电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。     

针刺对部分切断背根猫备用背根节c-fos表达的影响

目的 :探讨针刺对部分切断背根猫备用背根节c fos表达的影响 ,为了解c fos与针刺促进脊髓可塑性的关系奠定基础。方法 :取成年健康雄性猫 10只 ,随机分 2组 :手术 7d组及针刺备用根 7d组 ,每组 5只动物。取各组术侧L6 背根节于 -2 0℃恒冷切片机上连续切片 ,片厚 2 0 μm ,分别用兔抗c fos( 1∶10 0 0 )抗体行免疫组化ABC法染色。观察并测量各组背根节中c fos蛋白的分布和单位面积c fos阳性神经元数。进行两样本均数比较的t检验。结果 :针刺备用根后 ,备用背根节中的c fos阳性神经元数与手术组比显著增加 (P <0 .0 5)。结论 :针刺备用根后c fos在备用背根节表达增加 ,提示c fos可能在针刺促进脊髓可塑性中发挥作用。     

脑溢安对大鼠脑出血后Caspase-3表达的影响

目的 :观察脑出血后Caspase 3的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法 :用VⅡ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型 ,用免疫组织化学法观测脑内Caspase 3表达的阳性神经元细胞与数目。结果 :大鼠脑出血后 12hCaspase 3表达增加 ,2 4hCaspase 3达到高峰 ,2d、4dCas pase 3逐步降低 ,7d仍有表达 ,均高于假手术组 (P <0 0 1)。脑溢安治疗组在脑出血后各时间点均较模型组明显减低 (P <0 0 5 )。结论 :大鼠脑出血后Caspase 3表达增加 ,脑溢安对Caspase 3有抑制作用。     

逍遥散对慢性应激肝郁模型大鼠肾上腺髓质c-fos、TH的表达及干预作用

目的:观察慢性应激肝郁大鼠肾上腺髓质中NE合成酶TH及其转录因子c-fos的神经元数目、平均光密度、基因表达变化及逍遥散的干预作用。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、逍遥散治疗组,束缚应激造模后第22天取出肾上腺髓质,用免疫组化和RT-PCR检测c-fos、TH的表达。结果:模型组大鼠肾上腺髓质中c-fos、TH的阳性神经元数目、平均光密度值,均大于对照组(P<0.05),基因表达均上调(P<0.01)。给予逍遥散治疗后,c-fos、TH阳性神经元数目、平均光密度值减少,基因表达下调(P<0.01)。结论:慢性应激中,大鼠肾上腺髓质去甲肾上腺素能神经元被激活,TH及其c-fos表达增加,而逍遥散可以有效的进行干预。     

清泻活血汤治疗痰火瘀闭型急性脑出血临床研究

目的:观察清泻活血汤治疗痰火瘀闭型急性脑出血的临床疗效。方法:将68例痰火瘀闭证急性脑出血患者随机分为观察组和对照组,每组各34例。对照组给予常规临床治疗方案,观察组在对照组的基础上给予清泻活血汤治疗。观察两组患者的临床疗效、神经功能缺损评分情况以及日常生活能力情况。结果:对照组有效率为70.6%,观察组有效率为94.1%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后神经功能缺损评分及日常生活能力积分改善情况优于治疗后,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清泻活血汤治疗痰火瘀闭证急性脑出血临床疗效确切,可改善患者的临床症状。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的:研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊柬核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos(celluar oncogene,c-fos)和一氧化氮合酶(nitric Oxide synthase,NOS)的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果:模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元fos的表达及丹参注射液的干预作用

目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元原癌基因c-fos的表达改变及丹参注射液对其的影响。方法:通过暂阻断一侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫细胞化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元fos阳性神经元的表达和分布特点,以及丹参注射液干预后阳性神经元的改变情况。结果:大鼠肢体缺血4小时脊髓相应节段神经元fos表达增强,再灌注2小时后,fos表达进一步增强(P<0.01),并且fos阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围。而丹参注射液可抑制再灌注后fos活性(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尢其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用,丹参注射液可能对肢体IRI后脊髓神经元有保护作用,这种保护作用可能与其对fos表达的抑制作用有关。     

清泻活血汤治疗痰火瘀闭证急性脑出血临床研究

目的:探讨清泻活血汤治疗痰火瘀闭证急性脑出血的临床疗效和作用机理,为中西医药结合治疗脑出血提供理论基础与临床依据。方法:将120例痰火瘀闭证急性脑出血患者按分组法分为对照组和治疗组。对照组60例患者采用吸氧,营养支持,维持水/盐电解质平衡,降颅压,控制血压、血糖,控制体温等基础治疗;治疗组60例患者在对照组的基础治疗上加用清泻活血汤治疗,1剂/d,意识障碍患者给予鼻饲。两组均以4周为1个疗程。结果:治疗组用药后有效率为91.67%,对照组用药后有效率为76.67%,治疗组用药后有效率优于对照组,两组治疗方法比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清泻活血汤治疗痰火瘀闭证急性脑出血疗效显著,可在临床推广应用。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的：研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机为4组：生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos（celluar oncogene,c-fos）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果：模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异（P <0.01）。中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异（P <0.01）。结论：芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

