海冬花粉对营养性肥胖小鼠的影响

目的:探讨药食同源的海冬花粉对营养性肥胖小鼠减肥作用的机理。方法:用摄入热量过多造成的小鼠肥胖模型观察海冬花粉的药效及其机理。结果:海冬花粉可降低肥胖小鼠的 Lee′s 指数(P<0.01,P<0.05);降低血糖含量(P<0.01,P<0.05);对耐缺氧、耐疲劳能力均无明显影响;厌食试验阴性;粪便性状无变化。结论:海冬花粉具减肥作用,其减肥不致厌食和腹泻,不影响体力。其减肥机理可能与调节糖代谢有关。     

葛根素对营养性肥胖大鼠的减肥作用及机制

 目的探讨葛根素(puerarin,Pur)的减肥作用。方法建立膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型,对肥胖大鼠灌胃给药Pur混悬液6周,观察Pur干预前后体重、肥胖指数、睾肾周围脂肪质量、脂肪系数、脂肪细胞数量、脂肪细胞大小、血脂、血糖及胰岛素(INS)水平变化。结果给予Pur干预后,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数(Lee′s)、睾肾周围脂肪质量、脂肪系数及脂肪细胞大小均明显低于肥胖模型组(P<0.05或P<0.01);高、低剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论Pur对营养性肥胖大鼠有明显的减肥及改善脂质代谢的作用。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪细胞凋亡的影响

目的:通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠指标和脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法:采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数以及脂肪细胞凋亡指数的变化。结果:肥胖组大鼠体重、体长、Lee’s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee’s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长变化不大;肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著低于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组均显著升高(P<0.01)。结论:针刺治疗单纯性肥胖大鼠,可能通过促进脂肪细胞凋亡,从而达到减肥效果。     

琪笋·德密格-4胶囊的主要药效学研究

目的: 探讨蒙药验方制剂琪笋·德密格-4胶囊(QD-4)的药理作用。方法: 采用高脂饲料诱发新西兰兔高脂血症动脉硬化模型;高营养饲料诱发SD大鼠单纯性肥胖模型,受试药分3个剂量组,分别预防性给予QD-4(兔:0.75,0.37,0.19 g·kg^-1;大鼠:3.24,1.62,0.81 g·kg^-1)与模型对照组、阳性药(兔:辛伐他汀0.5 mg·kg^-1;大鼠:亚油酸0.39 g·kg^-1)对照组和空白组,ig给药,连续8周。检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和肥胖指标,观察分析主动脉粥样硬化斑块,以评价QD-4调脂、减肥作用。结果: QD-4显著降低单纯性肥胖模型SD大鼠血清TG(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05),抑制实验鼠体重(P<0.01),缩小鼠体长,增加尾长(P<0.05),抑制脂肪细胞增长(P<0.01),作用强度优于亚油酸,但实验鼠摄食量无差别,对TC和LDL-C的影响不及亚油酸;能降低高脂动脉粥样硬化症模型新西兰兔血清TC、LDL-C(P<0.01~0.05),不同程度地减轻、减少实验兔主动脉粥样硬化程度,影响程度与辛伐他汀组相当,其他指标未显统计意义。实验显示量效关系明显,低剂量组作用不理想。结论: 蒙药琪笋·德密格-4胶囊具有调脂、减肥及抗动脉粥样硬化作用,符合蒙医升清降浊,消减"巴达干"理论。     

葛根对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg^-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛素抵抗动物模型 ,测定空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素抵抗指数 (IRI)与胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :葛根提取物能够明显降低胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖水平 ,增强细胞对胰岛素的敏感性 ;葛根提取物显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数 ,有效改善了大鼠的胰岛素抵抗状态。结论 :葛根对地塞米松造成的胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响

