脑缺血再灌注Na～＋-K～＋-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na＋-K＋-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na＋-K＋-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na＋-K＋-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na＋-K＋-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

一氧化氮在异氟烷预处理脑保护中基因表达的作用

目的通过观察异氟烷预处理在鼠脑缺血再灌注损伤中凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA的表达，探讨异氟烷预处理脑保护作用的一氧化氮信号传导通路。方法75只雄性沙士鼠，随机分5组。假手术组（SHAM组）：只分离双侧颈总动脉而未子夹闭；缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉5min后开放造成I／R；异氟烷预处理组（ISO组）：I／R前60min吸入1．2％～1．5％异氟烷30min；氨基呱（AG）＋ISO组：腹腔内注射AG200mg／kg，30min后同ISO组；AG组：I／R前30min注射AG。再灌注24h．取鼠前脑，采用RT-PCR检测脑组织中Bcl-2、Bax基因的mRNA表达。结果ISO组Bcl-2的mRNA表达增高（1．22±0．12）．与SHAM组（0．83±0．16）、I／R组（0．83±0．11）和AG＋ISO组（0．82±0．12）比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R和AG组BaxmRNA的相对表达量明显增高，与SHAM组比较差异有统计学意义（P〈0．05），ISO组和AG＋ISO组表达较弱，但AG＋ISO组比ISO组表达略强。结论一氧化氮信号传导通路是异氟烷预处理脑保护作用的途径之一。     

选择性深低温断血流对心肺等重要器官的影响

目的研究猴脑缺血后行选择性深低温顺行脑灌注对脑、心肺等全身主要器官的影响。方法成年健康恒河猴8只,动物随机分为二组:选择性深低温组(双侧颈总动脉脉夹闭后低温灌流,n=5),常温组(双侧颈总动脉夹闭,n=3)。常温下临时夹闭双侧颈总动脉10min后,选择性深低温组经右颈内动脉灌流2℃林格氏液,右颈内静脉回流,降低脑温至18℃,维持60min后,开放夹闭的颈总动脉及颈内静脉,猴缓慢复苏。于缺血前、后连续监测脑电生理活动,手术中持续监测中心体温、脉搏、呼吸、血压及尿量,术后每天行中枢神经系统功能检查,取脑及心肺等重要脏器行光镜检查。常温组用相同方法灌流37℃林格氏液。结果在8只恒河猴中,选择性深低温组5只猴术中、术后血压、脉搏变化相对稳定,断血流70min后意识恢复并长期生存,术后脑电生理活动恢复到术前水平,术后中枢神经系统功能检查正常,心肺、脑等重要器官组织观察正常;常温组3只猴在灌流60min后未恢复意识,灌流结束1d内死亡,心肺、脑等重要器官可见不同程度异常。结论严重脑缺血后行选择性深低温顺行脑灌注60min是安全可靠的,无严重心肺并发症发生,不会遗留有不可逆性脑缺血损害。     

脑力苏胶囊对VD小鼠海马NGBmRNA表达的影响

目的 探讨脑力苏胶囊对小鼠海马区脑红蛋白（neuroglobin,NGB）mRNA表达的影响.方法采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后,随机分为假手术、模型、喜得镇组、脑力苏胶囊高、低剂量组,其中后3组为治疗组.术后15天进行行为学实验,并采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测实验小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响.结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠学习成绩与记忆成绩均有提高.模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加,各用药组均较模型组增加.结论脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤有关.     

脑瘫模型的制作与鉴定

目的:制作新生小鼠脑瘫模型,并通过行为学、形态学检测模型的稳定性,为脑瘫的基础研究提供较为理想的动物模型。方法:将30只新生7天的昆明小鼠随机分为模型组和假手术组,模型组采用结扎一侧颈总动脉并缺氧来制作脑瘫模型。假手术组仅切开颈部皮肤,分离出单侧颈总动脉,不结扎,不剪断,然后缝合伤口,未置于缺氧环境。各组小鼠于模型完成后第28天,通过跳台实验观察行为变化、尼氏染色和神经元特异核抗原(Neuron specific nuclear protein,NeuN)的免疫组化染色结果。结果:被动回避性跳台实验中,模型组小鼠较假手术组小鼠学习记忆时间明显延长(P<0.05);尼氏染色结果显示,损伤侧海马各区细胞排列紊乱,尼氏小体数量减少,且CA3区神经元损伤情况最为严重;NeuN免疫组化染色显示模型组小鼠损伤侧海马阳性表达较假手术组同侧明显降低(P<0.05)。结论:应用一侧颈总动脉结扎联合缺氧的方法制作脑瘫模型稳定、可靠。     

