槲皮素介导铁死亡途径对高渗刺激诱导的干眼细胞模型的保护作用

目的 探讨槲皮素对高渗透压诱导的人角膜上皮细胞HCE-2损伤的影响及其作用机制。方法 将HCE-2细胞随机分为对照组(正常渗透压)、模型组(高渗透压)、低剂量实验组(高渗透压+31.25μg·mL^-1槲皮素)、中剂量实验组(高渗透压+62.50μg·mL^-1槲皮素)、高剂量实验组(高渗透压+125.00μg·mL^-1槲皮素)、Erastin组(高渗透压+125.00μg·mL^-1槲皮素+30.00μmol·L^-1铁死亡诱导剂Erastin)。用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,用C11-BODIPY 581/591探针染色检测活性氧(ROS)水平,用试剂盒法测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二氢乳酸脱氢酶(DHODH)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、Erastin组细胞存活率分别为(100.00±3.97)%、(50.05±5.83)%、...     

竹节参皂苷Ⅳa抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的研究

目的 研究竹节参皂苷Ⅳa（CsⅣa）抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。方法 培养THP-1源性巨噬细胞,分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组常规培养,模型组细胞用50μg·mL^-1氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）处理,低、高剂量实验组分别用25,50μmol·L^-1的CsⅣa处理1 h,再用50μg·mL^-1ox-LDL处理。用细胞计数法-8（CCK-8）检测THP-1源性泡沫细胞活力,用油红O法检测巨噬细胞泡沫化程度,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测微管相关蛋白轻链3（LC3）、p62、Beclin1、TNF-α、IL-1β的mRNA水平,用蛋白质印迹法检测LC3、p62、Beclin1蛋白水平。结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组TNF-α分别为（0.68±0.07）,（1.24±0.13）,（0.95±0.05）和（0.80±0.03）pg·mL^-1,IL-1β为...     

萝卜硫素通过调控OGG1基因抑制动脉粥样硬化相关巨噬细胞脂质积聚的研究

目的 探讨萝卜硫素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞脂质积聚的影响和作用机制。方法 将细胞分为对照组、ox-LDL组(100μg·mL^-1 ox-LDL)、萝卜硫素低剂量组(100μg·mL^-1 ox-LDL+5μmol·L^-1萝卜硫素)、萝卜硫素高剂量组(100μg·mL^-1 ox-LDL+10μmol·L^-1萝卜硫素)、si-OGG1组(100μg·mL^-1 ox-LDL+10μmol·L^-1萝卜硫素+转染si-OGG1)。以蛋白质印迹法检测各组细胞蛋白表达水平,以酶联免疫吸附测定法检测各组细胞炎性因子及8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平,以氧化酶法检测细胞内胆固醇水平,以探针法检测活性氧(ROS)水平,以流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 对照组、ox-LDL组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素高剂量组、si-OGG1组的8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(OGG1)蛋白相对表达水平分别为0.80±0.03、0.26±0....     

竹节参皂苷Ⅳa抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的研究

目的 研究竹节参皂苷Ⅳa（CsⅣa）抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。方法 培养THP-1源性巨噬细胞,分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组常规培养,模型组细胞用50μg·mL^-1氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）处理,低、高剂量实验组分别用25,50μmol·L^-1的CsⅣa处理1 h,再用50μg·mL^-1ox-LDL处理。用细胞计数法-8（CCK-8）检测THP-1源性泡沫细胞活力,用油红O法检测巨噬细胞泡沫化程度,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测微管相关蛋白轻链3（LC3）、p62、Beclin1、TNF-α、IL-1β的mRNA水平,用蛋白质印迹法检测LC3、p62、Beclin1蛋白水平。结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组TNF-α分别为（0.68±0.07）,（1.24±0.13）,（0.95±0.05）和（0.80±0.03）pg·mL^-1,IL-1β为...     

