罗氏沼虾肌肉白浊病的病原和组织病理

对患肌肉白浊病的罗氏沼虾进行细菌分离、寄生虫检查、组织病理观察以及虾池的水质分析和疾病的流行病学调查,排除了细菌、寄生虫以及水质环境因素造成该病的可能性,并发现病症多发生在体长0 8～3cm的幼虾中,而体长3cm以上的虾病症明显减轻。病虾的显微和亚显微组织病理观察发现,病虾腹部白浊的肌肉组织肌纤维肌浆内存在嗜碱性包涵体,肝胰腺、血细胞、心脏和鳃组织细胞胞浆内也有嗜碱性包涵体出现,包涵体内有大量以晶格状排列、无囊膜的二十面体球状病毒颗粒,直径为(23.6±3.8)nm(n=40)。在包涵体外的胞浆内,尤其在白浊肌肉组织肌纤维肌浆内也分布有大量病毒。心脏和鳃组织出现不同程度的变性,肌肉组织、肝胰腺、血细胞除变性外还出现坏死;肌肉组织病变尤为严重,肌肉白浊症状是肌肉组织变性、坏死的结果。将病虾白浊肌肉组织以口服方式感染健康虾,健康虾出现与自然发病虾一样的症状,发病率和死亡率亦与自然感染病虾相近,表明上述二十面体球状病毒是罗氏沼虾肌肉白浊病的病原。     

欧洲鳗脱粘病的治疗

在欧洲鳗养殖过程中，自1995年开始发现一种新的疾病，1996年呈暴发性漫延，病鳗起始不摄食，易吊挂于饵料台，体表及鳃部粘液分泌增加，池水由于鳗短粘液分泌增加、脱落而于水面聚积泡沫，随病情发展，水面泡沫量增加。悬挂于饵料台的病鳗于体表出现明显的斑块状粘液脱落病灶，呈圆形或椭圆形，显浅蓝色，主要发现于躯干部。随病情发展，病灶处呈严重炎性反应，皮肤溃烂，病灶周缘呈红色，严重时，溃烂病灶深入肌肉组织。病鳃鳃丝水肿，顶端充血，有时鳃丝溃烂；肝脏、肾脏肿大，胆囊有时亦肿大；肠道无食物，有炎症或积水；臀鳍，胸鳍有时…     

一种虹彩病毒感染大菱鲆的病理学研究

对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。     

二种对虾白斑综合征组织与细胞病理研究

对自然发病、投喂感染和注射感染的中国对虾、凡纳滨对虾白斑综合征进行组织与细胞病理研究，结果发现：中国对虾与凡纳滨对虾的病理变化相似，但不同感染方式的患病对虾有差异。临床病理：相同点表现为游动无力，反应迟钝，胃中无食，体色变暗，肌肉浑浊，肝胰腺肿大；不同点为自然发病和投喂感染的对虾临床病理变化比注射人工感染明显，病程长。显微病理：相同点表现为细胞核肿大，细胞变性、坏死等；不同点为自然发病和投喂感染的病虾胃、肝胰腺的病理变化比注射感染严重，坏死细胞数量多，组织大面积坏死溶解；注射感染病虾的肌肉组织显微病理变化比自然发病、投喂感染严重。超微病理：相同点表现为细胞肿大、变性、坏死、溶解，线粒体、内质网等细胞器形态变异，肿大，膜溶解或整体崩解；细胞核肿大或固缩或溶解．部分细胞核中可见WSSV；不同点为注射感染的患病对虾肌肉组织的超微病理变化比自然发病、投喂感染严重，肌细胞核中观察到WSSV的几率较高；投喂感染、自然发病对虾的胃上皮细胞、肝胰腺细胞的超微病理变化比注射感染严重。另外，不同类型的细胞对WSSV的易感性不相同，血细胞为最常见的被病毒感染的靶细胞，血细胞通过细胞变形或形成伪足，贴附于其它组织细胞膜上。     

