保肝宁对HSC-T6细胞TGFβ_1表达的影响

目的:观察复方保肝宁对HSC-T6细胞表达TGFβ1含量的影响,以进一步探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机理。方法:制备复方保肝宁药物血清,温育培养HSC-T6细胞48h。采用TGFβ1细胞免疫组化法和貂肺上皮细胞MV-1-Lu增殖抑制生物学方法测定TGFβ1表达。结果:传代培养48h的HSC细胞爬片可见TGFβ1阳性表达,阳性表达产物主要见于胞质或胞膜。二倍剂量保肝宁药物血清培养48h的HSC细胞爬片TGFβ1表达强度明显减少。二倍剂量保肝宁药物血清能明显抑制HSC-T6细胞TGFβ1的分泌量。结论:该方抑制HSC活化增殖的机理可能在于抑制细胞TGFβ1的表达及其自分泌,并可能通过TGFβ1生成的减少,影响TGFβ1细胞内信号转导,从而下调型胶原的表达。     

糜酶抑制剂在体外对肝星状细胞增殖及肝纤维化相关基因表达的影响

[目的]探讨糜酶抑制剂(Chy-I)在体外对肝星状细胞(HSC)增殖及肝纤维化相关基因表达的影响及作用机制.[方法]取HSC-T6细胞,分为对照组(DMEM)、模型组(TGF-β1)和Chy-I大、中、小剂量(TGF-β1+100 g/L Chy-I,TGF-β1+10 g/L Chy-I,TGF-β1+1 g/L Chy-I)组,检测Chy-I对HSC-T6细胞的增殖抑制率,采用Western blot法检测纤维化相关因子α-SMA及TGF-β1蛋白表达水平,应用实时定量PCR法检测α-SMA及I型胶原mRNA的表达情况.[结果]与模型组比较,Chy-I各剂量组HSC-T6细胞增殖明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性;Western blot法检测结果显示,与模型组比较,Chy-I各剂量组HSC-T6细胞中α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显受到抑制,亦呈剂量依赖性,Chy-I各组HSC-T6细胞内α-SMA及I型胶原mRNA表达水平明显降低.[结论] Chy-I在体外对HSC发挥抗肝纤维化作用,其机制认为可能与抑制HSC增殖水平及肝纤维化相关因子的表达有关系.     

肝纤维化中丹参素对TGFβ1/Smads/ERK信号通路的影响及其相互关系

目的探讨肝纤维化过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ,TGFβ1)/Smads/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的相互作用。方法体外分离培养大鼠肝星状细胞(hepatic stellatecell,HSC),MTT法筛选丹参素最适浓度;以最适浓度丹参素及ERK阻断剂(PD98059)作用于经TGFβ1处理的HSC,CCK-8法检测各组HSC增殖;免疫细胞化学染色法检测各组HSC内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle sctin,α-SMA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达;RT-PCR检测各组HSC的Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达量;Western blot法检测各组Smad2/3、ERK1/2蛋白磷酸化及Smad7蛋白水平。结果 0.062 5～0.25 mmol/L的丹参素可有效抑制HSC增殖,作为最适处理浓度;PD98059(100μmol/L)可抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,丹参素剂量依赖性抑制TGFβ1诱导的HSC增殖(P<0.01);TGFβ1促进细胞内α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,PD98059及丹参素降低TGFβ1诱导的α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平;PD98059可拮抗TGFβ1诱导的Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),丹参素下调Smad2、Smad3 mRNA水平,但上调Smad7 mRNA水平(P<0.01);PD98059及丹参素抑制TGFβ1诱导的Smad2/3、ERK1/2蛋白磷酸化(P<0.01),但对TGFβ1诱导的Smad7蛋白表达上调有不同效应(P<0.01)。结论 TGFβ1上调Smad2、Smad3 mRNA表达及蛋白磷酸化,进而诱导HSC增殖、活化及胶原合成,ERK通路可能参与HSC中TGFβ1诱导Smad基因表达及蛋白磷酸化过程。丹参素对TGFβ1/Smad/ERK信号通路具有抑制效应。     

抗纤软肝冲剂药物血清对肝星状细胞自分泌转化生长因子β1及其基因表达的影响

目的 从细胞分子水平研究抗纤软肝冲剂对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)表达转化生长因子β1(transforming growth factor βl,TGFβ1)的影响。方法 抗纤软肝冲剂药物血清温育传一代HSC,以生理盐水和秋水仙碱为对照,免疫细胞化学染色、图像分析半定量TGFβ1的蛋白合成;半定量RT-PCR法检测TGFβ1的mRNA表达量。结果 抗纤软肝冲剂能明显抑制HSC的自分泌TGFβl及其mRNA表达(P<0.01)。结论 抗纤软肝冲剂能抑制HSC的TGFβI的基因和蛋白表达,阻断其自分泌放大活化效应,这可能是该方抗肝纤维化的细胞分子学机制之一。     

