大气PM2.5对心肺系统和糖尿病的影响及机制

大量流行病学及毒理学研究结果表明,PM2.5暴露不但可引起肺组织损伤和肺通气功能障碍,并导致肺慢性阻塞性疾病及感染性疾病的发生和发展,还可致心血管系统功能损伤和相关疾病的发生,并能诱发并加重糖尿病。PM2.5致病的分子机制与代谢活化、诱导氧化应激及炎症信号通路等干扰细胞内生理生化过程,从而引起亚细胞结构和功能损伤有关。本文综述了PM2.5对心肺系统及糖尿病影响研究的新成果,并重点介绍其机制研究的新进展。     

大气PM2.5中微生物活性的探测

【背景】细颗粒物(PM_(2.5))具有多种毒性效应,长期暴露对机体可造成严重危害。微生物作为PM_(2.5)的重要生物组成成分,目前尚无简单易行地测定PM_(2.5)中微生物活性的方法。【目的】利用小流量采样仪采集细颗粒物PM_(2.5),通过大量的模拟和测试实验,初步建立了一套测定PM_(2.5)中微生物活性水平的荧光素二乙酸酯(FDA)水解法。【方法】使用5L/min的小流量采样仪采集样品40 min,FDA的浓度为200μg/mL,经过1.5 h的暗反应,使用丙酮终止15 min后测定其荧光强度,并计算微生物活性。【结果】利用该方法测得2017年7月大气PM_(2.5)中微生物活性平均水平为0.873ng/m~3荧光素钠;室内空气细颗粒物PM_(2.5)中微生物活性水平为1.110 ng/m~3荧光素钠。【结论】建立了一种有效准确地测定大气颗粒物PM_(2.5)中微生物活性的方法。     

PM2.5对阿尔茨海默病的影响及作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,发病机制尚不明确。多项研究表明,PM_(2.5)可能是增加AD患病风险的潜在因素。PM_(2.5)风险是可预防的,因此阐明PM_(2.5)与AD之间的联系及关键作用机制,对AD的防治具有重要意义。现系统阐述PM_(2.5)与AD发病之间的流行病学及解剖学证据,并总结PM_(2.5)诱发AD的潜在机制,包括血脑屏障通透性改变、神经炎症、Aβ沉积及Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍及氧化应激、神经毒性、表观遗传以及脑-肠轴等,为更好地理解PM_(2.5)与AD之间的关系提供参考。     

南昌市空气PM2.5和PM10的时空动态及其影响因素

PM_2.5和PM₁₀已成为我国大部分城市空气的首要污染物.本文通过分析南昌市2013—2015年的空气PM_2.5和PM₁₀质量浓度、气象因素、交通流量的监测数据,探讨了空气颗粒物污染的时空动态规律以及气象、交通对颗粒物浓度变化的影响.结果表明: 2013、2014、2015年,南昌市PM_2.5浓度(70.92 μg·m^-3＞53.70 μg·m^-3＞43.65 μg·m^-3)、PM₁₀浓度(119.72 μg·m^-3＞86.11 μg·m^-3＞73.32 μg·m^-3)逐年降低,并呈现出夏季低(PM_2.5和PM₁₀平均浓度分别为36.74、69.20 μg·m^-3)、冬季高(PM_2.5和PM₁₀平均浓度分别为74.29、111.64 μg·m^-3)的季节动态和由城市中心向郊区递减的城乡梯度变化; PM_2.5/PM₁₀值(0.595＞0.584＞0.557)逐年降低,并且表现出城市中心高、城市边缘低的空间分布格局;PM_2.5、PM₁₀浓度受到多种气象因素的影响,与气压、温度、相对湿度、风速、降水量、日照时数显著相关,各种气象因子对PM_2.5、PM₁₀浓度的影响存在差异;车流量会显著提高周边PM_2.5浓度,但对PM₁₀浓度影响不明显.     