三七皂苷对小鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达及空间记忆力的影响探讨

目的探讨三七皂苷(血栓通)对小鼠脑缺血再灌注损伤后空间记忆力的影响及海马区Bcl-2、Bax蛋白的表达水平变化,进一步探讨三七皂苷在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法将52只雌性小鼠随机分为空白组、阳性对照组、模型组、治疗组。空白组腹腔注射生理盐水,阳性对照组剥夺眼球,模型组通过夹闭小鼠两侧颈总动脉20 min,建立脑缺血再灌注模型,治疗组于缺血前3天开始腹腔注射给药,后夹闭小鼠两侧颈总动脉20 min,后继续给药。首先用Morris水迷宫实验测试小鼠空间记忆能力,然后用免疫组化检测小鼠海马区的Bcl-2、Bax蛋白表达水平的变化。结果Morris水迷宫显示,与模型组相比,治疗组第3天、第4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5天前2 min穿越平台次数明显增加(P<0.05),第5天目标象限停留时间增多。免疫组化显示,治疗组海马区Bcl-2/Bax比值明显高于模型组。结论三七皂苷可以改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的空间记忆能力下降,其机制与改善海马区Bcl-2、Bax的表达水平有关。     

SMAD2／3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的研究smad2／3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2／3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2／3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;氟桂利嗪治疗组smad2／3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙鼠脑内有smad2／3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2／3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

DWI联合MRA在短暂性脑缺血发作中的应用价值

目的：探讨磁共振弥散加权成像（DWI）联合颅颈血管造影（MRA）在短暂性脑缺血发作（TIA）中的临床应用价值。方法：选择经临床和影像学确诊TIA患者72例为TIA组,均在发病1周内行颅脑DWI和颅颈部MRA检查;随机选择同期健康体检者36名为正常组,对两组进行对比。结果：TIA组与正常组在颅颈动脉狭窄程度和狭窄数量上具有显著性差异（t=12.316,P＜0.01）。TIA组颅颈动脉狭窄及闭塞增多。椎基底动脉TIA患者单侧椎动脉发育不良比例增高。TIA患者DWI上均未见新鲜缺血灶,6例病情进展患者DWI上出现高信号,诊断为脑梗死。结论：颅脑DWI是鉴别TIA及脑梗死的简单有效检查手段,而MRA可明确颅颈动脉狭窄位置及严重程度, DWI联合MRA对TIA患者的病因诊断及其继发脑梗死的风险评估具有重大临床价值。     

葛根素预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化与内质网应激的影响

目的：观察葛根素预处理对缺血再灌注（I/R）大鼠心肌内质网应激（ERS）与细胞凋亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组（SH组）,缺血再灌注组（I/R组）,葛根素预处理组（PU组）三组,每组8只。实验结束测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及GRP78 mRNA、CRT mRNA的表达。结果：与SH组比较,其余两组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均明显增加,而心肌SOD水平明显降低（P〈0.05）。与I/R组比较,PU组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均降低,且心肌SOD水平明显增加（P〈0.05）。结论：葛根素预处理可能通过减轻心肌脂质过氧化反应,抑制I/R导致的过度ERS而发挥心肌保护作用。     

天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响

目的 探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响.方法 120只SD大鼠体重200～2209,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40).线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水.分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化.结果 再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高.在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰.结论 脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复.     

远程缺血后适应对脑缺血损伤的实验研究

目的探讨远程缺血后适应对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经功能评分及Caspase-3表达的影响。方法大鼠脑缺血模型采用线栓法制备。缺血SD大鼠（280～300g）48只,随机分为假手术组（n=6）、对照组（即单纯脑缺血／再灌注损伤,n=14）和远程缺血后适应组（脑缺血后给予双下肢的非致死性的缺血再灌注）。根据后适应时间不同,后组者又分为缺血即刻后适应组（n=14）和再灌注即刻后适应组（n=14）。于大脑中动脉再灌注24h进行神经功能评分、脑组织梗死体积以及Caspase-3表达的测定。脑组织梗死体积采用四氮唑红（TTC）染色法测定。Caspase-3的表达应用免疫组织化学法检测。结果远程缺血后适应组的脑梗死体积与单纯缺血组相比明显降低,差异有显著性（P〈0．05）;与假手术组相比,单纯缺血组Caspase-3阳性细胞数明显增多,差异有显著性（P〈0．05）;与对照组比较,缺血即刻后适应组Caspase-3阳性细胞数降低,差异有显著性（P〈0．05）。结论远程缺血后适应能减轻脑缺血／再灌注损伤,其保护作用可能与降低Caspase-3的表达有关。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响

目的：观察8-阿片受体激动剂DADLE（[D—Ala2,D—Leu5]enkephali）对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase一3表达的影响。方法：将50只sD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham）、模型组（I／R）、DADLE处理组（根据不同剂量可分为2mg／kg[A]、3mg／kg[B]、5mg／kg[C]o采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用western blot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK（P—ERK）的表达状况。结果：Sham组ERK和P—ERK蛋白表达水平显著低于其他各组（P〈0．05）,DADLE处理组与I／R组相比,其ERK和P—ERK蛋白的表达量明显上调（P〈0．05）。海马组织Caspase-3蛋白表达I／R组较Sham组表达明显上调（P〈O．05）,而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。     