基于Wnt/β-catenin信号通路研究扶肝化纤汤抑制HSC-T6活化的作用

目的 探讨扶肝化纤汤抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖的作用机制。方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,予扶肝化纤汤等效量灌胃,制备含药血清及正常血清。CCK8法检测不同含药血清浓度(5%、8%、10%、15%、20%)对HSC-T6增殖率的影响,选择最佳作用浓度。将HSC-T6分为空白组(15%胎牛血清)、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)+15%正常血清)]和治疗组(TGF-β1+15%含药血清),Western blotting、qt-PCR检测Wnt1、β-catenin、Cyclin D1蛋白和mRNA表达,细胞免疫荧光染色法检测α-SMA表达。结果 镜下观察治疗组HSC-T6细胞数量减少,形态变圆,体积缩小,悬浮细胞增多。CCK8法检测结果显示,扶肝化纤汤含药血清抑制TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞增殖(P<0.01),其中15%、20%浓度效果最佳,但15%与20%两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting、qt-PCR检测结果显示,与模型组比较,治疗组Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的mRNA和...     

疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。     

抗纤Ⅰ号对肝星状细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制. 方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF) mRNA在HSC的表达,用Western Blot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达. 同时,应用MTT法观察HSC的生长曲线. 结果:抗纤I号复方药物血清作用于HSC后,与对照组和秋水仙碱组相比HSC增殖明显被抑制(P<0.05),同时TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05). 结论:抗纤I号复方药物血清能够抑制HSC增殖,下调TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达,这可能是该药抗肝纤维化的分子机制之一.     

生长抑素对瘦素诱导肝星状细胞的活化增殖、PTP1 B表达及JAK2-STAT3通路的影响

目的研究生长抑素对瘦素诱导大鼠肝星状细胞(HSC)的活化增殖、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及JAK2-STAT3通路的影响,探讨生长抑素抗肝纤维化的相关机制。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞(100 ng/ml),同时加入各浓度的生长抑素(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol/L)。在处理24 h后,采用CCK-8法检测HSC增殖的变化,免疫细胞化学检测 p-JAK2及 p-STAT3蛋白表达, RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和 PTP1B 的mRNA表达。结果 CCK-8法显示生长抑素可通过剂量依赖方式抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖( P<0.05);免疫细胞化学检测显示,生长抑素组HSC-T6细胞质p-JAK2及细胞核内 p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素对照组( P <0.05);RT-PCR法检测生长抑素干预组 HSC α-SMA mRNA的表达较瘦素对照组及空白对照组明显降低(P<0.05),而PTP1B的mRNA表达量升高(P<0.05)。结论生长抑素能上调PTP1B的表达,阻断瘦素在HSC内 JAK2-STAT3信号通路的转导,并且抑制瘦素诱导HSC的活化与增殖。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号体外对肝星状细胞（HSC-T6）TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达及其蛋白合成的影响,进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml）,采用MTT法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,SYBR染料法实时荧光定量PCR检测药物处理后HSC-T6细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原mRNA的表达变化,Western Blot法检测I型胶原蛋白表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,高、中、低各剂量组对HSC-T6细胞增殖、TGF-β1mRNA及Ⅰ型胶原合成呈现显著的抑制作用,与细胞对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05和0.01）,而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA的表达及其蛋白合成,具有明显的抗肝纤维化作用。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞增殖和miR-122/KLF6表达的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及miR-122/KLF6表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为空白对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(120 g/L)和低剂量组(60 g/L),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR法检测药物处理后HSC-T6细胞miR-122、KLF6和TGF-β1 m RNA表达的改变,Western blot法检测KLF6蛋白表达的变化。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组对HSC-T6细胞增殖均有明显的抑制作用。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组HSC-T6细胞的miR-122表达增加,尤以高剂量组作用显著,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组KLF6 m RNA和蛋白表达均显著减少,TGF-β1 m RNA的表达明显抑制,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),并呈明显的剂量-效应关系。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖,其作用机制与提高miR-122的表达、抑制其靶基因KLF6的m RNA和蛋白质表达有关。     