城市公园绿地对周边环境空气PM10和PM2.5的影响及效应场特征——以武汉市中山公园为例

选取武汉市中山公园及其周边建成环境作为研究对象,采用LUR模型、小尺度指标测试与空间插值相结合的技术方法,分析春、夏、秋、冬公园绿地周边建成环境空气PM10、PM2.5浓度时空效应场特征,旨在为公园绿地周边建成环境的规划与建设提供科学依据.结果表明:城市公园绿地周边建成环境500 m缓冲区范围对空气PM10、PM2.5...     

阜新市PM2.5 污染特征及影响因素分析

运用阜新市2014 年PM2.5 质量浓度和气象数据, 经过整理分析及量化计算, 得到阜新市的PM2.5 污染时空分布特征及影响因素。结果表明, 阜新市PM2.5 污染在时间序列上呈季节性变化, 冬季均值最高为76.4 μg·m^–3, 夏季最低为41.8 μg·m^–3, 春季和秋季分别为53.6 μg·m^–3 和52.9 μg·m^–3, 一天中9 点、20 点为PM2.5 浓度值高峰时段。空间上, 阜新市自东向西PM2.5 污染逐渐加重, 但位于主城区的“长青街”点位附近PM2.5 质量浓度值均较高; 通过多因素相关分析可知PM2.5 污染分布及变化趋势是污染源排放及气象因素共同作用的结果, 在影响PM2.5 质量浓度的气象因素中, 相对湿度和气压与PM2.5 质量浓度正相关, 气温、风速和降水与PM2.5 质量浓度负相关。偏相关分析结果显示除气压外, 各气象要素间相互影响, 因此可通过建立气象要素与PM2.5 质量浓度估算模型在低浓度区估算PM2.5 质量浓度。     

北京大兴南海子公园PM2.5 和PM10 质量浓度变化特征

对北京南海子公园PM2.5 和PM10 的浓度水平进行了研究, 并讨论了PM2.5 和PM10 的时间变化特征及其受气象因素的影响, 分析了南海子公园空气质量浓度差异。结果表明: 南海子公园PM2.5 和PM10 平均质量浓度分别为(110.22±19.19) μg·m3和(125.58±3.62) μg·m3, 南海子公园大气颗粒物主要是以细粒子为主, PM2.5 超标46.96 %, PM10 未超标; 南海子公园PM2.5 和PM10质量浓度的日变化以夜间低, 白天高为主, 呈现明显的双峰型, 南海子公园的PM2.5和PM10质量浓度变化幅度较大; 从不同月份来看, 南海子公园PM2.5 质量浓度6 月最大、8 月最低; 温度、风和降水与PM2.5 和PM10 质量浓度呈负相关关系, 湿度与PM2.5 和PM10 质量浓度呈正相关关系, 大风和降雨能有效的清除颗粒物, 特别是细颗粒物。     

模拟室内高浓度PM2.5对大鼠血清和组织VEGF蛋白表达的影响

目的:采用"密闭环境熏烟法"模拟PM2.5高浓度环境,建立大鼠被动吸烟模型,观察模拟公共场所室内高浓度PM2.5对正常大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)以及心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的影响。方法:将20只6月龄雄性健康Wistar大鼠按体重分层随机分为实验组和对照组。并且两组大鼠均于相同的环境下(温度,湿度,光照)进行饲养。对照组不做任何处理,实验组进行为期6周的密闭环境烟熏。末次烟熏结束24-36小时内,用ELISA检测两组大鼠血清VEGF水平的变化,用Western blot检测心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,实验组心、脾VEGF1、2以及肺VEGF1蛋白表达水平均显著下降,而肺VEGF2和血清VEGF水平无显著变化。结论:6周模拟公共场所室内高浓度PM2.5能显著降低大鼠心、脾、肺VEGF蛋白表达水平。     

