苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响

目的研究苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响。方法将24只SD大鼠随机分为三个剂量组(1、2和4mg/kg),静脉注射方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察其心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射苦豆子总碱1、2和4mg/kg后,均能使大鼠心率显著减慢(P<0.01),显著降低SP、DP、AP、LVSP和T值(P<0.01);对LVDP、LVEDP和t-dp/dtmax的影响无显著影响(P>0.05)。静脉注射苦豆子总碱2和4mg/kg能抑制左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)和降低LVAP(P<0.05)。结论苦豆子总碱有减慢大鼠心率,降低动脉血压,抑制心肌收缩和舒张功能的作用。     

苦豆子总碱对大鼠膀胱逼尿肌作用机制研究

目的:观察苦豆子总碱(total alkali sophora alopecuroids L,TASa)对大鼠膀胱离体肌条的作用及机制。方法:采用恒温灌流浴槽,记录膀胱逼尿肌收缩波的振幅、持续时间、收缩面积和频率,给予TASa(5、10、20、40、80 mg/L)观察其量效关系(r);将标本分为正常组(NS)、TASa、TASa+异搏定(10-7mg/L)、TASa+酚妥拉明(10-6mg/L)、TASa+苯海拉明(10-6mg/L)、TASa+消炎痛(10-6mg/L)和TASa+阿托品(10-6mg/L)七组探讨TASa兴奋逼尿肌的作用机制。结果:TASa能增强逼尿肌收缩的振幅、持续时间和收缩面积,并有量效依赖性(振幅r=0.95,t=5.43,P<0.05;持续时间:r=0.97,t=7.99,P<0.01;收缩面积:r=0.97,t=7.03,P<0.01),从TASa(20 mg/L)浓度开始可加快其收缩频率(P<0.01)。异搏定可抑制TASa兴奋逼尿肌的作用,而阿托品、苯海拉明、消炎痛和酚妥拉明则无影响。结论:TASa可能是激活Ca2+通道,升高胞浆内Ca2+触发逼尿肌的收缩。     

苦豆子总碱对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响

目的:探讨苦豆子总碱(total alkali sophora alopecuroids L,TASa)对大鼠离体子宫平滑肌自发收缩的影响及机制。方法:将大鼠离体子宫平滑肌置于恒温灌流肌槽中,累积加入不同浓度TASa溶液,记录肌肉收缩活动的变化,并观察其量效关系(r);分为正常组、缩宫素、TASa、TASa+异搏定、TASa+酚妥拉明、TASa+苯海拉明、TASa+消炎痛和TASa+阿托品8组以探讨其作用机制。结果:TASa能增强子宫平滑肌的收缩幅度、收缩时程和收缩面积,并有量效依赖性(幅度:r=0.99,t=21.54,P<0.01;时程:r=0.93,t=11.98,P<0.01;收缩面积:r=0.94,t=11.24,P<0.01),但对收缩频率(次/5 min)无影响(正常组:3.93±0.12,TASa:3.92±0.08,P>0.05);TASa增强子宫平滑肌收缩时程和收缩面积的效应强于缩宫素;异搏定和酚妥拉明可减弱TASa收缩平滑肌的效应,而阿托品、苯海拉明和消炎痛则无影响。结论:TASa能增强子宫平滑肌的收缩作用,其机制可能是通过L-钙通道和α受体升高胞浆内Ca2+有关。     

苦豆子总碱的药理研究

苦豆子(Sophora alopecuroides L.)系豆科槐属植物,有效成分主要为生物碱、鞣质、皂甙、有机酸等。全草入药,具有清热解毒、抗菌消炎作用。兰医附属一院药剂科曾用苦豆子总碱制成多种剂型推荐临床试用,据报道除对数种常见病有效外,     

苦豆子总碱抗辐射效应观察

苦豆于总碱药理研究证人＊妊L具有增强机体免疫功能及抗炎等作川U"',三州【学院附属第一医院药剂科用其制成各种车I型后供临床应用,妇产科将苦豆于制剂m作常规7h炎药品,IDfo床疗效较好,目前还用于于宫颈癌合并感染放疗病人,们该药有无抗辐射作用尚未见报道、我们m小鼠复制急性放射病模型,观察了苦o子总碱的抗抽时效应,为临床应用该药提供厂理论依据。l材料、方法和结果回．1材料动物：昆明种小鼠,雄性,18一旦g,K生部兰州生物制品所提供。药品：苦豆子总碱注射液,批c％0m1,切工州医学院附属第一医院药剂科提供;PI－M,批号s…     

