上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

骨髓单个核细胞移植对梗死后心脏形态、结构及功能的影响

目的研究骨髓单个核细胞移植梗死心肌后心脏形态、结构和功能的变化。方法将24条成年杂种犬随机分为4组：急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组和陈旧心肌梗死移植组，每组6条。急性、陈旧心肌梗死移植组用心肌直接注射法行白体骨髓单个核细胞移植，急性、陈旧心肌梗死对照组注射等体积无细胞的磷酸盐缓冲液。移植前和移植后6周分别用超声心动图观察心脏形态和功能的变化，处死动物后行心脏大体形态、结构和组织病理学观察。结果超声心动图观察结果显示，移植后急性心肌梗死移植组左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室舒张期末容积（LVEDV）、左心室后壁厚度（LVPW）均较其相应的对照组减小（32．5±5．1mmvs．36．6±3．4mm，46．7±12．1mlvs．57．5±10．1ml，6．2±0．6mmvs．6．9±0．9mm；P〈0．05）；陈旧心肌梗死移植组LVEDD、LVEDV和LVPW均较其相应的对照组减小（32．8±4．2mmvs．36．8±4．4mm，48．2±12．9mlvs．60．6±16．5ml，7．0±0．4mmvs．7．3±0．5mm；P〈0．05）。陈旧心肌梗死移植组在细胞移植后射血分数较其相应的对照组升高（53．3％±10．3％vs．44．7％±10．1%）。大体形态学观察细胞移植后急性、陈旧心肌梗死移植组梗死区厚度较相应的对照组增加（7．0±1．9mmvs．5．0±2．0mm，6．0±0．6mmvs．4．0±0．5mm；P〈0．05），而梗死区长径较对照组减小（25．5±5．2mmvs．32．1±6．2mm，33．6±5．5mmvs．39．0±3．2mm，P〈0．05）；急性心肌梗死移植组无室壁瘤发生。而陈旧心肌梗死移植组长轴／短轴周长较对照组增加（0．581±0．013vs．0．566±0．015；P〈0．05）。两移植组于细胞移植后在移植细胞区均观察到荧光表达，但多数核形态不规则，未观察到发荧光的成熟心肌细胞核。组织学观察见细胞移植后均有较多新生毛     

血浆BNP检测在慢性心力衰竭诊断及预后评估中的意义

目的：探讨血浆 BNP 检测在慢性心衰诊断及预后评估中的临床意义。方法回顾性分析慢性心力衰竭患者100例的临床资料,分析 BNP 水平与心功能分级、左室射血分数、左室舒张末期内径的关系。并根据BNP 水平分为＞400pg/mL 组和≤400pg/mL 组,比较两组患者房颤、陈旧性心肌梗死以及死亡率。结果随着心功能分级的升高,BNP 水平显著升高,LVEF 水平显著下降,LVEDD 显著增加（P ＜0.01）。BNP 与心功能分级和 LVEDD 呈正相关（r=0.921,0.917,P ＜0.01）,与 LVEF 呈负相关（r=-0.960,P ＜0.01）。BNP水平＞400pg/mL 的患者房颤、陈旧性心梗的发生率及死亡率更高（P ＜0.05或＜0.01）。结论血浆 BNP水平检测能够反映慢性心衰患者左心室功能,对患者诊断、预后评估均具有重要的临床意义。     