城市绿地空间形态对PM2.5的消减影响——以武汉市为例

缓解大气颗粒物污染、营造清洁健康的城市环境是中国绝大部分城市须解决的问题之一。城市绿地能有效缓解PM2.5,然而当前对绿地空间形态的研究不足,导致能在规划设计中直接应用的成果不多。基于武汉市9个城市绿地空间形态要素量化差异与实地测量的PM2.5浓度大小,探索二者深层的量化关系规律。结果显示：1）PM2.5消减量随绿地规模的增加呈增长趋势,当规模大于5~10 hm2消减量减缓;2）绿地面积、周长及形状指数与PM2.5的消减量显著正相关,分维指数与近圆形形状指数相关性不显著;3）PM2.5的消减效率随绿地规模的增加急剧下降,当绿地规模超过5~10 hm2,消减效率变化不明显。通过量化分析,揭示对PM2.5消减具有显著影响的城市绿地空间形态指标,提出适当的规模、不规则或复杂的绿地形态及分散式的布局等绿地优化策略。     

城市街谷行道树对PM2.5浓度影响的数值模拟研究

城市人居环境中的大气颗粒物污染已经成为人类面临的主要环境问题之一.街谷是现代城市的重要空间形式与特征之一,是城市各种公共空间中使用频率最高、汽车尾气污染最严重、日常人口密度最大的公共空间类型之一.城市街谷的几何形态对大气颗粒物的扩散起着关键作用.本研究运用ENVI-met模拟软件,以沈阳的气象条件为研究背景,理想状态下...     

生命早期PM2.5暴露对子代雄性大鼠前额皮层的影响*

目的: 探究生命早期不同阶段PM_2.5暴露对子代大鼠前额皮层的影响。方法: 将12只受孕后的SD孕鼠按体重随机分为对照组(CG)、母亲孕期暴露组(MG)、出生早期暴露组(EP)和全围产期暴露组(PP),每组3只。进行孕鼠与子鼠的清洁空气或8倍浓缩PM_2.5的暴露,其中CG组全程不暴露,MG组从妊娠第1日(GD1)暴露到GD21,EP组从出生第1日(PND1)暴露到PND21,PP组从GD1一直暴露到PND21。暴露完成后,取各组6只子代大鼠的前额皮层,采用HE染色进行病理学检测;酶联免疫吸附实验(ELISA)进行神经炎性因子检测;高效液相色谱-质谱分析进行神经递质检测;免疫印迹实验(Western blot)进行星形胶质细胞标志物检测;比色法进行脑组织氧化应激检测。结果: 与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠前额皮层的病理学变化更加明显。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组大鼠的神经炎性因子IL-1、IL-6和TNF-α均显著增加(P＜0.01),且MT水平显著减少(P＜0.05),OT水平呈现下降趋势;神经递质Ach水平也显著增加(P＜0.01)。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的GFAP水平呈升高趋势。与MG组和CG组子鼠比较,PP组和EP组子鼠的氧化应激指标SOD水平显著减少(P＜0.01),ROS水平显著增加(P＜0.01)。与CG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜ 0.01),与MG组子鼠比较PP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜0.05);与CG组子鼠比较EP组子鼠的CAT水平显著减少(P＜0.05)。尚未发现PP组子鼠与EP组子鼠之间、MG组子鼠与CG组子鼠之间在IL-1、IL-6、TNF-α、MT、OT、Ach、GFAP、SOD、ROS和CAT水平存在差异。结论: 生命早期PM_2.5暴露可对子代雄性大鼠前额皮层产生不良影响,出生早期暴露可能更为敏感。     

不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用研究

目的：探究不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用。方法：提取大鼠肺泡巨噬细胞,分别在18℃、24℃、30℃、37℃、43℃下培养,每个温度组下设置不同浓度PM2.5处理,依次为100μg/ml、50μg/ml、25μg/ml、0μg/ml。处理8 h后,观察两因素对大鼠肺泡巨噬细胞组织形态学、细胞存活率和吞噬功能的影响。结果：同一温度下,不同剂量PM2.5组的相对细胞存活率和吞噬功能均显著低于空白对照组（P<0.05）,且剂量越高,毒性作用越强,吞噬功能越弱。而在各温度组间,37℃组相对细胞存活率和吞噬功能最高,而随着温度的升高或降低,相对细胞存活率降低,吞噬功能下降。结论：不同温度刺激和大气PM2.5处理均会对大鼠肺泡巨噬细胞产生毒性作用,使其吞噬能力降低,并且温度与37℃差距越大、PM2.5浓度越高时毒性作用越明显。     