中华绒螯蟹肝胰腺白化症组织病理变化

采用常规石蜡切片技术和透射电镜技术，对患有肝胰腺白化症的中华绒螯蟹病变组织和细胞进行观察。发现病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变，其病理特征为肝细胞水肿、变性、坏死，细胞中脂肪颗粒锐减，线粒体水肿、嵴消失、形成空泡，内质网、溶酶体解体成小泡。鳃组织增厚，上皮细胞微绒毛排列疏松、不规则，部分线粒体嵴消失，出现膜性退化。坏死的肝细胞和鳃上皮细胞中出现细菌颗粒。肌细胞的病变主要表现为细胞核固缩，肌丝松驰、水肿、断裂、肌质网溶解形成小泡。中华绒螯蟹具有重要生理功能的肝胰腺、鳃组织发生了严重病变，使其功能损伤，不耐运输；而肌肉的松驰、肝胰腺脂肪的锐减影响了中华绒螯蟹的品质。同时，病变组织和细胞中未见病毒等生物病原，表明该病为非生物性疾病。图2表0参12     

青虾红头黑鳃病的防治

青虾是倍受市场青睐的养殖品种,随着青虾养殖蓬勃发展,以及养殖密度、产量的提高引发的虾类疾病也愈来愈多,其中尤以青虾的红头黑鳃病为甚,对青虾危害最为严重,直接影响养殖户的经济效益。现将该病的防治方法分述如下,供养殖户参考。一、种类按病原可分为两大类:１寄生性红头黑鳃病:该病通过镜检发现虾鳃病灶处寄生有大量的纤毛类原虫,类似饼形虫。该病传染慢易于治疗。２细菌性红头黑鳃病:镜检无寄生虫,鳃部残缺糜烂,类似鱼类的鳃霉病,该病蔓延速度快,死亡率高,较难治疗。二、症状病虾行动迟缓,食欲减退,早期鳃部出现红色,后期转为黑色并糜…     

盐度对花鲈幼鱼鳃、脾及肌肉组织结构的影响

为了探究不同盐度对花鲈(Lateolabrax maculatus)幼鱼组织结构的影响,用组织学方法对不同盐度条件下(0、10、15、20、30)花鲈幼鱼的鳃、脾及肌肉组织结构进行研究。结果显示,盐度为0时,花鲈幼鱼鳃丝排列紧密,顶端膨大呈棒状,鳃小片细胞饱满,有少量泌氯细胞。花鲈幼鱼鳃丝宽度随盐度的升高而缩小,鳃小片间距则逐渐增大,差异显著(P<0.05);盐度为20时,部分鳃小片变形脱落,鳃丝上的泌氯细胞明显增多增大;盐度为30时,鳃丝宽度较大,出现断裂脱落,鳃丝上细胞排列疏松,泌氯细胞明显膨大,有溶解现象。脾脏在淡水条件下(盐度为0),淋巴细胞数目较少,血细胞较多;在低盐环境中(盐度为10、15),淋巴细胞增大,数量增多,黑色素巨噬细胞中心数量增加;在高盐度下(盐度为30),脾细胞和部分淋巴细胞出现肿大、空泡化现象,细胞排列疏松。盐度为0时,花鲈幼鱼肌纤维排列较为疏松,多角形或长椭圆形,长径和短径较大、密度较小;盐度为15时,肌纤维短径变小、密度增大,与0、10盐度组均差异显著,盐度为30时,肌纤维长径增大、密度减小;随着盐度的增加,肌纤维长径和短径均有先减小后增加的趋势,单位面积肌纤维数量则先增加后减小,差异显著(P<0.05)。结果表明,花鲈幼鱼鳃、脾及肌肉组织结构变化特征与其所处的环境盐度有关。     

虾蟹贝主要病害与防治（三）

六、黑鳃病 [病原]引发该病的病原为镰刀菌。 [症 状]发病初期,病虾体表、附肢、鳃等部位出现浅黄色或橘红色斑块,随着病情发展,色斑变为浅褐色;鳃丝上附着有较多的污物,严重时鳃呈黑色并发生溃烂,有时可见附肢上也有溃烂斑。病虾游动缓慢,摄食减少,最后致死。     

