两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾一夹高血压大鼠血压发生的机理之一     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达

目的研究肾素-血管紧张素系统（RAS）基因血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素转换酶2（ACE2）在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌和肾脏中的表达情况,探讨ACE、ACE2在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组：对照＋正常盐饮食组（CON-NS）、对照＋高盐饮食组（CON-HS）、辣椒辣素＋正常盐饮食组（CAP-NS）、辣椒辣素＋高盐饮食组（CAP-HS）。四组大鼠分别接受4周不同的处理。至7周龄（分组饲养后第4周）处死大鼠,免疫组化检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2蛋白的表达,反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2mRNA的表达。结果①至7周龄（分组饲养后第4周）各组动物体重差异无显著性（P〉0.05）。②各组动物在分组时（0周）鼠尾收缩压差异无显著性（P=0.583）,至7周龄（分组饲养后第4周）,CAP-HS组鼠尾收缩压明显高于其它三组（P〈0.01）。③心肌和肾脏ACE蛋白表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。④心肌和肾脏ACE2蛋白表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。⑤心肌和肾脏ACE mRNA表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。⑥心肌和肾脏ACE2 mRNA表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE表达升高的同时有ACE2表达的降低,ACE和ACE2表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。     

心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用

目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE／ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT—PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强（P〈0．01）,ACE／ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善（P〈0．01）,心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降（P〈0．01）,ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强（P〈0．01）,ACE／ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE／ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE／ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。     

肝纤维化大鼠肝脏ACE/ACE 2的动态变化

目的研究肝纤维化进程中大鼠肝脏血管紧张索转换酶（ACE）、血管紧张索转换酶2（ACE2）水平AACE／ACE2的动态变化。方法制备四氯化碳（CCI。）诱导大鼠肝纤维化模型,分别于造模第15、30、45、60天处死模型组大鼠各6只,各组大鼠肝组织行HE和Masson染色,Westernblot法检测肝组织匀浆ACE、ACE。蛋白表达。结果在大鼠肝纤维化过程中,肝组织ACE、ACE2水平呈上升趋势;第15、30天模型组ACE／ACE2比值较对照组降低【尸〈005）,而第45天模型组其比值高于对照组（P〈005）,第60天时该比值明显增高（P〈001）。结论ACE、ACE2均参与大鼠肝纤维化形成。     

ACE I／D和 CYP11 B2-344 C／T基因多态性与齐齐哈尔汉族人群原发性高血压的关系

目的：观察齐齐哈尔地区原发性高血压（ EH）患者ACE I/D和CYP11B2-344 C/T基因多态性及其在EH发病中的相互作用。方法 EH患者486例,血压正常者457例。取外周血提取基因组DNA,用PCR-RLFP对ACE I/D和CYP11B2-344 C/T进行基因分型。结果（1）高血压组和血压正常组ACE I/D各种基因型分别为II 0．344/0．326、ID 0．372/0．497、DD 0．284/0．177（P＜0．001）,D等位基因频率为0．470/0．404（P ＜0．05）;（2）高血压组和血压正常组 CYP11B2-344 C/T 各种基因型分别为 CC 0．136/0．166、CT 0．469/0．438、TT 0．395/0．385（P＞0．05）,T等位基因频率为0．630/0．615（P＞0．05）;（3）高血压组DD＋CT联合基因型频率高于血压正常组（P＜0．01）;而高血压组ID＋TT联合基因型频率低于血压正常组（ P ＜0．05）。结论 ACE I/D 多态性与齐齐哈尔地区人群的原发性高血压相关, CYP11B2-344 C/T基因多态性与齐齐哈尔地区人群的原发性高血压不相关;但两基因可能存在相互作用。     

心力衰竭患者心肌组织ACE2和ACE基因表达

目的 观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme, ACE2)和ACE基因表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系.方法 通过手术取材,采用RT-PCR技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2和ACE mRNA表达.结果 瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2和ACE mRNA表达均较正常组明显升高(P＜0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P＜0.01).轻度心衰患者心肌组织ACE2/ACE mRNA比值较正常组升高,中重度心衰时ACE2/ACE mRNA比值下降.结论 心衰患者心肌组织ACE2和ACE基因表达明显增强.轻度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值升高可能是心脏的代偿机制,促进AngⅡ降解,增加Ang1-7合成,保护残存的心功能.中重度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值降低,引起AngⅡ过度激活,加速心衰恶化.     