PM2.5暴露对大鼠心脏功能及NLRP3炎性小体表达的影响

目的 探究气道吸入不同浓度PM2.5混悬液是否能激活大鼠心肌组织NLRP3炎性小体引起心脏功能的损伤,为寻找相关药物干预提供参考。方法 SD大鼠随机分为对照组,低(7.5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量染毒组,每组7只。染毒组通过非暴露式气管滴注相应剂量混悬液(1 mL/kg),6 d 1次,持续2个月,对照组大鼠滴注等量生理盐水,滴注期间每日记录大鼠生理状况。末次滴注完成后,禁食12 h, 1%戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉,以心肌组织病理切片、心肌细胞凋亡状况、心肌谱酶变化反应心脏功能状况;以心肌组织Bcl-2,Bax蛋白;NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18表达水平反应心肌组织NLRP3炎性小体的活化状况。结果 滴注不同剂量PM2.5混悬液后,各染毒组大鼠不同程度毛色变黄、无光泽,活动减少,饮食、体重无明显影响,心肌组织出现不同程度的横纹断裂、细胞减少、排列无规则、细胞核固缩、水肿的现象。与对照组相比,染毒组大鼠心肌组织中CK、LDH、AST水平,Bcl-2、IL-1...     

奥运期间北京PM2.5、NOX、CO的动态特征及影响因素

为了成功举办第29届奥运会,确保北京奥运期间空气质量良好,采取交通管制和工厂停工等临时减排措施改善北京空气环境,希望通过这些措施使大气污染物排放量大幅度降低。在奥运前的综合治理措施中,已经对北京市的烟尘和粉尘排放控制起到了明显效果。在奥运期间更是执行了严格的燃煤污染控制和工业污染控制措施。奥运期间19家重点排污企业和4家燃煤电厂,采取压缩产量、调整运行方式、加强污染设施运行管理等措施,在确保达标基础上,减排30%。并从2008年7月1日起执行世界上最严格的燃煤锅炉排放标准限值。为控制工业污染,150多家重污染企业停产减产限产。这些举措使得奥运期间烟尘和粉尘的排放量大大减少,对PM2.5、NOX、CO的浓度下降起重要作用。此外,奥运期间城区工地停止土石方工程和混凝土浇注工程,对减少施工扬尘、建筑扬尘有明显效果。机关单位、商场、居民实行了错峰上下班措施和公交出行等绿色出行方式,进一步减少了PM2.5、NOX、CO的来源和积累。利用北京城市系统生态研究站的空气环境质量监测数据,对奥运期间北京可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物(NOX)、一氧化碳(CO)的日平均浓度的动态特征及其气象因素的关系进行了分析。结果表明:北京奥运期间PM2.5、NOX、CO在生态中心观测点与教学植物园观测点的平均浓度分别为0.060和0.070、0.065mg/m3和0.03、0.65和1.10mg/m3,显著低于奥运后PM2.5、NOX、CO日平均浓度。奥运后PM2.5日平均浓度与奥运期间比较,生态中心站与教学植物园站分别升高3.3%与58.8%,NOX日平均浓度与奥运期间比较2个站分别升高76.9%和56.7%,CO日平均浓度与奥运期间比较2个站分别升高56.5%和163%。奥运期间PM2.5、NOX、CO质量浓度的日变化都呈双峰现象,一个峰出现在7:00—10:00之间,另一个峰出现在18:00—23:00之间,这一特征与通常的北京空气污染物日变化过程一致,污染物浓度日变化双峰现象,虽与气象条件有关,但汽车尾气排放也是一个重要影响因素。主要是由于上班、上学、交通运输的高峰期,车流量大,尾气排放量也大,从而可能对形成上午与夜间的两个PM2.5、NOX、CO浓度高峰起了重要作用。奥运期间污染物除了生态中心监测点的PM2.5小时平均浓度与小时平均温度、风速有显著相关性,与其他气象因素并无相关性。研究表明奥运期间实施的临时空气环境污染控制措施有明显的效果。     