姜黄素含药血清对大鼠肝星状细胞HSC—T6增殖的影响

目的观察姜黄素药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法用姜黄素煎荆给大鼠灌胃（连续7d）,制备含药血清,并用培养基将药物血清配制成四个稀释倍数,分别是5％、10％、20％、加％四个稀释倍数浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,运用噻唑蓝（MTr）比色法检测药物血清对HSC—T6增殖的影响。结景姜黄素药物血清对增殖的肝星状细胞有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）,在5％～40％的血清稀释倍数范围内,随剂量增大而抑制作用增强;在20％～40％的血清稀释倍数范围内姜黄素组对HSC—T6抑制率增高（P〈0．05）。结论姜黄素具有抑制HSC—T6增殖的作用。     

扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞侵袭转移能力及TGF-β_1与TβRⅡ蛋白表达的影响

目的:观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞侵袭转移能力及TGF-β_1和TβRⅡ蛋白表达的影响,以探讨扶正抑癌方降低结肠癌转移的机制。方法:lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,以5-Fu作为阳性对照药;通过细胞迁移实验检测细胞运动能力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,SABC免疫组化法检测TGF-β_1和TβRⅡ的蛋白表达。结果:高浓度含药血清24 h对lovo细胞作用有效,与对照组和空白组相比,扶正抑癌方含药血清能显著降低细胞的运动能力和侵袭能力,免疫组化提示扶正抑癌方含药血清能降低lovo细胞TGF-β_1的蛋白表达和提高TβRⅡ的蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:扶正抑癌方含药血清能有效抑制lovo细胞的增值和降低其侵袭力和运动能力,初步认为其作用机制与降低lovo细胞TGF-β_1的表达和升高βRⅡ的蛋白表达有一定的相关性。     

TGFβRII-siRNA对肝星状细胞TGFβR/Smad信号通路的影响

目的：研究转化生长因子βⅡ型受体小干扰RNA（TGFβRⅡ-siRNA）对肝星状细胞TGFβR/Smad信号通路的影响。方法：构建TGFβRⅡ-siRNA的表达质粒,将TGFβRⅡ-siRNA质粒采用脂质体转染HSC-T6细胞。转染72 h后,采用半定量RT-PCR检测TGFβRⅡ、Samd2、Smad3、Smad7的mRNA的表达变化,放射免疫法测上清液Ⅲ型前胶原、IV型胶原和透明质酸含量变化。结果：与无关siRNA比较,TGFβRⅡ、Smad2和Smad3 mRNA表达差异有显著性（P〈0.01）,但Smad7表达差异无显著性,上清液Ⅲ型前胶原、IV型胶原和透明质酸含量明显减少（P〈0.01）。结论：TGFβRⅡ-siRNA下调TGFβRⅡ、Samd2、Smad3 mRNA表达,减少肝星状细胞胶原合成,但对Smad7 mRNA无明显下调。     

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。     

全反式维甲酸对于难治性ITP的疗效观察及其机理探讨

目的探讨加用全反式维甲酸ATRA对难治性特发性血小板减少性紫癜（RITP）的疗效及对患者外周血调节性T（CD4^＋CD25highT）细胞表达和辅助性T（Th）细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17例正常人外周血cD4^＋cD25^highT细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1（TGF—B1）、白介素（IL）-10、IL-4、IL-2、干扰素1（IFN-1）。结果ATRA对RITP的总有效率为53．6％,有效组治疗后患者外周血血小板计数达109．1±30．1×109／L,较治疗前明显升高（P〈0．01）;治疗有效组经ATRA治疗后CD4’CD25highT细胞阳性率及血清TGF—β1与IFN—γ水平高于治疗前（P〈0．05）;IL-4则明显低于治疗前（P〈0．05）;IL-2和IL-10治疗前后未见异常。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者免疫紊乱向生理性平衡恢复。     

整合素α5β1与大鼠肝纤维化发生的实验研究

[目的]肝星状细胞（HSC）活化是肝纤维化的病理基础，本研究旨在探讨整合素受体在HSC活化及肝纤维化过程中的作用。[方法]制作大鼠肝硬化模型，同时进行体外细胞株HSC—T6实验。用免疫组化法观察仅平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、整合素α5β1及纤维连接蛋白（FN）的表达。HSC细胞株在FN包被的皿上培养，测定细胞活化、α-SMA、整合素α5β1蛋白表达。[结果]（1）模型组肝组织FN、α-SMA和α5β1蛋白表达增多。（2）FN包被明星促进HSC—T6的活化、α—SMA及α5β1的表达。[结论]FN促进整合素α5β1表达是活化HSC、促进肝纤维化的重要途径。     