阻断RAAS不同环节对Goldblatt鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白表达的影响

[目的]观察缬沙坦及螺内酯阻断RAAS的不同环节对肾血管性高血压大鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白P53、Bax及Bcl-2表达的影响。[方法]5~6周龄SD大鼠56只,随机分为高血压组（n=12,N组）,缬沙坦组（n=11,V组）,螺内酯组（n=12,S组）,缬沙坦及螺内酯组（n=11,S＋V组）,和假手术组（n=10,C组）,V组、S组和S＋V组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹（2K1C）,术后第10周行超声心动图检查后,留取左室标本并称重,应用放免法测定心肌组织中的血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）。应用免疫组化法检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。[结果]术后10周N组大鼠血压较C组升高（P〈0.01）。V组和S＋V组血压低于N组（P〈0.05）;心肌组织中AngⅡ和ALD浓度在N组高于C组（P〈0.05）,V组及S＋V组低于N组（P〈0.05）。用药8周后P53在N组中出现阳性表达;Bax与Bcl-2在N组中的表达升高（P〈0.05）,Bcl-2与Bax的比值下降;与N组相比S组Bax与Bcl-2的比值下降（P〈0.05）。V、S＋V组Bax、Bcl-2及Bax与Bcl-2的比值下降,接近C组。[结论]在Goldblatt鼠模型中,压力负荷对左室肥厚（LVH）的形成及细胞凋亡蛋白的过表达起重要的作用。缬沙坦可以明显逆转左室肥厚的发生、改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左室肥厚,改善心功能。     

佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响

目的:探讨佐芬普利对大鼠肾血管性高血压?心肌肥厚及肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)受体Mas的影响?方法:清洁型雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(S)20只?2K1C手术组50只?采用两肾一夹法(two-kidney one clip,2K1C)制作肾血管性高血压模型,高血压造模成功大鼠46只,随机分为2K1C + 蒸馏水组(K)23只?2K1C + 佐芬普利组(Z)23只?分别于术后第4?8?12周,无创血压仪套尾法监测血压,二维超声心动图监测心脏结构和功能;术后第8?12周分别处死大鼠取其代偿肾脏,荧光定量PCR检测其ACE2及Ang1-7受体Mas mRNA表达,Western blot技术检测ACE2及Mas蛋白表达?结果:①术后K组各时间段血压均明显升高,Z组较K组血压显著降低(P均< 0.01);②术后第8?12周,K组收缩及舒张末期左室后壁厚度?室间隔厚度均显著增加,Z组上述指标明显改善(P均< 0.01),第12周时K组射血分数显著降低,Z组显著增加(P均< 0.01);③K组中,Mas基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时下调,与K组相比,Z组第8周时明显下调,第12周时明显上调(P均< 0.01);K组中ACE2基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时无显著变化,与K组相比,Z组第8周时上调,第12周时显著下降(P < 0.01);结论:2K1C法成功复制肾血管性高血压大鼠模型,并致高血压性心脏改变;佐芬普利不仅能显著降低肾性高血压大鼠血压,还能改善心肌重构,上调肾脏组织中Mas基因与蛋白水平,下调ACE2基因及蛋白水平?     

