.     

白介素-6延缓中性粒细胞凋亡

中性粒细胞(PMN)是炎性器官损害中的重要介质,从炎症处清除PMN是炎症消散的先决条件,PMN凋亡是非炎性处置PMN的一种机制。细胞凋亡不同于细胞坏死,仅有典型的形态学改变(核固缩以及染色质聚集)和生化标志(DNA裂解),吖啶橙溴化乙啶染色可显示细胞膜完整以及典型的核形态学变化。还可应用DNA胶电泳法作凋亡定量测定。至于PMN的功能性容量可经其生成O_2~-的能量来评估。大戟二萜醇-12-豆蔻酸盐-13乙酸盐(PMA)不经过细胞膜受体而直接激活细胞内     

体外循环和细胞凋亡:病理生理及防治研究进展

CPB心肺转流体外循环诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并引起心、肺、脑、肾等多脏器功能损害。近年来,关于细胞凋亡在CPB-SIR及脏器功能损害中的作用受到了广泛的关注。中性粒细胞(PMN)凋亡延迟在其中起着关键性作用,而心肌细胞(CM)凋亡则是体外循环后心肌缺血-再灌注损伤的主要     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现：核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na＋通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

氯胺酮与炎症反应

近年来发现氯胺酮可抑制炎症反应,表现在抑制炎性细胞因子产生和炎症细胞内iNOS活性,增加细胞内cAMP水平,抑制PMN表面粘附分子表达及PMN效应作用,减轻脓毒症的器官炎性损伤和降低死亡率等方面.     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤（ALI）及ARDS的发生，中性粒细胞（PMN）过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应，如呼吸爆发、脱颗粒、释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

氯胺酮与炎症反应

近年来发现氯胺酮可抑制炎症反应，表现在抑制炎性细胞因子产生和炎症细胞内iNOS活性，增加细胞内cAMP水平，抑制PMN表面粘附分子表达及PMN效应作用，减轻脓毒症的器官炎性损伤和降低死亡率等方面。     

围术期麻醉对细胞因子的影响

麻醉可以直接或间接的影响机体免疫力一不同麻醉方式和不同麻醉药物对细胞因子产生不同影响。基于不同实验关手麻醉对免疫的影响有不同的结果,还需要进一步的研究。临床工作中选择适当的麻醉药物可以减轻术中及术后炎症反应,保护免疫功能。减少PMN凋亡,促进患者康复。     

严重烧伤早期大鼠中性粒细胞、巨噬细胞凋亡实验研究

目的探讨严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡及烧伤血清刺激后PMN、巨噬细胞(Mφ)凋亡,以及巨噬细胞吞噬凋亡PMN的变化.方法选用Ⅲ度30%TBSA烧伤大鼠模型,收集伤后0、6、12、24hPMN,分离伤后24h烧伤血清,应用流式细胞技术检测PMN凋亡百分率;同时收集大鼠腹腔巨噬细胞,检测烧伤血清对Mφ凋亡变化的影响及烧伤后24h大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力.结果伤后大鼠PMN凋亡百分率明显降低,伤后6、12、24h各时相点无显著差异.烧伤大鼠血清刺激24h后,PMN凋亡百分率为(15.4±1.2)%,较正常大鼠血清刺激后(50.6±3.9)%显著降低;而Mφ凋亡百分率为(23.2±2.1)%,较正常大鼠血清刺激后(¨.5±1.6)%增多;严重烧伤后大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力由(35.0±2.6)%降至(21.8±2.1)%.结论严重烧伤后及在烧伤血清刺激下大鼠PMN凋亡延迟,Mφ吞噬凋亡PMN能力降低,可能凋亡的PMN被Mφ吞噬不完全,最终坏死,释放毒性内容物,是引发SIRS的重要因素之一.     

体外循环术中持续吸入一氧化氮对人体多核粒细胞计数和呼吸爆发功能的影响

多核粒细胞(PMN)是人体重要的免疫杀伤细胞,参与人体特异性和非特异性炎症反应,体外循环术中的PMN激活可累及多脏器功能,是引起术后并发症、增加术后死亡率的重要因素之一。有效地调节PMN的功能对减少机体损伤有重要意义[1,2]。本研究拟在了解体外循环心脏手术中持续应用一氧化氮(NO)对病人全血PMN计数和呼吸爆发功能的影响。     

大黄素对全身炎性反应综合征病人外周血中性粒细胞Fas/FasL、Caspase-3表达的影响

目的 探讨全身炎性反应综合征(SIRS)病人外周血中性粒细胞(PMN)凋亡信号Fas/FasL、Caspase-3表达的动态变化及大黄素对SIRS时PMN凋亡的影响及其作用机制.方法 采集6例健康志愿者及8例SIRS病人(均为急性胰腺炎病人)外周血液并从中分离PMN进行体外培养.分为3个实验组:正常组,SIRS组,大黄素干预组.观察各组PMN的凋亡情况;检测各组PMN Fas/FasL和Caspasc-3表达水平的变化.结果 SIRS组PMN凋亡百分率明显低于正常组(P＜0.05),大黄素干预后SIRS病人PMN凋亡百分率明显增加(P＜0.05);SIRS组PMN Fas和Caspase-3的表达水平明显低于正常组(P＜0.05),大黄素能诱导SIRS病人PMN Fas和Caspase-3的表达(P＜0.05).各组PMN在体外培养24 h后,经Western Blotting没有检测到FasL的表达.结论 SIRS病人外周血PMN凋亡存在异常,且与Fas和Caspase-3的表达降低有关;大黄素能通过诱导Fas和Caspase-3的表达,对SIRS时PMN凋亡延迟具有抑制作用.     

中度低温对急性胰腺炎大鼠肺中性粒细胞浸润的影响

急性胰腺炎时炎症介质的过度释放是胰腺及胰外器官损伤的重要原因之一,而激活的中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集,并释放蛋白酶和氧自由基是急性胰腺炎诱发急性肺损伤的主要发病机制之一。PMN从微血管迁移到组织间隙的过程,包括了PMN的贴壁、激活、粘附和移行等一系列细胞间反应,细胞因子和粘附因子在这个过程中起着重要的作用。有研究显示,低温能够抑制PMN浸润,抑制诸多炎症介质的基因表达和释放。但中度低温对急性胰腺炎的影响尚无定论。本研究拟观察中度低温对急性胰腺炎大鼠肺组织PMN浸润的影响及作用机制,为临床研究提供依据。