TGFβ1对人胚肺成纤维细胞中 miR-29表达的影响

【目的】探讨转化生长因子β1（TGFβ1）对人胚肺成纤维细胞中微小核糖核酸-29（miR-29）表达的影响。【方法】以未处理组为对照,U6基因做内参,用荧光定量PCR（real-time PCR）法检测 TGFβ1处理的人胚肺成纤维细胞（IMR90）中miR-29a/b/c的表达。【结果】用浓度为1,2,4 ng/mL的TGFβ1处理IMR90细胞时,与对照组比较,其miR-29a/b/c相对表达依次降低（ P ＜0．05）;用浓度为2 ng/mL的TGFβ1分别处理IMR90细胞24 h ,48 h ,96 h ,与未处理组比较,其miR-29a/b/c相对表达逐渐下调（ P ＜0．05）。【结论】在IMR90细胞中,TGFβ1可抑制miR-29的表达,预示 TGFβ1-miR-29通路在肺间质纤维化形成过程中起重要作用。     

山楂叶悬钩子水提取物对转化生长因子-β刺激的肝星状细胞活化的抑制作用及其机制

[目的]探讨山楂叶悬钩子水提取物（RC—H）对转化生长因子（TGF—β）刺激的肝星状细胞（HSC）活化的影响及其机制．[方法]采用MTT法测定RC-H对大鼠肝星状细胞（tHSC／C1—6）存活率的影响;采用TGF-β促活化tHSC／C1—6细胞,蛋白印迹分析RC-H对TGF-β刺激HSC信号转导的影响．[结果]0～160mg／LRC-H对tHSC／Cl-6存活率无显著影响（P〉0．05）,320,640,1280mg／LRC-H显著抑制tHSC／C1—6的存活率（P〈0．05）．40,80,160mg／LRC—H可抑制TGF-β活化tHSC／Cl-6细胞中α-SMA蛋白表达,下调TIMP-1蛋白表达,上调MMP-13蛋白表达,降低p-Erk和p-JNK蛋白表达,对p-p38无显著影响．[结论]RC—H可通过介导MAPK信号通路中Erk和JNK磷酸化而抑制TGF-β刺激的肝星状细胞活化．     

青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2增殖、胶原产生以及KLF6表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对人源肝星状细胞（HSCs）LX-2增殖的影响以及其抗肝纤维化的作用机制。方法：将肝星状细胞LX-2分为对照组和实验组,对照组为细胞培养液,实验组为不同浓度的青蒿琥酯。应用MTT法检测青蒿琥酯对细胞增殖的影响,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性,酶消化法测定羟脯氨酸（Hyp）含量,Westeinblotting法测定青蒿琥酯对HSCs内KLF-6蛋白表达的影响。结果：与对照组相比,青蒿琥酯能抑制肝星状细胞LX-2的增殖（P〈0．01）,且呈剂量-效应和时间-效应关系;青蒿琥酯各浓度组LDH活性与对照组比较,无显著性差异（P〉0．05）;青蒿琥酯能降低肝星状细胞LX-2中Hyp含量（P〈0．01）,且呈剂量-效应关系,并能降低KLF6蛋白的表达（P〈0．01）。结论：青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2有明显的抑制作用,其作用机制是降低胶原的生成以及KLF6蛋白的表达减少,进而抑制肝纤维化的发生。     

慢性乙型肝炎肝纤维化患者外周血CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞与人肝星状细胞共培养的实验研究

目的探讨CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞在慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化发病机制中的作用。方法按肝纤维化S分期将慢性乙型肝炎肝纤维化患者分为s1-s2期6例和s3-s4期7例;采用磁激活细胞分选法（MACS）提取13例患者和6例健康对照者外周血CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞;分别将CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞以不同比例与人肝星状细胞株（hepatic stellate cell,HSC）共培养5天,检测各组HSC的增殖及TGF—β1的分泌。结果CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞与HSC之比,当健康对照组和S1-S2期组为1．5：1,S3-S4期组为2：1时,HSC的增殖速度和TGF—β1分泌量均在同组不同比例中达最高值。各组同比例之间,当比例为1．5：1时,健康对照组HSC的增殖速度显著高于s3～s4期组（P〈0．05）;在比例为1：1—2：1范围内,s1-s2期组和s3～s4期组HSC的TGF—β1分泌量远高于同比例健康对照组（P〈0．05）。结论CD4＋CD25＋CD127^low/-T细胞可能通过自身细胞数量和功能的双重调节,影响肝星状细胞的增殖和分泌,参与了慢乙肝肝纤维化的进展。