贵阳市大气颗粒物(PM_(2.5))汞浓度分布特征及影响因素

2013年6月—2014年5月在贵阳市以每24 h为一个混合样连续采集了357个大气PM2.5样品,采用Lumex测汞仪(RA-915塞曼效应汞分析仪和配套PYRO-915热解装置),分析了颗粒物PM2.5汞浓度,并结合HOBO U30气象仪同步记录气象数据分析汞的浓度变化。结果表明,贵阳市全年大气颗粒物PM2.5汞日浓度在11~2560 pg·m-3,平均值为104±85 pg·m-3,其中12、1月份颗粒态汞浓度较高,7月份最低,全年有164 d超过全球背景值。以季节划分来看,全年季节平均值为107±60 pg·m-3,存在季节性差异,表现为:夏季秋季春季冬季,明显受风向、风速和降雨等气象参数影响,春、秋、冬季节以东北风为主风向,存在明显污染源,同时冬季降雨量小,污染物聚集,导致冬季污染最高,夏季以南风为主风向,风速大,降雨量大,因此汞浓度夏季最低。结合气象因素初步分析得出,颗粒态汞主要来源于燃煤与工业排放,与国内现有报道数据相比较,处于轻度污染水平。     

PM2.5鼻腔滴注致小鼠海马组织损伤的炎性机制

目的: 探讨鼻腔滴注不同浓度的PM_2.5对小鼠海马组织损伤的炎性机制。方法: 30只C57BL/6J小鼠随机分为3组(n=10):对照组、低剂量组、高剂量组。采用鼻腔滴注方法进行染毒,每次染毒前测量体重,低剂量组和高剂量组PM_2.5染毒剂量分别为1.5 mg/kg BW和7.5 mg/kg BW,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒一次,共12次。用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平。HE染色和电镜观察肺和海马组织的病理变化及超微结构。用抗体芯片技术测定海马组织炎性细胞因子水平。结果: PM_2.5鼻腔滴注染毒对小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平无显著影响(P＞0.05),肺组织结构也无明显病理改变。而在海马组织中,低剂量和高剂量PM_2.5暴露均能导致海马CA3区神经元排列紊乱,并存在神经元细胞周围突触数量减少,小血管周围水肿等超微结构变化。利用抗体芯片检测海马组织炎性细胞因子表达变化,结果显示,与对照组比较,低剂量组海马组织中CX3CL1、CSF2和TECK等炎性细胞因子水平显著升高(P＜0.05),而MIG和sTNFR1显著降低(P＜0.05);高剂量组中炎性因子CX3CL1、CSF2和TCA-3等显著升高(P＜0.05),而Leptin、MIG和FASLG等显著降低(P＜0.05)。结论: PM_2.5鼻腔滴注可诱导小鼠海马组织结构损伤,其作用途径可能为嗅脑通路,引起海马损伤的炎性机制可能与TNF-α和IL-6等促炎因子的显著升高和sTNFR1 、FASLG等炎性疾病标志物的显著降低有关。     

