卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效观察

近年来,慢性心力衰竭（CHF）发生机制的重要进展为神经体液或神经内分泌过度激活交感神经系统长期作用的结果。β受体阻滞剂可以阻断神经内分泌的过度激活而成为治疗CHF的基本药物。且疗效肯定…。本文观察了40例CHF患者,用卡维地洛的临床疗效,取得了较好的结果,现报告如下。     

卡维地洛在心衰治疗中的作用

充血性心力衰竭 (CHF)是常见的临床综合征 ,由于其发病率及病死率高而广受临床的重视。近年发现 ,CHF时神经内分泌过度激活可加剧心室重塑 ,促使 CHF恶化。神经内分泌激活可使肾素分泌增多 ,通过 β1 、β2 和 α1 受体途径作用于心血管系统 ,对心肌产生毒害作用。卡维地洛是第三代β-受体阻滞剂 ,尚有阻滞α1 -受体、抗氧化、抑制平滑肌细胞增殖作用。其 α1 -受体阻滞作用可扩张血管 ,降低外周血管阻力 ,部分抵消对心肌的负性影响 ;抗氧化作用能消除体内产生的过量氧自由基 ,抑制其诱发的脂质过氧化 ,保护细胞免受损伤 ,对心、脑、神…     

美托洛尔和卡维地洛对慢性心力衰竭的影响

目的比较选择性β1受体阻滞剂美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗对慢性心力衰竭(CHF)代谢底物、细胞因子及心脏功能的影响。方法选择CHF患者86例(CHF组)及健康体检者25例(正常对照组)。CHF组患者又随机分为美托洛尔组(43例)和卡维地洛组(43例)。记录两组CHF患者治疗前后心功能分级及不良事件次数及TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量。所有入选者均测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果美托洛尔组和卡维地洛组患者经过治疗后心功能明显改善(P<0.01),其中卡维地洛组更加明显(P<0.01)。美托洛尔组不良事件40次,卡维地洛组不良事件24次(P<0.01)。血浆TNF-α、IL-1β和IL-6较治疗前显著降低(P<0.05)。卡维地洛组较美托洛尔组TNFα和IL-1β降低更明显(P<0.01,P<0.05)。CHF组患者血清FFA含量同正常对照组比较明显升高(P<0.01)。治疗后卡维地洛组血清FFA较美托洛尔组降低更明显(P<0.01)。结论β受体阻滞剂可以改善CHF患者心功能,降低血浆细胞因子及FFA水平,非选择性的β受体阻滞剂卡维地洛优于选择性的β1受体阻滞剂美托洛尔。     

美托洛尔与卡维地洛对慢性心力衰竭患者特殊原因死亡率及发病率的影响

已经证实,3个β受体阻滞剂:比索洛尔、美托洛尔控释剂、卡维地洛能改善慢性心力衰竭(CHF)患者存活率。其中,比索洛尔及美托洛尔为高度选择性β1受体阻滞剂,卡维地洛除阻滞β1受体外,尚能阻滞β2受体及α1受体。本文报道有关美托洛尔与卡维地洛对CHF患者疗效的COMET研究结果。对     

卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心衰的临床疗效对比

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一个致死率和致残率极高的心脏疾病，也是临床常见的疾病，β受体阻滞剂能改善CHF的长期预后已被证实，卡维地洛与美托洛尔是两类β受体阻滞剂，哪一类对治疗CHF疗效更好，目前尚有争论。本研究旨在探讨和比较卡维地洛与美托洛尔治疗CHF的临床疗效。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭33例疗效观察

近年来,许多临床实验研究已经证实了β受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)中的价值.以往强心、利尿、扩血管一直被认为是心力衰竭的经典治疗,已被以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物联合应用所取代,利尿、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂的联合应用治疗心力衰竭,通过临床应用常规药物洋地黄、ACEI、利尿剂治疗CHF,在此基础上观察加用卡维地洛对CHF病人心功能的影响.     

慢性心力衰竭的生物学治疗

慢性心力衰竭（CHF）是心肌重塑的结果。心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有：去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ，内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激，大规模的临床试验证明，应用β受体阻滞剂，AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。     

慢性心力衰竭的生物学治疗

慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果，心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激。大规模的临床试验证明应用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。     

卡维地洛药理作用的研究进展

卡维地洛是一种第三代的β－受体阻滞剂，具有β受体和α1受体的双重阻滞、抗氧化、心脏和神经保护、抗心律失常等药理作用，临床已用于治疗心力衰竭、原发性高血压等心血管疾病。     

卡维地洛与美托洛尔治疗高原慢性充血性心力衰竭的疗效

慢性充血性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病发展到晚期的病理结果,难以根治,5年死亡率高达50％[1].研究证实[2],β受体阻滞剂能阻断交感-肾上腺素系统,增加心肌细胞的β受体数量,增加心肌收缩力,改善心功能,降低死亡率.目前β受体阻滞剂治疗CHF的疗效已得到公认,但对于治疗高原地区的CHF报道较少.本研究探讨选择性β受体阻滞剂美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗高原CHF的疗效,旨在为高原CHF的治疗提供依据.     

