芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只，分为正常组10只和造模组50只，采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组，正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃，雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃，SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃，均为每日1次，连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI），灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较，造模组AI评分显著升高（P〈0．01）；经药物治疗后，与模型组比较，雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较，模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）；与模型组比较，雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01），SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度，其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

湖北枫杨水煎液诱导CIA模型大鼠滑膜细胞凋亡机制研究

目的:探究枫杨诱导类风湿关节炎大鼠细胞凋亡的机制,为枫杨治疗类风湿关节炎提供科学依据。方法:雄性健康SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、枫杨水煎液低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组建立CIA模型。造模成功后,分别给予相应治疗,测量膝关节直径,进行关节炎评分,观察滑膜切片,检测血清炎症因子水平和相关凋亡蛋白的表达。结果:①一般情况:与模型组比较,各用药组体重明显增加,膝关节直径、关节炎指数均有所下降,其中枫杨高剂量组效果优于雷公藤多苷组(P 0. 05)。②滑膜组织病理形态观察:HE染色结果显示,模型组大鼠膝关节有大量炎性细胞浸润。枫杨治疗组能够显著缓解膝关节肿胀程度,抑制足部的红肿,HE染色镜下表现及评分也有所改善(P 0. 05)。③细胞因子和相关蛋白:与模型组相比,各治疗组TGF-β、IL-4水平明显升高,IL-17A、IFN-γ水平显著降低(P 0. 05);滑膜组织中,Bcl-xl蛋白的表达降低,Caspase-8表达增加(P 0. 05)。对于TNFRII,则存在枫杨低剂量组降低,中、高剂量组明显上调其表达(P 0. 05)。结论:枫杨水煎液可有效缓解CIA大鼠临床症状及病理改变,降低血清炎性细胞因子、提升抗炎因子水平,上调滑膜促凋亡蛋白、下调凋亡抑制蛋白表达,促进CIA大鼠滑膜细胞凋亡。     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

宣痹汤对AA大鼠模型滑膜组织病理改变的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）的治疗作用及对从大鼠模型关节滑膜病理的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠从模型，容积法测量关节肿胀程度并进行关节评分（AI），光镜下观察滑膜组织HE染色切片，免疫组织化学法观察滑膜细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：与模型组比较，宣痹汤治疗组及雷公藤组大鼠继发关节肿胀度显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节炎指数（AI）显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节病理积分显著降低（P〈0．01或P〈0．05），VEGF表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：宣痹汤对从大鼠关节炎症有一定的抑制作用，并能降低滑膜组织中VEGF表达水平，其作用机制可能与免疫调节有关。     

寒热方剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及对滑膜细胞超微结构的影响

目的：从治疗作用评价、滑膜细胞超微结构观察的角度，探讨寒、热方剂清络饮、温络饮对胶原性关节炎大鼠的治疗作用、作用机理及作用异同。方法：以Ⅱ期胶原诱导的关节炎大鼠为对象，以寒、热方剂清络饮、温络饮分别进行干预，雷公藤多苷片为治疗对照。于CIA免疫1、7、21、33d分别进行疼痛试验及关节肿胀程度、关节炎指数等体征评价，CIA免疫33d时行滑膜细胞透射电镜观察。结果：寒热两方均可明显改善CAI免疫侧、继发侧疼痛（P＜0．01）和踝关节肿胀（P＜0．01）等主要结局指标，降低关节炎指数（P＜0．01），效果速于、优于或近于雷公藤多苷片对照组。清络饮改善CIA踝关节肿胀、控制继发病理改变的效果优于温络饮。寒热两方均可减轻滑膜细胞亢进的分泌功能及其代谢活性，反映出寒热两方的部分作用机理。     