目的: 研究半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响,揭示其治疗化疗相关性腹泻的作用机制. 方法: 采用腹腔注射氟尿嘧啶(40 mg·kg^-1)连续6 d,建立小鼠腹泻模型.随机分为6组:正常组,模型组,阳性药组(蒙脱石散1.17 g·kg^-1),半夏泻心汤高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg^-1),造模前给药2 d,连续给药11 d.观察小鼠每日活动状况、进食量、体重、腹泻变化情况,检测胸腺、脾脏质量,取回肠组织做病理切片,采用ELISA法测定小肠中免疫球蛋白A(IgA)、血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素15(IL-15)的含量. 结果: 与正常组比较,模型组小鼠化疗后腹泻加重,体重、胸腺及脾脏指数减小,肠道IgA,VIP的含量降低,而IL-15含量升高;与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组能显著抑制氟尿嘧啶造成的小鼠体重降低、胸腺、脾脏指数减小,降低腹泻发生率,同时增加肠道IgA,VIP的含量,减少IL-15的含量(P<0.05或P<0.01). 结论: 半夏泻心汤能治疗化疗相关性腹泻,可能与其调节肠黏膜免疫功能有关.     

益心酮调控细胞膜钙通道的实验研究

目的 :观察中药益心酮片调控细胞膜钙通道的特性 ,从细胞和亚细胞水平探讨其改善心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法 :采用大鼠主动脉平滑肌细胞模型 ,用放射性⁴⁵Ca跨膜流动测定技术分别观察益心酮片对溢流钙通道 (LC)、受体调控钙通道 (ROC)和电压依赖钙通道 (PDC)Ca²⁺ 内流的影响。结果 :益心酮片对LCCa²⁺ 内流无明显影响 ,对ROC和PDCCa²⁺ 内流有明显抑制作用。结论 :益心酮可以抑制慢通道Ca²⁺ 内流 ,且抑制作用呈现剂量依赖关系。     

奥利司他对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的: 研究奥利司他对营养性肥胖大鼠的减肥作用。 方法: SD大鼠按体重随机分为空白组、模型组、奥利司他组,在空白组喂饲普通饲料,模型组和奥利司他组喂饲营养性饲料建立预防性肥胖动物模型的同时,连续7周按60 mg·kg^-1的剂量给奥利司他组灌胃受试溶液,空白组和模型组灌胃等体积的0.5% CMC-Na溶液。观察奥利司他对大鼠体重、Lee's指数、脂肪湿重、脂肪/体重、肝重等的影响。 结果: 与模型组比较,奥利司他能显著降低大鼠体重[(306.52±37.02)g→(266.11±21.55)g,P<0.05],Lee's指数[(309.45±7.25)→(301.34±6.69),P<0.05],脂肪湿重[(9.84±2.95)g→(4.67±1.98)g,P<0.05],肝重[(9.95±2.66)g→(7.61±1.08)g,P<0.05]。 结论: 奥利司他能够明显抑制肥胖模型大鼠体重和肝重增长,减轻体内脂肪堆积,降低Lee's指数,减肥作用显著。     

大黄素对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响

目的：研究大黄素(emodin,EMO)对大鼠前体脂肪细胞增殖与分化的影响。方法：分离培养大鼠前体脂肪细胞,按照EMO添加剂量不同,把培养板中接种细胞的培养孔随机分为0,5,10,20,40,80,160 μmol·L^-1 处理组；采用MTT比色法和流式细胞术测定EMO对大鼠前体脂肪细胞增殖的影响；采用油红O染色提取法,检测脂肪细胞内甘油三酯积聚量的变化；采用形态学观察,检测前体脂肪细胞分化的形态学变化。结果：20～160 μmol·L^-1 的EMO对大鼠前体脂肪细胞的增殖与分化呈剂量和时间依赖性地抑制作用,并可在一定程度上诱发前体脂肪细胞凋亡。结论：EMO具有潜在的减肥降脂作用。     