反相高效液相色谱法同时测定伊马替尼及伏立康唑血药浓度

目的:建立同时测定人血浆中伊马替尼及伏立康唑浓度的高效液相色谱法。方法:血桨样品经乙酸乙酯-正己烷(75∶25)萃取,选择卡马西平为内标,氮吹浓缩、复溶后采用HPLC分析。ZORBAX SB-C18柱反相柱(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,流动相为甲醇-乙腈-醋酸铵缓冲液(25 mmol·L^-1 CH_3COONH_4,CH_3COOH调pH值至4.5)=20∶32∶48(V/V/V),检测波长264 nm,流速为1 mL·min^-1,柱温35℃,进样量为20μL。结果:伊马替尼、伏立康唑血药浓度线性范围分别为0.10~5.00μg·mL^-1和0.10~6.00μg·mL^-1,两者的线性均良好(r分别为0.998和0.999),最低定量下限均为0.10μg·mL^-1。伊马替尼和伏立康唑低、中、高质量浓度的提取回收率分别为69.21%,71.23%,73.53%和76.23%,78.12%,79.34%,二者批内RSD均小于15%。结论:该方法简便、快速、灵敏度高可满足同时检测伊马替尼和伏立康唑的临床血药浓度监测及药动学研究。     

达格列净激活自噬并抑制活性氧-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路发挥抗动脉粥样硬化的研究

目的 探究达格列净激活自噬并抑制活性氧(ROS)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法 将30只SD雄性大鼠分为正常组、模型组和实验组。模型组与实验组喂养高脂饲料16周诱导AS。AS建模成功后，实验组予以达格列净(3 mg·kg^-1)灌胃干预4周，正常组及模型组则灌胃等量的0.9%NaCl干预4周。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、ROS和白细胞介素1β(IL-1β),用蛋白质印迹法检测腹主动脉的微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)和NLRP3蛋白的表达水平。结果 实验组、模型组和正常组的血清ox-LDL含量分别为(381.56±108.08)、(640.89±181.06)和(360.19±102.65)pg·mL^-1,血清ROS含量分别为(8.01±1.39)、(15.47±2.65)和(7.89±1.07)ng·mL^-1,血清IL-1β含量分别为(84.18±37.90)、(141.44±88.05)和...     

高效液相色谱法测定大鼠血浆中伊马替尼浓度及其药动学

目的建立大鼠血浆中伊马替尼的高效液相色谱测定方法,研究伊马替尼在大鼠体内的药动学特征。方法血浆经高氯酸沉淀,以ZORBAX SB-C18(4.6 mm×150 mm,5μm)为色谱柱,流动相为乙腈:0.1%TFA:水=20:36:44(V/V/V),流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长为282 nm。测定10只雄性SD大鼠单剂量伊马替尼50 mg/kg(-1),检测波长为282 nm。测定10只雄性SD大鼠单剂量伊马替尼50 mg/kg^(-1)灌胃后的血药浓度经时过程。由DAS2.0程序处理计算药动学参数。结果伊马替尼浓度在0.10(-1)灌胃后的血药浓度经时过程。由DAS2.0程序处理计算药动学参数。结果伊马替尼浓度在0.10²0.00μg·mL20.00μg·mL^(-1)范围内线性关系良好(r=0.999 8),定量下限为0.10μg·mL(-1)范围内线性关系良好(r=0.999 8),定量下限为0.10μg·mL^(-1),日内、日间RSD均小于10%,回收率均大于85%,伊马替尼在大鼠体内峰值浓度p_(max)为(11.8±2.0)μg·mL(-1),日内、日间RSD均小于10%,回收率均大于85%,伊马替尼在大鼠体内峰值浓度p_(max)为(11.8±2.0)μg·mL^(-1),达峰时间t_(max)为(3.0±0.7)h,AUC_(0-∞)为(126±28)μg·mL(-1),达峰时间t_(max)为(3.0±0.7)h,AUC_(0-∞)为(126±28)μg·mL^(-1),AUC_(0-∞)为(128±28)μg·h·mL(-1),AUC_(0-∞)为(128±28)μg·h·mL^(-1),t_(1/2α)为(2.4±0.8)h,t_(1/2β)为(7.8±0.9)h。结论本方法准确可靠、简便快速,适用于大鼠血浆伊马替尼浓度的测定及其药动学研究。     