SHR,WKY大鼠心,肾及胸主动脉ACE,ACE2表达的差异与高血压的关系

目的观察SHR,WKY大鼠心,肾,胸主动脉及体外培养的VSMCs中的ACE,ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成的机制。方法选取6个月的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之配对的正常大鼠WKY。尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数。免疫组化法检测肾脏ACE,ACE2的表达。放免法测定血浆中AII水平。RT-PCR法比较SHR与WKY大鼠心,肾,胸主动及体外培养VSMC细胞ACE、ACE2 mRNA的表达水平。结果(1)6月龄SHR大鼠血压显著高于WKY(196.42±18.90,116.35±14.48,P<0.05),而WKY大鼠心体比及左室指数明显低于SHR(2.84±0.28,3.79±0.41,P<0.05;2.17±0.18,2.95±0.28,P<0.05),SHR大鼠血浆中AII水平明显增高(1675.35±305.16,694.38±112.56,P<0.05)。(2)肾脏ACE2免疫染色SHR明显低WKY(0.054±0.013,0.205±0.043,P<0.05)。与WKY相比,SHR心,肾,胸主动脉ACE2 mRNA表达水平分别减少49.84%4、0.67%3、6.17%,,而ACEmRNA表达水平分别增加33.66%、29.83%、42.16%。在体外培养的胸主动脉平滑肌细胞(thorax aorta vascularsmooth mulscle cell,TAVSMC)SHR大鼠ACE mRNA表达水平明显高于WKY,ACE2 mRNA的表达水平显著降低。结论(1)ACE与ACE2表达失调可能是高血压形成的重要原因。(2)ACE与ACE2表达差异可能大鼠遗传背景有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制。方法24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1));8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃给药4周后处死。放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积。免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达。结果(1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉AngⅡ浓度降低(P<0.01),血浆AngⅡ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉AngⅡ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关。     

ACE基因I／D多态性与高血压血瘀证首次心脑血管事件的相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性与高血压病血瘀证（EH-BSS）首次心脑血管事件的关系。方法收集EH-BSS患者532例（EH-BSS组），高血压病非血瘀证298例（EH-non-BSS组），血压正常对照者512例（Control组），抽取外周静脉血提取DNA，采用聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因I／D多态性类型。结果卡方分割显示EH-BSS组的DD频率（18.05％）高于EH-non-BSS组（11.74％）、Control组（10.74％），有统计学意义（X^2=12.931，P〈0.001）。多因素Logistic回归分析，调整混杂危险因素后，ACE-DD型患EH-BSS的OR值为1.877（95％CI：1.140-5.088，P=0.013）。Kaplan-Meier回顾性分析，携带ACE-DD型患者在高血压病史前15年发生血瘀证首次心脑血管事件风险明显高于携带Ⅱ／ID型患者（X^2=10.056，P=0.002）。结论携带ACE-DD基因型是患EH-BSS独立危险因素，尤其在EH病史前15年发生BSS心脑血管事件风险明显增高。     

两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹（2-kidney1-clip,2K1C）肾性高血压大鼠血浆中Intermedin（IMD）含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值（LVM/BW）。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

快速心房起搏诱导猪持续性房颤心房组织ACE2表达及替米沙坦干预的影响

目的 探讨猪心房颤动（房颤）心房肌组织中血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和替米沙坦干预的作用.方法 18只健康小猪随机分为3组,分别为正常对照组（假手术组）、快速心房起搏组（RAP组）、替米沙坦干预组（起搏＋替米沙坦,ARB组）,每组各6头猪.对照组安置起搏器（AOO）但不行起搏刺激,其余各组安置起搏器,给予500次/min的快速右心房起搏2周,制成慢性房颤实验模型.各组均给予相同饲料喂养.替米沙坦（1.5 mg·kg^-1·d^-1）混于饲料中,并提前3天应用于ARB组;2周后处死所有实验猪,免疫组化染色方法 观察心房组织ACE2蛋白表达及定位;Western Blot检测心房组织ACE2的表达变化.结果 免疫组化染色可见：RAP组心房组织ACE2阳性染色较正常对照组明显减少,ARB干预组ACE2阳性染色较RAP组明显增加,接近正常对照组.与正常对照组比较,RAP组ACE2蛋白表达明显降低（P〈0.05）,替米沙坦干预组ACE2蛋白表达较RAP组明显增加（P〈0.05）.结论 房颤心房肌组织中ACE2表达下调,替米沙坦对房颤的效应可能与其上调ACE2有关.     