猫眼草水提物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及机制探讨

目的:探讨中药猫眼草对小鼠Lewis肺癌的生长抑制、免疫调节、血液系统、细胞周期的影响,并对其抗癌作用机制进行探讨。方法:选择C₅₇BL/6小鼠移植性Lewis肺癌为实验模型进行试验,观察猫眼草对肺癌的抑制、免疫调节以及对小鼠血细胞的影响,同时采用流式细胞仪检测瘤组织的细胞周期、凋亡率,应用TUNEL法观察猫眼草对肺癌细胞凋亡的影响。结果:①猫眼草7.5,15,30,60 g.kg^-1组抑瘤率分别为0.61%,16.93%,32.81%和58.26%,与模型组相比30,60 g.kg^-1组有显著性差异(P<0.05)。②猫眼草各组对荷瘤小鼠胸腺指数无明显影响,60 g.kg^-1组可显著降低荷瘤小鼠脾指数(P<0.05)。③猫眼草各组对荷瘤小鼠血液系统无影响。④流式细胞仪检测猫眼草30,60 g.kg^-1组可使Lewis肺癌组织肿瘤细胞S期细胞比例增高,凋亡率分别为(16.43±18.69)%,(24.37±15.48)%,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。⑤TUNEL法测定猫眼草30,60 g.kg^-1组的凋亡指数(AI)分别为(4.00±7.15)%,(5.93±5.96)%;60 g.kg^-1与模型组相比有显著性差异,有明显诱导细胞凋亡的作用(P<0.01)。结论:猫眼草可抑制Lewis肺癌生长,对小鼠血液系统无明显毒副作用,其抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡有关。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽含量的影响

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑神经肽含量的影响。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数和体脂量以及下丘脑β 内啡肽 ( β EP)、α 促黑激素 (α MSH)、铃蟾肽 (BOM )、神经肽Y(NPY)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心房肽 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂以及下丘脑β EP、NPY和AngⅡ的含量均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量均显著低于正常大鼠水平。相关分析显示 ,下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量与肥胖指标呈正相关 ;而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量与肥胖指标呈负相关。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量明显回降 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量明显回升。结论 :生物机体下丘脑β EP、NPY和AngⅡ水平异常增高和下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的水平异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体下丘脑神经肽的良性调整作用可能是针刺减肥的重要作用机制。     

六月青多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究

目的:观察六月青多糖(LYQP)对鸭乙型肝炎所致肝损伤的保护作用,为研究和开发新的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物提供实验依据.方法:采用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型.分别检测给药前(T0)、给药7 d(T7),14 d(T14)及停药后3d(P3)血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,同时采用酶联免疫吸附( ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度,HE染色观察肝损伤程度.结果:与模型组相比,各给药组鸭血清ALT,AST的活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P＜0.05或P＜0.01);停药3d后,LYQP高、中剂量组血清ALT,AST活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象.HE染色结果显示LYQP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度.结论:LYQP对DHBV所致肝损伤具有保护作用.     

绞股蓝总皂甙和人参总皂甙对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用的比较

 目的：评价绞股蓝总皂甙(Gyp)对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用，并同人参总皂甙(Gin)做比较。方法：用SMUP-160心功能测定软件，分别测定正常对照，提前给予Gyp(iv,40 mg/kg)和Gin(iv，40 mg/kg)组大 鼠心脏的舒张功能。结果:Gyp(iv,40mg/kg)对麻醉大鼠基础心功能无影响。Gin(iV,40 mg/kg)可显著降低心室收 缩崃压（LVSP）和心率（HR）（P<0.05或P<0.01),一过性降低心室压最大上升和下降速率（士dP/dt_max)和心肌纤维零负荷下最大缩短速率(V_max)，对等容舒张期压力下降时间常数T无影响。结扎大鼠冠脉左前降支即刻引起左室舒张功能损伤并于10min达到峰值，表现为等容收缩相T值显著延长，-dP/dt_max和-dP/dt_max·LVSP^-1明显降低，心室舒张末压（LVEDP)则明显升高。冠脉结扎前给予Gyp或Gin可显著（P<0.05或P<0.01)拮抗T值的延长，LVEDP的抬高和-dP/dt_max,-dP/dt_max·LVSP^-1的降低。结论:Gyp和Gin对大鼠实验性心肌缺血心脏舒张功能均有明显的保护作用。同Gyp相比,Gin似能更有效地改善急性心肌缺血所致LVEDP的抬高。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑穹隆周核的作用