注射用重组人淋巴毒素α衍生物在中国晚期肿瘤患者体内的药代动力学研究

目的评价注射用重组人淋巴毒素α衍生物(rhL Tα)在中国晚期肿瘤患者中多次给药的药代动力学特征。方法 12例晚期食管鳞癌患者和12例晚期胃癌患者分别接受10μg·m^-2或20μg·m^-2rhL Tα连续5 d静脉滴注给药,每个剂量组各12例受试者。用酶联免疫吸附法分别测定第1,5天血浆中LTα的浓度,用Winonlin 5.2软件计算主要药代动力学参数。结果第1,5天主要药代动力学参数如下,10μg·m^-2:AUC_0-t分别为(9473.40±6976.95)和(9390.14±6494.89)pg·mL^-1·min,AUC_0-inf分别为(10324.26±7611.415)和(10163.09±6795.82)pg·mL^-1·min,C_max分别为(156.92±106.57)和(174.44±100.62)pg·mL^-1,t_max分别为(53.42±14.87)和(54.17±17.43)min,t_1/2分别为(17.78±5.91)和(20.43±5.35)min,CL分别为(128.44±128.63)和(120.68±106.06)L·h^-1·m^-2,V_d分别为(126.63±115.60)和(129.98±127.04)L·m^-2;20μg·m^-2:AUC_0-t分别为(26458.97±16064.90)和(25314.11±9587.38)pg·mL^-1·min,AUC_0-inf分别为(27531.84±16562.03)和(27297.33±10295.65)pg·mL^-1·min,C_max分别为(467.73±288.74)和(473.14±200.79)pg·mL^-1,t_max分别为(60.91±8.31)和(60.50±3.69)min,t_1/2分别为(30.12±6.79)和(28.20±6.53)min,CL分别为(69.69±56.21)和(55.94±27.51)L·h^-1·m^-2,V_d分别为(88.25±86.02)和(73.23±36.97)L·m^-2。结论 rhL Tα多次给药后LTα暴露有增加的趋势,但多次给药后平均药物谷浓度C_min并不随给药次数增加而升高。rhLTα的药代动力学行为显示出肿瘤患者的异质性以及个体的差异性。     

二氢杨梅素诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的机制研究

目的 研究CXC趋化因子受体4(CXCR4)在二氢杨梅素诱导喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用。方法 喉癌Hep-2细胞分成对照组(0μg·mL^-1二氢杨梅素)、低剂量实验组(20μg·mL^-1二氢杨梅素)、中剂量实验组(40μg·mL^-1二氢杨梅素)、高剂量实验组(80μg·mL^-1二氢杨梅素)、高剂量实验+Vector组(80μg·mL^-1二氢杨梅素+pcDNA3.1)、高剂量实验+CXCR4组(80μg·mL^-1二氢杨梅素+pcDNA3.1-CXCR4)。以蛋白质印迹法检测CXCR4、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达,以噻唑蓝(MTT)方法检测细胞存活率,以流式细胞术测定细胞凋亡。结果 对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、高剂量实验+Vector组、高剂量实验+CXCR4组喉癌细胞中CXCR4蛋白表达水平分别为0.58±0.04,0...     

大黄素对脂多糖诱导的胆管上皮细胞炎症反应的影响

目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的肝内胆管上皮细胞的影响及其作用机制。方法 用LPS方法建立肝内胆管上皮细胞炎症模型。将细胞随机分为对照组(正常培养),模型组(20μg·mL^-1 LPS),低、中、高剂量实验组(20μg·mL^-1 LPS+5、10、20μg·mL^-1大黄素)和pcDNA-TLR4组(转染pcDNA-TLR4质粒+20μg·mL^-1 LPS+20μg·mL^-1大黄素)。用蛋白质印迹法检测Toll-样受体4(TLR4)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测细胞增殖活性,用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Edu)实验检测细胞增殖情况,用酶联免疫吸附试验法检测炎性因子水平。结果 对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和pcDNA-TLR4组的TLR4蛋白相对表达水平分别为0.21±0.02、0.92±0.11、0.74±0.0...     

芸香苷改善椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的研究

目的 从细胞水平探究芸香苷对椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的影响及作用机制。方法 将大鼠椎间盘髓核细胞随机分为对照组、模型组[白细胞介素-1β(IL-1β)诱导]、低剂量实验组(25μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、中剂量实验组(50μmol·L^-1芸香苷+10ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量实验组(100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量+SIRT1激动药组[100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β+1μmol·L^-1沉默信息调节因子1(SIRT1)激动药SRT1720]。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验、蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达水平,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子的表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、高剂量+...     

舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型的保护作用

目的 探究舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型中心肌细胞及肾功能的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只完成开胸穿线,不结扎冠状动脉)、模型组(构建缺血灌注模型)、低剂量实验组(构建缺血灌注模型+0.5μg·kg^-1舒芬太尼)、高剂量实验组(构建缺血灌注模型+1μg·kg^-1舒芬太尼)。术后6 h处死小鼠,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞和肾细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,用蛋白质印迹法检测心肌细胞和肾细胞凋亡相关蛋白的表达,用血清肾功能试剂盒检测血清肾功能指标。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的心肌细胞的TNF-α表达水平分别为(50.41±6.03)、(136.61±21.73)、(102.36±12.84)和(74.21±16.32)pg·mg^-1,心肌细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平分别为0.31±0.02、1.26±0.18、0.83±0.12和0.67±0.08,尿素氮(BUN)水平分别为...     

人参皂苷通过调控miR-654对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 探讨人参皂苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响,及其对miR-654的调控作用。方法 用LPS诱导肾小管上皮细胞(HK-2细胞)建立脓毒症所致急性肾损伤模型。实验分组：空白组(正常培养的细胞)、模型组(5μg·mL^-1 LPS干预24 h)和低、中、高剂量实验组(1,2和3μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预24 h)、miR-NC组(转染miR-NC后,用5μg·mL^-1 LPS干预24 h)、miR-654组(转染miR-654 mimics后,用5μg·mL^-1 LPS干预24 h)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC后,用2μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预24 h)、anti-miR-654组(转染anti-miR-654后,用2μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预2...     

桑皮苷A逆转K562/阿霉素耐药细胞化疗多药耐药的研究

目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞（K562/ADM）化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒（DMSO）对照组、阳性对照组(10μmol·L^-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL^-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL^-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL^-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL^-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL^-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝（MTT）实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123（Rho123）蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹（Western blot）法检测桑皮苷A对K562/AD...     

吉非替尼联合安罗替尼对表皮生长因子受体敏感及耐药细胞株的作用研究

目的 研究安罗替尼联合吉非替尼对HCC827、HCC827GR肺癌细胞的杀伤作用。方法 细胞分为对照组(不加入任何药物),吉非替尼组(1 000 nmol·L^-1吉非替尼处理),安罗替尼组(2.0μmol·L^-1安罗替尼处理),联合组(先加入2.0μmol·L^-1安罗替尼,6 h后再加入1 000 nmol·L^-1吉非替尼)。以细胞计数法-8(CCK-8)法测定细胞增殖活性;用流式细胞术及Transwell法测定对HCC827、HCC827GR细胞凋亡、侵袭的影响,用蛋白质印迹法测定凋亡相关蛋白的表达。结果 HCC827细胞中,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.43±1.65)%、(50.78±2.30)%、(52.54±3.66)%和(35.47±2.55)%;吉非替尼、安罗替尼均能明显降低HCC827细胞增殖,且两者联合使用抑制作用更明显。对耐药的HCC827GR细胞,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.16±2.74)%、(94.14±3....     

用HPLC-MS/MS法同时测定患者血浆中吉非替尼、厄洛替尼、尼洛替尼和伊马替尼的浓度

目的 建立同时测定吉非替尼、厄洛替尼、尼洛替尼和伊马替尼血药浓度的高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)方法。方法 用乙腈沉淀蛋白法处理血浆样品,用Diamonsil C18色谱柱(150 mm×4.6 mm, 3.5μm)进行色谱分离,流动相为0.1%甲酸水(A)—0.1%甲酸乙腈(B);梯度洗脱,流速为0.7 mL·min^-1,柱温40℃,进样量3μL。以安罗替尼为内标,用电喷雾电离源,采用正电离模式,以多反应监测的方式进行扫描。考察该方法的专属性、标准曲线、定量下限、精密度、准确度、回收率、基质效应和稳定性。测定20例慢性粒细胞白血病(CML)患者伊马替尼和厄洛替尼的谷浓度及3例非小细胞肺癌(NSCLC)患者吉非替尼和厄洛替尼的谷浓度。结果 4种药物的标准曲线分别为吉非替尼：y=2.536×10^-3x+9.372×10^-3(线性范围20～2 000 ng·mL^-1,R²=0.996 6),厄洛替尼：y=3.573×10^-3x+7.406×10<...     