急性心肌梗死后室间隔穿孔的外科治疗

目的总结急性心肌梗死后室间隔穿孔的外科治疗经验,探讨外科手术治疗的时机和方法。方法自1999年1月至2008年12月,外科治疗22例急性心肌梗死后室间隔穿孔患者,其中男17例,女5例;年龄39～78岁,平均年龄61.77岁。前室间隔穿孔18例,后室间隔穿孔4例,均合并室壁瘤。22例患者均行室间隔穿孔修补术及室壁瘤切除术,16例患者同期接受冠状动脉旁路移植术,移植血管2.11±1.57支。结果围术期死亡2例（9.09%）,其中1例术后死于严重低心排血量综合征,1例死于大面积脑栓塞。其余20例患者均治愈出院,出院时心功能分级（NYHA）Ⅲ级4例,Ⅱ级12例,Ⅰ级4例。超声心动图检查提示：未发现有室间隔残余分流,有轻度二尖瓣反流2例。术后左心室舒张期末内径（LVEDD）与术前比较明显减小（50.27±5.33mmvs.57.94±6.79mm,t=4.437,P=0.000）。随访16例,随访时间3～24个月（13.9±6.5个月）,失访4例。随访期间无晚期死亡,无心血管事件发生。心功能分级（NYHA）Ⅱ级11例,Ⅰ级5例。超声心动图提示：LVEDD与术前比较明显缩小（49.50±4.66mm vs.57.94±6.79mm,t=5.041,P=0.000）,左心室射血分数（LVEF）较术前明显提高（55.08%±6.72%vs.45.57%±11.31%,t=2.719,P=0.013）。结论急性心肌梗死后室间隔穿孔是急性心肌梗死的严重并发症之一,掌握适当的手术时机、完善的术前准备、积极的围手术期治疗、正确的手术方法和避免术后并发症的发生,能有效地降低患者的病死率,改善其预后。     

高敏C反应蛋白与脑利钠肽水平在ST段抬高心肌梗死再灌注中的临床意义

目的观察ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）和脑利钠肽（BNP）水平的变化,分析其与预后的关系。方法首发急性STEMI患者80例,其中行原发经皮冠状动脉介入治疗（PCI）25例（原发PCI组）,行延迟PCI27例（延迟PCI组）,采用保守药物治疗28例（药物治疗组）。测定各组患者发病不同时段hs-CRP、BNP及肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）峰值水平,行超声心动图检查,并进行比较。结果hs-CRP水平随时间呈动态变化,在原发PCI组达峰值时间前移。原发PCI组hs-CRP峰值、CK—MB峰值、BNP、室壁运动分数指数（WMSI）、左室重构（LVR）发生率与延迟PCI组和药物治疗组比较均下降,左室射血分数（LVEF）水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;延迟PCI组与药物治疗组上述指标比较,差异无统计学意义。多元回归分析结果显示,LVEF与hs-CRP、BNP及WMSI呈负相关,r值分别为-0．895、-0．940和-0．939,P〈0．01;hs—CRP与BNP、CK-MB呈正相关,r值分别为0．935和0．886,P〈0．01。结论监测hs．CRP水平可提示早期再灌注治疗的成功与否及非再灌注治疗患者梗死相关病变的稳定性,与BNP联合检测可更好地预测STEMI患者的早期预后。     

改良保留前叶技术在二尖瓣置换术中的应用

目的 总结改良保留前叶技术在二尖瓣置换术中的临床应用和体会,提高临床治疗效果,降低术后死亡率和并发症发生率。 方法 纳入2005年5月至2012年12月北京安贞医院采用改良保留二尖瓣前叶的瓣膜置换术128例患者,作为改良组,同期行主动脉瓣置换术14例;其中男49例、女79例,年龄（45.0±12.3）岁。同期纳入行常规二尖瓣置换术的患者128例作为对照组,其中男55例、女73例,年龄（48.0±8.4）岁。两组患者术前情况差异无统计学意义（P＞0.05）。 结果 改良组无围手术期死亡,6例开胸止血,4例出现低心排血量,5例并发肺部感染,1例行气管切开,3例出现肾功能衰竭。对照组早期死亡5例,3例死于左心室后壁破裂,2 例死于严重低心排血量。5例开胸止血,12例出现低心排血量,4例并发肺部感染,6例出现肾功能衰竭。术后6个月心脏超声心动图随访结果显示改良组术后左心室射血分数、左心室舒张期末内径、收缩期末内径均较对照组有改善,其中两组左心室射血分数和收缩期末内径差异有统计学意义（P＜0.05）,两组左心室舒张期末内径差异无统计学意义（P＞0.05）。改良组术前、术后射血分数、舒张期末内径、收缩期末内径差异均有统计学意义（P＜0.05）,对照组术前、术后舒张期末内径差异有统计学意义（P＜0.05）,射血分数和收缩期末内径差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 改良保留前叶的二尖瓣置换术近期效果良好,方法简便易行,适合各种类型的二尖瓣病变,尤其是退行性病变和感染性心内膜炎。     