杭州市中心城区大气PM2.5暴露致大鼠肺部损伤作用研究

目的：探讨杭州市中心城区大气细颗粒物（PM2.5）对大鼠肺部的损伤及其对内质网应激通路的激活作用。方法：在杭州中心城区采用大容积空气颗粒物采样器将PM2.5颗粒采集于石英纤维滤膜上,将收集的PM2.5洗脱于超纯水中,再经真空冰冻干燥处理。将24只雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组,PM2.5低剂量组（5 mg/kg BW）和高剂量组（25 mg/kg BW）。采用气管滴注法进行染毒,每周1次,连续染毒4周。末次染毒24 h后麻醉动物,取左肺行HE染色,观察肺组织病理学改变。以化学比色法检测右肺肺泡灌洗液（BALF）中总抗氧化能力（T-AOC）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法测定BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。Western blot法检测肺组织中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达、磷酸化蛋白激酶受体样内质网激酶（PERK）,磷酸化真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）,C/EBP同源蛋白（CHOP）,肌醇依赖酶1α（IRE1α）,X盒结合蛋白1（XBP1）蛋白的水平。结果：与空白对照组相比,低剂量和高剂量PM2.5染毒均能导致大鼠肺部出现明显的肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、间质增生和炎细胞浸润,且随着染毒剂量增加组织损伤加重。PM2.5染毒组大鼠BALF中T-AOC含量和SOD活性呈剂量依赖性下降（P<0.05）;而BALF中的LDH活性则呈剂量依赖性上升（P<0.05）。PM2.5染毒导致大鼠肺部促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放呈剂量依赖性增加（P<0.05）。高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织中GRP78、磷酸化PERK（p-PERK）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、CHOP、IRE1α和剪切型X盒结合蛋白1（XBP1-S）表达显著升高,而未剪切型XBP1（XBP1-U）表达明显下降。结论：杭州市中心城区PM2.5染毒可引起大鼠肺部的炎性损伤,上述损伤可能与肺部氧化应激和内质网应激通路的激活相关。     

荷瘤裸鼠暴露于PM2.5后肠道菌群的急性改变

目的 研究暴露于PM2.5后的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群发生的急性改变。方法 18只Bac裸鼠随机分为PM2.5暴露组和对照组,每组9只。全部裸鼠应用A549细胞腋下注射后,饲养1周让其适应环境,第2周开始于动式染尘暴露仓中暴露染尘,对照组暴露于生理盐水。每天暴露2 h,每周暴露6 d,共暴露3周。利用16S rDNA分析技术对粪便标本的PCR产物进行高通量测序。结果 暴露于PM2.5的肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群结构发生改变,与对照组荷瘤裸鼠肠道菌群相比,其厚壁菌门、拟杆菌门细菌显著减少,而致病菌变形菌门细菌增加。结论 PM2.5可以导致肺癌荷瘤裸鼠肠道菌群失衡。     

PM2.5暴露荷瘤裸鼠后肠道菌群组成的改变

目的 了解暴露PM2.5后的Bac荷瘤裸鼠肠道菌群组成的变化。方法 采用A549细胞对30只Bac裸鼠进行肺内注射,饲养1周适应环境,第2周开始进行暴露染尘与对照暴露生理盐水组实验,共暴露1、4、8周。采用口鼻暴露仓进行小鼠染尘与生理盐水暴露操作,每周暴露6 d,每天2 h,建立大气污染暴露荷瘤裸鼠模型,5只未做处理的Bac荷瘤裸鼠作为空白对照组。采集裸鼠晨起新鲜粪便样品,抽提其中微生物总基因组DNA,采用Ⅱ代基因测序技术对粪便样品进行16S高变区扩增测序,划分可操作分类单元（operational taxonomic unit,OTU）,使用I-Sanger分析平台对所有OTU进行物种注释与评估、物种组成分析、样本比较分析等,运用R Studio软件对数据进行统计学分析。结果 厚壁菌门和拟杆菌门在PM2.5暴露组、生理盐水对照组和空白对照组均为最优势菌门。PM2.5暴露组与生理盐水对照组及空白对照组相比厚壁菌门减少,拟杆菌门增加。结论 PM2.5暴露减少Bac荷瘤裸鼠肠道菌群丰度,破坏肠道菌群平衡,在一定程度上可抑制有益菌的繁殖,并使致病菌数量增加。