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑穹隆周核神经功能的作用机制。方法 :将实验大鼠随机分为正常组、对照组和针刺组 ,应用放免、神经细胞微电极和脑立体定位技术 ,观察针刺对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、中枢和外周瘦素 (LP)和胰岛素 (INS)水平以及下丘脑穹隆周核 (PeF)神经细胞自发放电频率的影响。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血清中LP和INS水平以及PeF神经细胞自发放电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑LP和INS水平均显著低于正常大鼠水平 ;PeF神经细胞自发放电与肥胖指标、血清LP和INS水平均呈正相关 ,而与下丘脑LP和INS水平呈负相关。针刺治疗在取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清LP和INS以及PeF神经细胞自发放电水平均显著回降 ,而下丘脑LP和INS水平却显著回升。结论 :肥胖机体LP和INS血脑转运异常以及PeF神经功能亢奋可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周LP和INS水平以及PeF神经功能的良性调整可能是针刺减肥的作用机制之一。     

复方玉郎伞多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导的肝损伤的影响

目的：研究复方玉郎伞多糖（CYLSP）在鸭乙型肝炎病毒（DHBV）持续性感染模型中对DHBV所致的肝损伤的保护作用。方法：采用1 d龄雏鸭接种广西麻鸭乙型肝炎病毒（DHBV）强阳性血清,接种1周后用聚合酶链式反应（PCR）法筛选出DHBV强阳性鸭50只,随机分为5组,每组10只,CYLSP高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）、拉米夫定（0.05 g·kg^-1）组和模型组,每日上午ig给药1次,连续14 d。于用药前（T₀）、用药7 d（T₇）和14 d（T₁₄）及停药后3 d（P₃）分别采血,同时检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活性;在停药3 d后,取肝脏匀浆并除蛋白,检测肝匀浆液中总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。结果：与同组T₀及模型组比较,各给药组鸭血清高、中剂量治疗组给药7 d （T₇）和14 d （T₁₄）即能明显降低血清ALT,AST的活性,停药3（P₃）天后,CYLSP高剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象（P<0.05或P<0.01）;检测肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及GSH,MDA的含量,CYLSP高、中剂量组和拉米夫定组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象（P<0.05或P<0.01）;HE染色显示CYLSP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度。结论：CYLSP对DHBV所致的肝损伤具有保护作用。     

加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响

目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响。方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-1),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数。结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关。其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减。     

香连丸中生物碱类成分的溶出行为及影响因素分析

目的:建立香连丸中生物碱类成分的溶出度测定方法,揭示其体外溶出行为及影响因素。方法:采用HPLC测定盐酸小檗碱、盐酸巴马汀含量,流动相乙腈-磷酸二氢钾缓冲液(30∶70),检测波长350 nm。通过小杯法检测香连丸中盐酸小檗碱、盐酸巴马汀在不同溶出介质p H和体积、搅拌桨转速条件下的溶出曲线。运用Origin Pro 8.0软件对溶出曲线进行威布尔分布(Weibull)模型拟合,计算T50(溶出50%所用时间)和Td(溶出63.2%所需时间)等溶出度参数。结果:盐酸小檗碱、盐酸巴马汀的溶出曲线均可采用Weibull方程成功拟合。2种成分在p H 1.0介质中溶出快而完全,且随p H升高,溶出减慢且溶出率降低,当p H 6.8,7.8时,2种成分的累积溶出率均50%。随搅拌桨转速增加,2种成分的T50和Td均略有降低;溶出介质体积在100~250 m L时,2种成分的T50和Td均无明显差异。在相同溶出条件下,盐酸巴马汀的T50和Td均小于盐酸小檗碱。结论:溶出介质p H对香连丸中生物碱类成分溶出有显著影响,搅拌桨转速对溶出速率有一定影响,介质体积则无明显影响。盐酸巴马汀的溶出略快于盐酸小檗碱。     