骨髓间充质干细胞通过旁分泌作用治疗大鼠心肌梗死

目的 研究骨髓间充质干细胞（BMSC）旁分泌作用对大鼠心肌梗死模型的治疗效果.方法 将15只雄性成年SD大鼠随机分为3组,每组5只.实验组和对照组行冠状动脉结扎后再灌注,取心肌梗死区域3个点作为注射靶点,实验组注射BMSC培养基100 μL,对照组注射等量生理盐水;假手术组只进行开胸操作,不予冠状动脉结扎、注射及再灌注.于术后第10天行心脏彩色多普勒超声检查,测量各组大鼠左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）.之后处死大鼠取心肌组织,采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡.结果 3组大鼠LVEDd、LVESV和LVEF差异有统计学意义（F=24.469,20.585,24.767;均P〈0.001）;与对照组相比,实验组大鼠LVEDd增幅较小（P=0.017）.TUNEL染色结果显示,3组大鼠凋亡心肌细胞数量差异有统计学意义（F=107.329,P〈0.001）;其中实验组凋亡心肌细胞为（12.6±2.6）个/视野,对照组为（18.4±4.1）个/视野,两组间差异有统计学意义（P〈0.001）.结论 BMSC可能通过旁分泌作用改善大鼠心肌梗死后心肌重构,减少心肌细胞凋亡.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的通过研究阿托伐他汀预处理对兔急性心肌梗死后1周心室肌细胞L-钙离子通道电流（I Ca-L）的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法60只新西兰大耳白兔随机分为3组：心梗组、阿托伐他汀治疗组和假手术对照组。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜I Ca-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著性差异。1周后对照组、心梗组和他汀组I Ca-L电流密度峰值（OmV）分别为（-4．21±1．12）pA／pF（n=20）,（-3．36±0．92）pa／pF（n=20）和（-4．05±0．56）pMpF（n=20）。心梗组较对照组明显下降（P〈0．05）,他汀组较心梗组明显升高（P〈0．05）。另外,心梗组I Ca-L失活曲线较对照组左移,他汀组较心梗组右移。结论急性心肌梗死可导致梗死区心肌细胞I Ca-L明显下降,阿托伐他汀预处理可减轻I Ca-L的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

实时三维超声心动图评价择期PCI对急性心肌梗死左心室重构的价值

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价择期经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)对急性心肌梗死患者心室重构的影响。方法收集初次急性心肌梗死患者90例,根据治疗方法不同,分为择期PCI组(44例)和药物治疗组(46例)。于入院时和3个月时应用RT-3DE测量两组患者左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF)。结果择期PCI组患者的LVEDV、LVESV各测值明显小于药物治疗组(P0.01),而LVEF明显大于药物治疗组(P0.01);LVEF的减小与LVEDV的增大呈负相关(r=-0.653)。结论择期PCI治疗能显著减轻急性心肌梗死患者的心室重构并改善患者的心脏功能。应用RT-3DE能够更清晰地显示心腔的立体结构,更好地测定LVEDV、LVESV。     

用磁共振成像评估左心室重建术后室壁同步化运动的变化

目的 阐明急性心肌梗死后非梗死区心肌在手术前后的同步化状况。 方法 选取自2010年6月1日至2011年6月31日12例因心肌梗死后室壁瘤在北京阜外心血管病医院接受左心室重建术、合并心功能不全的患者为研究对象,其中男9例,女3例;年龄 （53.9±7.0） 岁。选取健康对照者12名,男10名、女2名,年龄 （30.6±3.8）岁。用磁共振成像 （MRI） 检查2次,均加做tagging序列,用第三方软件同步相位软件 （Harmonic Phase,HARP） 进行数据抽取,再将其输入另一同步化指数计算软件计算同步化指数。 结果 左心室重建术后左心室射血分数由30.3 %±7.7 %升高至 43.4%±6.3 % （P＜0.05）,左心室收缩期末容积指数由 （68.6 ± 10.8） ml/m2 缩小至（32.7 ± 9.0） ml/m2 （P＜0.05）。然而,左心室非梗死区的同步化指数保持不变,从 0.82 ± 0.13到 0.83 ± 0.17 （P＞0.05）。 结论 左心室重建术可以提高左心室射血分数,明显缩小左心室容积,但对非心肌梗死区心肌的心肌同步化指数无明显影响。