亚硝酸盐对红螯光壳螯虾不同组织免疫相关酶活性及超微结构的影响

应用透射电镜技术,结合生物酶测定,研究了水体中不同浓度亚硝酸盐胁迫下红螯光壳螯虾肝胰腺、鳃和肌肉组织中免疫相关酶的活性变化,以及对肝胰腺和鳃的形态学影响。结果显示,与对照组相比,亚硝酸盐胁迫下,3种组织的ACP、AKP、SOD以及GSH-PX的活性都显著降低(P<0.05);随着亚硝酸盐浓度增加,酶活力呈现降低的趋势;鳃组织Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase的活性也显示出随亚硝酸盐浓度升高而降低的趋势。超微结构显示,随着亚硝酸盐浓度增加,鳃角质层受损、断裂;上皮细胞排列疏松、空泡化;细胞器变形;鳃腔内也出现空泡化现象,血细胞变形。肝胰腺上皮细胞排列杂乱无章,细胞裂解,空泡化;微绒毛受损、断裂,肝小管间距扩大、结缔组织变得稀薄,血细胞变形;高浓度组R细胞的脂滴减少,核膜解体,细胞膜破裂,空泡化加剧;F细胞的核糖体减少,空泡化加剧,内质网水肿。研究说明亚硝酸盐对红螯光壳螯虾3种组织的免疫相关酶活产生影响,并损伤肝胰腺和鳃的形态学结构,影响其生物学功能。     

青虾“红点”病防治

红点病是目前青虾养殖的主要疾病。主要出现在每年的 8月中旬到 9月中旬，虽然未发现暴发性、大批量死亡，但其死亡具持久性、复发性。其病情发展如下：起始附肢、背甲、尾柄处有一到几个点，以后红点慢慢增多，严重的导致一侧黑鳃。重的半天，轻的 3～ 4天，虾爬上浅滩而亡。从去年病害发生率看，发病池占到总虾池的 60％～ 70％，死亡率 10％～ 30％，最高达 90％以上，对养殖生产造成很大损失。病死虾中，起始大虾较多，后期小虾 (9月中旬后 )占一定比例 (30％～ 40％ )。后期出现黑鳃明显增多，虾体肉质极差。 　　治疗：外用：第 2天…     

对虾发光病病原菌的致病性及病理学观察

本文报道了对虾发光病病原菌的致病性、发病症状和病理变化。结果表明:哈维氏弧菌对虾类有极强的致病性,并引起组织和器官不同程度的病变。病理变化表现为:肌纤维颗粒变性,纵裂,坏死:肝胰腺空泡变性,坏死;淋巴器官坏死等。注射感染的发病虾,肝胰腺出现血细胞浸润,说明对虾对细菌感染有一定的防御能力。     

中国明对虾弧菌病的组织病理学研究

本文通过肌肉注射溶藻弧菌 (Vibrioalginolyticus) ,使中国明对虾 (Fenneropenaeuschinensis)感染致病 ,观察并描述了患病对虾的外观症状及有关组织器官的病理变化。结果表明 ,肝胰腺、中肠、心脏、肌肉和鳃等都有不同程度的病变 ,其中尤以肝胰腺最为严重 ,主要表现为细胞坏死、脱落 ,组织变性 ,有的组织间有许多细菌聚集或散布 ,机体有明显的炎症反应。而对照组外观正常 ,组织器官未见病理变化     

梭子蟹酵母菌人工感染实验和组织病理学初步研究

近年,浙江省舟山市暂养梭子蟹(Portunus trituberculatus)连续暴发“乳化病”,发病蟹均分离到一种酵母菌。本实验以该株酵母菌通过肌肉注射方式,对三疣梭子蟹、红星棱子蟹、日本鲟3个品种的健康蟹进行了人工感染实验,以验证其致病性。结果发现,该菌株能感染试验蟹类,并出现与自然发病蟹类似的症状。从感染蟹的体液、肝胰腺、心脏等部位分离到了酵母菌,但未分离到细菌,也未发现寄生虫。酵母菌在病蟹的肝胰腺、鳃、心脏中大量侵袭,并引起这些组织发生以坏死为主的变质性病变,其病理特征主要表现为：细胞肿胀、变性、坏死,某些细胞的细胞核固缩、碎裂或崩解。初步确认该酵母菌是引发梭子蟹“乳化病”的病原。     

Infection of the yellow head baculo-like virus (YBV) in two species of penaeid shrimp, Penaeus stylirostris (Stimpson) and Penaeus vannamei (Boone)

Abstract. Yellow head baculo-like virus infection and disease were demonstrated experimentally in the two main species of penaeid shrimp cultured in Hawaii and the Western hemisphere. Viral infection was induced by intramuscular inoculation of a 10% suspension of cephalothorax tissue filtrate prepared from two tiger shrimp, Penaeus monodon Fabricius, infected with yellow head disease, into sub-adult (3–10g) P. stylirostris (Stimpson) and P. vannamei (Boone). Signs of disease appeared as early as 2 days post infection (p.i.), and in most cases mortality reached 100% within 5–7 days p.i. Histopathological examination of the infected animals revealed extensive cellular necrosis in ectodermal and some mesenchymal tissues. Electron microscopical examination of thin sections of the gill and hepatopancreas from the infected shrimp revealed non-occluded rod-shaped baculo-like virus particles measuring 130–197 & 45–58 nm which were primarily localized within the cytoplasm of infected cells. The virus particles were contained within cytoplasmic vacuoles, and occurred singly or in small groups of two or more particles.     