生淫羊藿与炙淫羊藿对肾阳虚证水肿模型大鼠的影响

目的:研究生品与炮制后的淫羊藿对肾阳虚水肿模型大鼠的作用,为阐明炮制前后淫羊藿治疗肾阳虚水肿的作用机制。方法:用氢化可的松联合盐酸多柔比星复制肾阳虚水肿大鼠模型,即造模第1,8天分别尾静脉注射盐酸多柔比星(3. 5 mg·kg-1),与此同时,连续14 d腹腔注射强化可的松注射液(3. 75 mg·kg-1·d-1)进行造模,造模结束后将造模成功的大鼠分为模型组,生淫羊藿组(204. 86 mg·kg-1),炙淫羊藿组(204. 86 mg·kg-1),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应药物(10 m L·kg-1),正常组和模型组给予同体积蒸馏水,连续灌胃14 d。给药结束后,大鼠代谢笼法测24 h尿量,采用紫外分光光度法测定尿液中尿蛋白的含量;血清中指标的测定,采用全自动生化分析仪测血浆白蛋白(ALB),血清总蛋白(TP),血清肌酐(SCr),血清尿素氮(BUN)含量;采用酶联免疫测定(ELISA)检测环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),雌二醇(E2),睾酮(T)指标含量,取肾脏适量做苏木素-伊红(HE)染色病理切片。结果:与正常组比较,模型组大鼠从外观指标,生化指标,病理切片指标上均证明模型组大鼠处于肾阳虚水肿状态(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,生淫羊藿给药组与炙淫羊藿给药组对肾阳虚水肿的外观指标与病理切片指标均有回调作用,且在生化指标上,生、炙淫羊藿给药组均能回调尿量,尿蛋白,SCr,BUN,c AMP/c GMP,E2,T指标(P 0. 05,P 0. 01),但是回调强度有所不同。生淫羊藿给药组极显著性回调尿量,尿蛋白,SCr,BUN(P 0. 01);炙淫羊藿给药组极显著性回调c AMP/c GMP,E2,T(P 0. 01)。此外,生淫羊藿给药组还可以回调ALB,TP(P 0. 05,P 0. 01),而炙淫羊藿给药组对这2个指标没有回调作用,炙淫羊藿给药组可以回调T3,T4,肛温(P 0. 05,P 0. 01),而生淫羊藿给药组对这2个指标没有回调作用。结论:生淫羊藿与炙淫羊藿给药组均可以治疗肾阳虚水肿,机制可能与改善阿霉素所致的肾小球足细胞损伤有关。生淫羊藿与炙淫羊藿治疗肾阳虚水肿侧重点有所不同,生淫羊藿性寒,更侧重于加强肾阳虚水肿大鼠的肾脏排泄功能来治疗肾阳虚水肿。炙淫羊藿经羊油炮制后产生了淫羊藿苷等物质,药性由寒转温,偏重改善肾阳虚水肿大鼠肾阳虚状态来治疗肾阳虚水肿。     

酒炙仙茅“热者益热”作用研究

目的 以药效学指标比较仙茅与酒炙仙茅的热性,探索酒炙对仙茅“热者益热”的炮制机制。方法 通过比较仙茅与酒炙仙茅对氢化可的松致肾阳虚寒症模型大鼠血清中肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、cAMP/cGMP值、三碘甲腺原氨酸（T₃）、四碘甲腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、睾酮（T_s）、Na⁺,K⁺-ATP酶、葡萄糖（Glu）、总胆固醇（TC）、总蛋白（TP）及三酰甘油（TG）16种指标的影响来判定仙茅的热性以及酒炙仙茅“热者益热”的炮制机制。结果 仙茅可以有效降低氢化可的松致肾阳虚寒症模型大鼠血清中TG、cGMP的量,提高大鼠血清中Adr、NE、DA、5-HT、cAMP、cAMP/cGMP值、T₃、T₄、TSH、T_s、Na⁺,K⁺-ATP酶、Glu、TC、TP 14种指标的量;酒炙仙茅较仙茅组在提高Adr、NE、5-HT、cAMP、T₃、T₄、TSH、T_s、Na⁺,K⁺-ATP酶、Glu、TC、TP 12种指标方面效果更加显著,存在明显差异（P<0.05、0.01）。结论 仙茅酒炙后热性增强,“热者益热”理论成立。热性增强是由增强机体物质能量代谢、提高中枢神经递质和交感-肾上腺轴、环核苷酸水平及垂体-靶腺轴功能所致。