Effect of pricking blood therapy on behavior and gene expression in a rat model of migraine

目的：观察刺血法对偏头痛大鼠行为学及脑干组织c—fos、c-jun基因表达的影响。方法：以硝酸甘油造模偏头痛大鼠模型并予以刺血治疗,观察大鼠行学改变,应用免疫组化技术观察脑干组织c-fos及c-jun基因表达的变化。结果：与模型组及空白组比较,治疗组在刺血治疗后耳红、挠头次数显著减少（P〈0．05）,c-fos、c-jun表达明显降低（P〈0．01）。结论：刺血治疗可以改善大鼠偏头痛行为学指标,抑制大鼠c—fos及c-jun阳性表达。     

Chinese medicine Banxia-houpu decoction regulates c-fos expression in the brain regions in chronic mild stress model in rats

Banxia-houpu decoction is a safe and effective traditional Chinese medicinal formula used in the treatment of mild and manic-depressive disorders for centuries. There has been increasing interest in its therapeutic application in depression. However, the mechanisms behind behavioural changes are still poorly understood. Chronic mild stress (CMS)-induced preference behaviour change has been used as a model to predict the clinical efficacy of many types of antidepressant treatment. Both EtOH and water extracts (AE and WE) of Banxia-houpu decoction exhibited a significantly increased sucrose intake in the CMS model in rats, but there was no effect in unstressed animals. In the present study, it was found that the c-fos expression in cerebral cortex, hippocampus and striatum corpora were very high in the CMS model in rats. WE and AE at a dose of 130 mg/kg exhibited a significantly decreased c-fos expression in the cerebral regions in CMS model in rats, respectively. The former was more potent than the latter. However, no significant changes in the c-fos expression were observed in unstressed rats treated with the decoction. Fluoxetine not only significantly reduced c-fos expression in all regions in the CMS model in rats, but only showed a marked decrease in c-fos expression in the hippocampus in unstressed animals. A different molecular mechanism of Banxia-houpu decoction and fluoxetine may be implied. The cerebral cortex, hippocampus and striatum conpora might be important structural substrates in the central nervous system mediating the section of the Banxia-houpu decoction on preference behaviour in CMS-induced rats, and fos protein might be the common substrate of the signal transduction process of the decoction.     

清开灵抗大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的实验研究

目的：观察清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的作用。以寻找有效的抗谷氨酸神经毒性的中西药物。方法：采用细胞形态计量、电镜及免疫组织化学方法，观察清开灵对谷氨酸所致大鼠脑损伤的影响。结果：清开灵可对抗谷氨酸所致的大鼠脑组织水、钠含量的增加，减轻谷氨酸所致的皮层及海马细胞形态结构的损伤，降低脑组织中ｃ－ｆｏｓ阳性细胞率。结论：清开灵具有抗谷氨酸神经毒性作用。其作用机制与抑制谷氨酸所致的ｃ－ｆｏｓ基因表达     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的:探讨通腑活血汤抗脑出血的作用机制。方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。分假手术组,模型组,脑血康组,通腑活血汤组,各组每天灌胃2次,每次3 mL。观察神经缺损症状的变化及检测脑系数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:模型组大鼠偏瘫状态明显,脑系数、脑含水量增高,脑组织出现水肿,说明胶原酶诱导的大鼠脑出血模型成功。通腑活血汤组能明显改善实验大鼠的偏瘫程度(P<0.05)及减少脑系数、脑含水量和MDA含量;提高SOD活性和NO含量(P<0.05)。结论:通腑活血汤对于脑出血动物模型上述指标具有明显的改善作用,具有抗脑出血大鼠氧自由基作用。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。方法采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。将120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。连续灌胃7 d后,进行手术操作。HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。结果低剂量、高剂量加减地黄饮子均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。结论加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究

本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 ,发挥其抗局灶性脑缺血损伤的作用     

益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶（NOS）表述的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型，于造模后1月末以NADPH-d酶组化法观察益气养阴方加马齿苋对大鼠海马CA1区神经元NOS表达的影响。结果益气养阴方加马齿苋防治组大鼠比糖尿病组大鼠NOS表达增加（P〈0．05）。结论益气养阴方加马齿苋可以有效防治糖尿病大鼠海马CA1区神经元退行性变化。     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。