罗氏沼虾莫格球拟酵母病的病理研究

罗氏沼虾莫格球拟酵母病的组织病理方面。莫球拟母在病虾肝胰脏血隙、鳃鱼管、及心脏大量侵袭，表明该病原是通过血道侵入虾的肝胰脏、心脏及性腺等组织，引起这些组织发生坏死为主的变质性变变；生化病理方面，病虾肝脏超氧化物歧化酶活性显著降低，酯酯活性变异范围扩大，表明病虾代谢功能和免疫功能明显衰退和紊乱。该病目前尚无法治疗，但预防有明显效果。     

养殖河蟹“抖抖病”的病原检验与病理学初步研究

对采自中华绒螯蟹养殖主产区的患“抖肢”症病蟹的病理、病原和流行病学研究表明,病蟹的肝胰腺组织脂肪变性、水样变性至空泡化,乃至组织坏死,并有大量颗粒细胞浸润;鳃组织坏死、水肿,棒状化。临床表现为肝性水肿、肝脓肿与糜烂症状;鳃颜色异常,鳃丝溃烂;胸肢抽搐、颤抖与痉挛。流行病调查结果表明,疾病发生与养殖密度、管理强度成正相关,而与养殖品种、水源和地域无关。该病可基本排除细菌、寄生虫等病原生物的致病性。     

Progress in research on acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND)

Acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) of shrimps is an important disease, first appeared in China in 2009. Since then, AHPND has caused serious drops in shrimp production (up to 20 % worldwide). Although AHPND [originally termed as acute hepatopancreatic necrosis syndrome (AHPNS)] first appeared in 2009, it was not until 2013 that a laboratory infection model was devised and the causative agent identified as certain strains of Vibrio parahaemolyticus. AHPND has caused mortality from 40 to 100 % which usually occurs early (within approximately 35 days) after stocking shrimp fry in shrimp ponds; therefore, it was initially referred to as early mortality syndrome (EMS). Confusingly, other pathogens and environmental factors also cause EMS and are often attributed to AHPND by shrimp farmers. Frequently, farmers do not send samples for confirmatory tests requiring detection of the unique histopathology at the acute stage of disease (massive sloughing of hepatopancreatic epithelial cells without any accompanying signs of a pathogen). The gross signs presumptive of AHPND (lethargy, slow growth, empty stomach and midgut, and a pale to white, atrophied hepatopancreas) are insufficient for confirmatory diagnosis. Recently, molecular detection of AHPND bacteria using PCR has been developed, which has sped up diagnosis and increased research on the causative agent, alternative detection methods, and possible therapies. We hope that this review of research progress on AHPND will serve as a useful introduction for researchers who are currently unfamiliar with AHPND, but have backgrounds in bacterial virulence, detection, and epidemiology, and may be encouraged to participate in the research effort to reduce AHPND’s impact on shrimp cultivation.     

中国对虾白黑斑病组织病理学研究↑（*）

报道了中国对虾白黑斑病的肝胰腺、鳃、血液、胃、肠和肌肉等组织的压制片、显微切片及亚显微切片的观察结果。病虾鳃上常见肉芽肿和菌团（３７％）,肝胰腺有细小样病毒（ＨＰＶ）包涵体感染（４１％）,但这些组织均未出现有规律的因生物性病原侵入而引起的病理组织变化。肉眼所见的白斑和黑斑是由一些大小不等、形状不一的棕黄色和褐色团块状物质沉积而成。超微结构显示这些类似脂褐质物质内没有包被细菌等生物性病原。据观察结果分析,该病为生理性疾病,而非感染性疾病。还讨论了白斑、黑斑的形成与病虾的生理代谢、酚氧化酶作用之间的关系