肾性高血压大鼠动脉功能重构及K^＋通道开放剂的作用

目的探讨肾陛高血压大鼠动脉功能重构及K^＋通道开放剂的作用。方法40只SD大鼠,随机分为四组,A组为对照（假手术组）,其余3组通过“两肾一夹”（2K1C）方法制成肾性高血压模型,分别为B：2K1C组,C：吡那地尔组,D：吡那地尔＋优降糖组。术后3周通过灌胃途径予以C、D相应药物干预。术后每周检测各组大鼠血压。术后6周处死,分别取四组大鼠左股动脉、腹主动脉,行离体动脉环试验,观察对氯化钾（KCl）、去甲肾上腺素（NE）、硝酸甘油（NTG）的反应变化。结果1周后大鼠血压开始升高（P〈0．05）,3周达高峰（P〈0．01）,心率无明显变化（P〉0．05）。经灌胃途径予以相应药物处理3周后观察结果。6周后C组血压较B组降低（P〈0．05）,D组血压较C组升高（P〈0．05）。股动脉及腹主动脉收缩反应,B组对KCl、NE的收缩反应较A组增强（P〈0．05）,对硝酸甘油的舒张反应减弱（P〈0．05）。C组对KCl、NE的收缩反应较B组减弱（P〈0．05）,对硝酸甘油的舒张反应增强（P〈0．05）。结论Katp通道开放剂吡那地尔可减弱肾性高血压动脉功能改变,提示K^＋通道在RHR血管功能重构中可能发挥一定作用。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

高血压病合并心房颤动患者ACE多态性与TGFβ1/CTGF的关系

目的：探讨高血压病（EH）合并心房颤动（AF）患者血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）的关系。方法选择75例EH合并AF患者分为阵发性AF组（EH＋pAF,44例）和慢性AF组（EH＋cAF,31例）,记录一般临床资料及行超声心动图检查,用ELISA法测定血清TGFβ1、CTGF,用PCR方法检测ACE基因插入/缺失（I/D）多态性,并与EH且为窦性心律（SR）组（EH＋SR,37例）及健康对照者（NC,36例）进行比较;比较EH＋AF组不同基因型间TGFβ1与CTGF的血清浓度。结果 EH＋cAF组和EH＋pAF组血清TGFβ1及CTGF水平均显著高于EH＋SR组和NC组（P〈0.01）;EH＋AF组与EH＋SR组、NC组ACE I/D多态性缺失纯合型（DD型）、杂合子（DI型）、插入纯合型（II型）基因型频率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,但D等位基因分布频率在EH＋AF组中较EH＋SR组和NC组明显增加（P〈0.05）;EH＋AF组不同基因型之间TGFβ1及CTGF浓度比较发现,DD基因型TGFβ1浓度显著高于DI型（P〈0.01）和II型（P〈0.01）,DD基因型CTGF浓度明显高于II型（P〈0.05）。结论 D等位基因可能是高血压病合并心房颤动的易患基因;房颤患者ACE DD基因型TGFβ1和CTGF水平明显升高,藉此可引起心房肌纤维化及心房重构,导致房颤的发生和发展。     

血管紧张素转换酶2在心血管系统的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶的一个同源物,它能将血管紧张素Ⅱ转化为具有舒血管作用的血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2与各种心血管疾病的发生有着密切关系。     

血管紧张素转化酶基因多态性与特发性肺纤维化相关性

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与特发性肺纤维化（IPF）患者的相关性;监测IPF患者血浆中血管紧张素转化酶（ACE）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化。方法应用PCR技术扩增ACE基因目的片段检测基因多态性;采用紫外吸收法测定ACE酶的活性;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果（1）IPF患者与正常对照组的D等位基因频率及DD基因型分布有显著性差异（P〈0.05）。（2）IPF患者与正常对照组的血浆ACE活性与AngⅡ水平有显著性差异（P〈0.05）。结论（1）ACE基因I/D多态性与IPF发病有关,DD基因型是肺纤维化发病的危险因素。（2）血循环中ACE活性和AngⅡ水平升高与肺纤维化病变有关,两者可以促进肺纤维化的发生、发展。