神经干细胞共移植体对MCAO模型大鼠新生血管密度表达的影响

目的探讨神经干细胞共移植体移植对局灶性腩缺血模型大鼠新生血管密度的影响。方法同一基因背景Wistar大鼠48只,随机分成两组：A对照组（单纯神经干细胞移植）,B神经干细胞共移植体移植组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,3d后应用立体定向法将神经干细胞、神经干细胞共移植体分别移植到大脑中动脉缺血模型大鼠的纹状体缺血半暗带区,各组分别于3、7、14、60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,采用免疫组化方法观察缺血区新生血管的生成情况。结果（1）A组：在局灶性脑缺血区,3d有新生血管生成,7d新生血管生成达高峰,14d新生血管生成开始逐渐减少,60d几乎没有新生血管生成;（2）B组：3d新生血管生成明显增加,7d新生血管生成达高峰,14d新生血管生成开始减少,60d仍有新生血管的生成。在各时间点B组与A组进行比较,新生血管的密度明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。     

缺血性脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal问质细胞的变化

目的研究脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞（ICC）的表达与变化。方法将40只雄性大鼠随机分为3组,即对照组、假手术组、缺血性脑卒中模型组,缺血性脑卒中模型组又根据实验终止时间分为3个亚组（1d组、3d组、7d组）,每组8只。采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型．分别于缺血后1、3、7d处死相应模型组大鼠。假手术组仅切开皮肤,不放线栓。用免疫组化法检测胃窦酪氨酸激酶受体阳性ICC含量的变化。结果脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以脑卒中后3d组减少的最多（P〈0．01）,脑卒中不同时期对胃窦ICC总数有显著影响（P〈0．01）。胃窦各层ICC数量在脑卒中后以黏膜下ICC（ICC—SM）减少明显（P〈0．01）,肌内ICC（ICC—IM）仅在脑卒中后3d减少（P〈0．05）,而肌间ICC、深肌丛ICC受影响轻微。结论缺血性脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以ICC—SM明显,其次是ICC-IM,ICC数量的变化是脑卒中后胃肠功能紊乱的原因之一。     

血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达,阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠,随机分为假手术组（SO）24只,全脑I／R组24只,XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目;用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm,（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm,（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm,（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％,（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％,（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％,（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87）,（8．20±5．31）VS（41．60±3．65）,（6．70±3．36）vs（55．30±5．10）,（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）],差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后,XST可抑制NF—KBp65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。     

饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响

目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注模型梗死质量百分比、血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为3组:G1组,假手术组(n=30);G2组,缺血再灌注(I/R)组(n=30);G3组,缺血再灌注用饱和氢气生理盐水处理组(n=30)。结扎大鼠冠状动脉前降支(LAD)30 min,松扎再灌注24 h,制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测量心肌梗死质量百分比、血流动力学及TNF-α的基因表达情况。结果与G1组相比,再灌注24 h后G2、G3组左心室收缩压(LVSP)、等容收缩期左心室压力上升的最大速率[+(dp/dt)max]、等容舒张期左心室压力下降的最大速率[-(dp/dt)max]显著下降(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P0.01),TNF-α表达明显上调(P0.01)。与G2组相比,再灌注24 h后G3组心肌梗死质量百分比明显减小(P0.01),LVSP、+(dp/dt)max、-(dp/dt)max显著增加(P0.01),LVEDP显著下降(P0.01),TNF-α表达明显下调(P0.01)。结论饱和氢气生理盐水能有效减小梗死质量百分比,改善血流动力学参数,其机制可能与其降低炎性反应相关。     

瑞芬太尼全麻诱导时视可尼喉镜与直接喉镜气管插管的临床观察

目的：观察瑞芬太尼全麻诱导时视可尼喉镜（shikaniopticalstylet,SOS屿直接喉镜气管插管对患者血流动力学变化的影响。方法：非心肺疾病择期手术患者60例,ASAI级,年龄20～40岁,体重40～60kg,随机分为视可尼喉镜组（S）组和直接喉镜组（H）组,每组30例。记录麻醉诱导前（T0）、气管插管前即刻（T1）、气管插管后1min（T2）、插管后2min（T3）及插管后3min（T4）的SBP、DBP、HR变化,记录插管试插例次,气管插管时间。术后随访气管插管的相关并发症。结果：两组均顺利完成气管内插管。S组平均插管时间为（36±12）s,H组平均插管时间为（20±8）s,两组插管时间差异有统计学意义（P〈0．05）。组内比较,与T0相比,两组T1SDB、DBP均明显下降（P〈0．05）,两组HR无明显减慢（P〉0．05）;与T1相比,T2时两组SDB、DBP均明显升高（P〈0．05）,两组HR无明显增快（P〉0．05）;与基础值T0相比,S组T2时SDB降低（P〈0．05）,S组T2、T3、T4时HR增快（P〈0．05）。组间比较,两组血流动力学的改变,差异无统计学意义（P〉0．05）。S组有1例患者拔管后出现暂时性声音嘶哑,2例自诉咽喉疼痛,H组有2例患者诉咽喉疼痛,3例咽喉不适。结论：瑞芬太尼全麻诱导时,与直接喉镜相比,视可尼喉镜气管插管对患者血流动力学变化的影响无明显差异,可作为临床气管插管常规使用。