沙格列汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对自发性高血压大鼠血压的影响。方法将20只自发性高血压大鼠(SHR)分为对照组和沙格列汀干预组,每组10只,另取10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。给药8周,分别测量干预前后尾动脉收缩压(SBP),用酶联免疫吸附法测定血浆胰升糖素样肽-1(GLP-1)水平,观察主动脉组织形态学变,并检测大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达。结果沙格列汀干预后血浆GLP-1表达增加,高于SHR组,与正常对照组比较差异无统计学意义;沙格列汀干预前SHR组和沙格列汀干预组收缩压差异无统计学意义,但显著高于正常对照组(P<0.05);沙格列汀干预后,收缩压较SHR组下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);HE染色显示,与正常对照组比较,SHR组大鼠主动脉平滑肌细胞肥大,管壁增厚,而沙格列汀干预组主动脉增厚改善;与SHR组相比较,沙格列汀可降低大鼠血浆ET-1和NO的表达(P<0.05)。结论 DDP-4抑制剂沙格列汀可降低SHR的血压,其机制可能与降低血浆ET-1水平及增加NO水平有关。     

苦豆子总碱注射液的药理研究

苦豆子总碱(又称WFK)的药理作用已经在兔子、大鼠、小白鼠等实验动物上进行了研究。实验结果表明:WFK具有增加体液免疫和细胞免疫的作用,腹腔注射WFK可以引起小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,ERFC形成率增加。实验也证明,WFK明显的抑制由于炎症刺激物以及巴豆油诱发的毛细血管渗出的增加。另外,发现WFK也可以抑制蛋清诱发的大白鼠后肢水肿和由圆纸片诱发的大鼠肩部肉芽肿,WFK的抗炎作用不如氢化可的松。WFK的抗菌和解热作用无效。     

离子交换法制备苦豆子总碱注射液

<正> 苦豆子(Sophora alopecuroides L.)系豆科槐属植物,别名苦甘草、苦参草等。本品在西北地区分布极广。祖国医学中早有记载,具清热解毒、祛风燥湿、止痛杀虫等作用。我院自1973年以来采用本品地上部分(包括茎、叶、种子)为原料经提取制成各种制剂(注射液、阴道片、内服片、滴眼剂、滴耳剂、     

苦豆子总碱的体外抗菌活性研究

目的：了解苦豆子总碱的体外抗菌活性,方法：以琼脂稀释法、试管稀释法、活菌计数法检测苦豆了总碱的体外最低抑菌浓度（ＭＩＣ）及最低杀菌浓度（ＭＢＣ）等。结果：苦豆子总碱体外对１０余种２０６株试验菌均有抑菌作用,其ＭＩＣ是１０～４０ｍｇ／ｍｌ,大于３～５ＭＩＣ的浓度对上述试验菌有杀菌作用。苦豆子总碱在碱性环境下抑菌作用较强,细菌接种量可影响其ＭＩＣ,血清含量对ＭＩＣ无明显影响。结论：苦豆子总碱有广谱抗菌     

缝隙连接对正常血压和自发性高血压大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响

目的本研究通过给予KCl和PE,观察正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉(MA)收缩反应的异同,并探讨细胞间缝隙连接在血管收缩反应中的作用。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的Wistar大鼠和SHR的MA 2级动脉分支上,观察内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE对血管收缩的影响以及应用缝隙连接阻断剂2-APB后对血管收缩反应的影响。结果 (1)KCl和PE可以引起浓度依赖的收缩反应,且在SHR MA上KCl和PE引起的收缩幅度高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)预灌流缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后KCl和PE引起的血管收缩均显著降低(P<0.05),其中SHR降低幅度更加显著(P<0.01)。结论内皮非依赖收缩剂KCl和PE引起的SHR MA收缩幅度增强可能是通过增强血管平滑肌细胞间缝隙连接通讯增强介导。     

星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:对自发性高血压大鼠(SHR)行星状神经节阻滞(SGB),观察星状神经节阻滞对其血压的影响。方法:将32只10周龄雄性SHR随机分为4组:左侧星状神经节阻滞组(LS组)、右侧星状节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D组)和手术对照组(C组),每组8只。用ALC-NIBP无创血压测量系统测定大鼠血压,时间点包括基础值(T0)、第2周(T1)、第4周(T2)、第6周(T3)、第8周(T4)和第10周(T5)。实验结束后用3%戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg)麻醉SHR,迅速取出大血管,放射免疫法测定其eNOS和ET-1的浓度。结果:与基础值相比,LS组SHR血压逐渐升高(P<0.05或P<0.01);RS组血压第2周升高较明显(P<0.05),而其它时点较平稳,在167 mmHg～170 mmHg之间,与基础值(156±14)mmHg比较无明显改变(P>0.05);D组血压第2周和第4周下降(P<0.05),其它时点与基础值(156±16)mmHg相比无明显变化(P>0.05);C组血压各时点与基础值(154±12)mmHg相比均逐渐升高(P<0.01)。与C组和LS组相比,RS组大血管组织中ET-1表达明显降低(P<0.05),eNOS明显增强(P<0.05)。结论:阻滞右侧星状神经节能够明显降低血压,降低血管ET-1及升高eNOS蛋白的表达。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