比索洛尔治疗老年人慢性心力衰竭临床分析

慢性心力衰竭(CHF)已由改善血流动力学的药物治疗(正性肌力药物)转为拮抗过度激活的神经内分泌系统，主要是肾素-血管紧张素和交感神经系统。我们应用新型选择性β-肾上腺素受体阻滞剂比索洛尔(商品名：博苏，北京四环制药厂)治疗老年人CHF，现将临床疗效报道如下。     

多重阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗心力衰竭策略研究

神经内分泌的长期过度激活在慢性心力衰竭（CHF）的发生和发展中发挥了重要作用，拮抗神经内分泌过度激活成为治疗CHF的重要内容，阻滞肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）的治疗策略已经成为共识，推动了CHF的治疗进展。     

充血性心力衰竭QT间期离散度及卡维地洛尔的影响

目的　观察充血性心力衰竭 (CHF)患者 QT间期离散度 (QTd)变化及 β-受体阻滞剂卡维地洛尔对其影响。方法　 5 3例 CHF患者和 30例健康人作 QTd测定 ,所有 CHF患者在常规治疗基础上随机分为卡维地洛尔组 (2 6例 )和治疗对照组 (2 7例 )。结果　 CHF患者 QTd明显大于健康人 (P<0 .0 1) ;卡维地洛尔组能显著降低 CHF患者QTd(P<0 .0 5 ) ,而治疗对照组治疗前后 QTd无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论　 CHF患者 QTd明显增加 ;β-受体阻滞剂对 CHF患者 QTd有改善作用     

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用

心脏的交感神经驱动力开始有利于衰竭心脏的做功，但交感神经的长期激活是有害的，交感神经激活使外周血管收缩和减少肾脏对钠排泄，使心室容量和压力增加。去甲肾上腺素可导致心室肥厚，但是限制了冠状动脉对增厚心室壁的血流供应，导致心肌缺血。交感神经系统的激活还可通过提高心肌细胞的自律性，增加心肌细胞的触发活动和促进低钾血症的发生诱发心律失常。去甲肾上腺素还可加快心率，增强其他神经激素系统的活动与做功。最后，通过刺激终末分化细胞的生长和氧应激，去甲肾上腺素可触发细胞程序性死亡。这些有害效应可被β受体阻滞剂拮抗，已经证明治疗心力衰竭有效的β受体阻滞剂包括选择性β1受体阻滞剂(如此索洛尔和美托洛尔)及兼有阻断α1、β1和β2受体的阻滞剂(如卡维地洛)。     

卡维地洛对心力衰竭患者尿酸与炎症因子的影响

慢性心力衰竭(心衰)时氧自由基的释放不仅激活了黄嘌呤氧化酶使尿酸(uric ac id,UA)生成增加,而且激活多种炎症因子如黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与心衰病理的发生发展。β-受体阻滞剂已用于慢性心衰的治疗,非选择性β受体阻滞剂卡维地洛(达利全)尚具有较强     

卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠心功能及体液因子的影响

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠体液因子及心功能的影响。方法建立心衰大鼠模型,随机分为三组,B组为安慰剂组;C组给予卡维地洛,D组给予美托洛尔;同时设假手术组(A组)。观察6周后行心脏超声、血流动力学检查,以及血清尿钠素(ANP)、血管紧张素(Ang)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及去甲基肾上腺素(NE)测定。结果β受体阻滞剂能显著降低心衰大鼠的左室舒张末压,增加左室短轴缩短率、左室压力最大上升及下降速率,以及ANP、TNF-α、IL-6、NE(均P<0.05),减小室间隔厚度及左室质量指数(LVWI)(P<0.05);其中卡维地洛降低Ang、减小左室舒张末期直径、降低LVWI的作用明显优于美托洛尔(P<0.05)。结论β受体阻滞剂能较全面地降低神经内分泌、细胞因子,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重塑的机制之一。卡维地洛降低神经内分泌、细胞因子,减轻心肌重塑的作用优于美托洛尔。     

坎地沙坦酯联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭55例

多数心血管疾病最终可能发展成为慢性心力衰竭(CHF),CHF也是现代社会心血管疾病的主要死因[1].临床试验表明β受体阻滞剂能够有效降低CHF患者病死率,并帮助患者提高生活质量[2].因此,本文在应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂基础上,联合β受体阻滞剂卡维地洛治疗CHF,进一步阐述联合用药的临床效果.     

卡维地洛与美托洛尔对慢性心衰合并肾功能不全的疗效比较

卡维地洛是一种选择性的阻滞α1受体和非选择性阻滞β受体的药物，无内在拟交感活性，对α1受体的阻滞作用明显低于β1和β2受体；美托洛尔是选择性β受体阻滞剂，无内在拟交感活性，具有一定的膜稳定作用。本文比较了卡维地洛与美托洛尔对慢性心衰合并肾功能不全患者的临床疗效比较。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效观察

慢性心力衰竭是各种心脏疾病末期的主要表现,其病理生理学机制与心室重构、肾素-血管紧张素系统和交感神经系统过度激活有关,经过十余年的研究,β受体阻滞剂已成为公认的慢性心力衰竭治疗药物之一,其能拮抗神经内分泌过度激活,上调心肌细胞的β受体数量,长期应用能改善慢性心力衰竭患者的远期预后.     

卡维地洛的药理学

卡维地洛(carvedilol)属第三代非选择性β受体阻滞剂,还具有α1受体阻滞、抗氧化及钙拮抗性质,由于既能阻滞β1又能阻滞β2受体,故能减轻(即逆转)心力衰竭患者的心肌重构,改善心肌功能,还可阻滞α1受体扩张血管降低血管阻力。1药理学卡维地洛的基础作用包括非选择性β受体阻滞、扩血管及抗氧化。这些作用是由于卡维地洛分子的部位不同所致,卡维地洛为非对称碳原子,具有一对异构体,β1阻滞是由于(S)异构体引起,而两个(S)及(R)异构体都有α阻滞作用。临床所用为消旋剂,提供了卡维地洛的完整作用。实验模式证实,卡维地洛竞争性拮抗β1、β2及…