依托咪酯对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的 探讨依托咪酯对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响。方法 将人CHON-001软骨细胞分为空白组(常规培养基培养)、模型组(用10 ng·mL^-1 IL-1β培养)、高剂量实验组(用5μmol·L^-1依托咪酯+10 ng·mL^-1 IL-1β培养)、抑制药组[用5μmol·L^-1无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制药IWR-1-endo+10 ng·mL^-1 IL-1β培养]、抑制药+高剂量实验组(用10 ng·mL^-1 IL-1β+5μmol·L^-1依托咪酯+5μmol·L^-1 IWR-1-endo培养)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中促炎因子的含量;用蛋白质印迹法测定基质金属蛋白酶(...     

丹皮酚对雷西莫特诱导的巨噬细胞M1极化的影响

目的 观察丹皮酚是否能够影响巨噬细胞M1极化。方法 用Toll样受体7/8激动药雷西莫特(R848)刺激RAW264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型。将细胞分为对照组、模型组、高剂量实验组。对照组细胞正常培养；模型组用2μg·mL^-1的R848处理24 h,高剂量实验组用2μg·mL^-1R848和30μmol·L^-1丹皮酚处理24 h。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平；以流式细胞术检测CD80阳性表达的巨噬细胞比例；以实时荧光定量多聚核苷酸链反应(Q-PCR)检测TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平；以蛋白质印迹法检测iNOS蛋白表达情况。结果 高剂量丹皮酚干预R848诱导的M1极化24 h后，对照组、模型组和高剂量实验组上清中TNF-α水平分别为(355.55±16.45)、(552.69±18.09)和(447.71±22.71)ng·L^-1;CD80阳性细胞比例分别为(16.29±0.50)%、(43.57±3.78)%和(36.0...     

阿帕替尼上调miR-324-5p表达抑制结肠癌细胞的研究

目的 探讨阿帕替尼对结肠癌细胞生物学行为的影响和机制。方法 将结肠癌细胞HCT116分为对照(NC)组,低、中、高剂量组(0.5,1.0和2.0μmol·L^-1阿帕替尼),转染1组(2.0μmol·L^-1阿帕替尼+anti-miR-NC),转染2组(2.0μmol·L^-1阿帕替尼+anti-miR-324-5p)。细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖率;Transwell法检测细胞迁移和侵袭;荧光定量聚合酶链反应法检测miR-324-5p表达。结果 NC组,低、中、高剂量组、转染1组、转染2组HCT116细胞增殖率分别为(100.00±2.79)%,(94.29±1.74)%,(76.48±1.65)%,(51.48±1.75)%,(51.58±0.88)%和(93.64±3.90)%;迁移细胞数分别为(206.27±9.30),(163.23±3.84),(133.83±4.26),(104.32±5.72),(107.93±3.14)和(194.51±3.96)个;侵袭细胞数分别为(153.47±4.37),(121.4...     

姜黄素抗抑郁作用的研究

目的 研究姜黄素在西罗莫司介导后的抗抑郁作用。方法 在细胞实验中,实验分为空白组、模型组、阳性对照组(1μmol·L^-1氟西汀)、对照组(1μmol·L^-1姜黄素)、实验组(0.1 nmol·L^-1西罗莫司)、联合组(0.1 nmol·L^-1西罗莫司+1μmol·L^-1姜黄素)。除空白组外,其余各组用皮质酮建立SH-SY5Y细胞损伤模型,用CCK-8法检测细胞存活率,用荧光显微镜观察细胞突触变化。在动物实验中,将40只雄性ICR小鼠随机分为空白组、对照A组(50 mg·kg^-1姜黄素)、对照B组(150 nmol·L^-1西罗莫司)、实验组(150 nmol·L^-1西罗莫司+50 mg·kg^-1姜黄素)。各组均给予小鼠急性应激造模,并考察行为学指标变化。结果 模型组、对照组和联合组的细胞存活率分别为(32.38±5.45)%,(61.67±4.53)%和(39.40±12.33)%,突触长度分...