龙眼参对自发性高血压大鼠和SD大鼠血压的影响

目的 研究龙眼参对自发性高血压大鼠（SHR）及SD大鼠血压（BP）的影响。方法 应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定iv龙眼参前及药后1／3,1／2,1,2,5min时的收缩压（SP）、舒张压（DP）、平均动脉压（MP）及心率（HR）。结果 龙眼参使SHR及SD大鼠血压和心率均明显降低（P＜0．01）,降压作用维持时间较短,给药后2min血压和心率基本恢复正常;龙眼参对去甲肾上腺素（NA）和异丙肾上腺素（ISO）的作用无明显影响。结论 龙眼参对SD大鼠及SHR血压和心率均有明显的降低作用。     

苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌条收缩功能的影响

目的观察苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌运动功能的影响并初步探讨其作用机制。方法将28只豚鼠随机分为7组,每只豚鼠胆囊制备3条肌条,共84条。将12条胆囊肌条置于灌流肌槽内,采用累积加药方式,苦豆子总碱终浓度分别为1．00×10^-5、1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1。按随机法将其余72条胆囊肌条分为6组：阿托品＋苦豆子总碱组、酚妥拉明＋苦豆子总碱组、异搏定＋苦豆子总碱组、苯海拉明十苦豆子总碱组、消炎痛＋苦豆子总碱组、六烃季铵＋苦豆子总碱组,每组12条。分别加入拮抗剂阿托品10^-6mmol·L^-1、酚妥拉明10^-6mmol·L^-1、异搏定10^-7mmol·L^-1、苯海拉明10^-6mmol·L^-1、消炎痛10^-6mmol·L^-1、六烃季铵10^-5mmol·L^-1后2min再依次加入前述累积加药苦豆子总碱溶液。通过FT-100生物张力传感器将信号输出BL-420E^＋生物机能实验系统记录标本的张力、收缩波平均振幅及收缩频率的变化值。结果苦豆子总碱1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1可使胆囊平滑肌肌条张力增高（P〈0．01）;异搏定（10^-7mmol·L^-1）能明显降低苦豆子总碱（1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1）对豚鼠胆囊平滑肌条收缩张力的影响（P〈0．01）。表明苦豆子总碱拮抗异搏定抑制钙离子的内流。结论苦豆子总碱可提高胆囊肌条的张力,这种作用可能与Ca^2＋通道有关。     

苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌条收缩功能的影响

目的观察苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌运动功能的影响并初步探讨其作用机制。方法将28只豚鼠随机分为7组,每只豚鼠胆囊制备3条肌条,共84条。将12条胆囊肌条置于灌流肌槽内,采用累积加药方式,苦豆子总碱终浓度分别为1.00×10-5、1.10×10-4和1.10×10-3mmol.L-1。按随机法将其余72条胆囊肌条分为6组:阿托品+苦豆子总碱组、酚妥拉明+苦豆子总碱组、异搏定+苦豆子总碱组、苯海拉明+苦豆子总碱组、消炎痛+苦豆子总碱组、六烃季铵+苦豆子总碱组,每组12条。分别加入拮抗剂阿托品10-6mmol.L-1、酚妥拉明10-6mmol.L-1、异搏定10-7mmol.L-1、苯海拉明10-6mmol.L-1、消炎痛10-6mmol.L-1、六烃季铵10-5mmol.L-1后2m in再依次加入前述累积加药苦豆子总碱溶液。通过FT-100生物张力传感器将信号输出BL-420E+生物机能实验系统记录标本的张力、收缩波平均振幅及收缩频率的变化值。结果苦豆子总碱1.10×10-4和1.10×10-3mmol.L-1可使胆囊平滑肌肌条张力增高(P<0.01);异搏定(10-7mmol.L-1)能明显降低苦豆子总碱(1.10×10-4和1.10×10-3mmol.L-1)对豚鼠胆囊平滑肌条收缩张力的影响(P<0.01)。表明苦豆子总碱拮抗异搏定抑制钙离子的内流。结论苦豆子总碱可提高胆囊肌条的张力,这种作用可能与Ca2+通道有关。     

阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只.按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg·d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA).两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA).结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)ms vs(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.08±0.20)mg/g vs(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(131.94±26,84)pg/mL vs(196.96±38.87)pg/mL,P＜0.001],SERCA活性稍有升高.结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.     

心钠素衍生物和强啡肽对自发性高血压大鼠血压的影响

过去我们曾经报告,人工合成的心钠素(PL 058)较心钠素具有更为强大的降压作用(谢翠微等,中华医学杂志1986;66∶650.)。其生物半衰期亦较心钠素长(北医大学报1988;20∶227.)。强啡肽可以刺激心钠素的释放,亦具有降压作用(Tang.et al.Europ J pharmacol 1987;136∶449.)。本工作研究心钠素衍生物(PL 058)和强啡肽对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。     

血脂康对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg.kg-1.d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA)。心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况。结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)m s,(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(138±26pg/m l,(197±39)pg/m l,P<0.01),SERCA活性稍有升高。结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2 ]i超载等环节。