雷公藤多苷片和雷公藤片对CIA模型大鼠干预的量毒效比较研究

从量-效-毒角度观察并比较雷公藤多苷片和雷公藤片口服后对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的干预作用。将SD大鼠随机分为8组:正常组,模型组,雷公藤多苷片给药组(1倍等效剂量0. 009 g·kg-1,4倍等效剂量0. 036 g·kg-1,16倍等效剂量0. 144 g·kg-1)和雷公藤片给药组(1倍等效剂量0. 007 5 mg·kg-1,4倍等效剂量0. 030 mg·kg-1,16倍等效剂量0. 120 mg·kg-1)。首次免疫后当天开始灌胃给药,每天1次。二次免疫后观察大鼠关节红肿和畸形症状,评价关节炎临床积分,分别在第21,42天取材并进行相关观察:HE和Masson染色法检查关节组织病理学变化; ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体Ig G的表达量;常规检测血液成分;血清酶学方法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBi L)、肌酐(CRE)和尿素(UREA)含量;光镜评估附睾中精子畸形率,HE染色法分析睾丸及卵巢组织的损伤程度。结果显示,雷公藤多苷片和雷公藤片高、中、低剂量均能不同程度改善CIA模型大鼠炎症关节的红、肿和畸形症状,降低临床积分,抑制关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理变化,降低血清Ig G含量,且有一定的剂量依赖关系,其中同倍剂量组相比,4倍雷公藤多苷片的效果明显优于雷公藤片(P0. 05),16倍更显著(P0. 01)。雷公藤多苷片和雷公藤片高剂量能明显升高CIA大鼠肝和脾脏的脏器系数(P0. 01)并降低RBC和HGB,严重者可致死亡,其中雷公藤多苷片比雷公藤片作用更显著(P0. 01); 2种制剂高、中、低剂量给药均未见大鼠胃黏膜损伤以及肝肾形态学变化,但4倍和16倍能明显升高血清ALT和GGT并降低CRE水平(P0. 05或P0. 01); 2种制剂均可不同程度造成CIA雄性大鼠精子畸形率并损伤睾丸曲细精管,其严重度随剂量和时间增加而增加,其中16倍雷公藤多苷片比同倍量雷公藤片作用更显著。雷公藤多苷片和雷公藤片口服均能有效延缓CIA大鼠发病并降低疾病严重度,但同时也能造成雄性生殖损伤,高剂量尚影响造血功能,极高剂量可致死,2种制剂均具有量-效-毒依赖关系,其中,雷公藤多苷片抗类风湿关节炎药效更好,高剂量毒性反应也更明显。相关结论为雷公藤制剂的临床合理用药提供实验参考,也有待进一步的临床研究去证实。     

黑骨藤追风活络胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠IL-1β、IFN-γ、IL-15的影响

目的观察黑骨藤追风活络胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症的缓解作用及对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-15(IL-15)表达水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组和黑骨藤追风活络胶囊组,每组10只,对除正常组外,其余3组建立CIA模型,于初次免疫后10 d开始,给各组大鼠进行相应药物灌胃处理以延缓炎症进展,并每隔7 d评定一次各组大鼠的关节炎指数(AI),给药21 d后处死大鼠检测各组大鼠血清中IL-1β、IFN-γ和IL-15的表达水平。结果正常组大鼠关节正常,而模型组关节红肿较为明显,AI指数评分较高(P0.001),雷公藤多苷片组和黑骨藤追风活络胶囊组大鼠AI均较模型组有所缓解(P0.01)。模型组大鼠血清IL-1β、IFN-γ、IL-15水平均较正常组升高(P0.01),雷公藤多苷片组及黑骨藤追风活络胶囊组大鼠IL-1β、IFN-γ、IL-15水平均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论黑骨藤追风活络胶囊可在一定程度上抑制CIA大鼠促炎因子分泌,缓解关节炎症,可作为临床上治疗类风湿关节炎的辅助用药。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。磷酸盐缓冲液（PBS）组为对照组,为非卵白蛋白（OVA）致敏和不感染RSV。OVA／RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型。咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗。Buxco系统测定大鼠气道高反应性。麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素13（IL-13）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达;HE染色观察肺病理变化。结果HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症。各治疗组较OVA／RSV组相比各浓度Penh值均降低（P〈0．01）,但各治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降（P〈0．01）,OVA／RSV组IL-4、IL-13增高（P〈0．01）,各治疗组IL-4、IL—13差异无统计学意义（P〉0．05）。各治疗组较OVA／RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL—13降低（P〈0．05,P〈0．01）。与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降（P〈0．01）,而IL-4、IL-13差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染。     

川芎嗪对胶原性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、IL-2水平及关节浸液NO、PGE2的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对胶原性关节炎（collagen．inducedarthritis,CIA）大鼠血清及关节液中细胞因子和炎症介质的影响,并进一步探讨其对类风湿关节炎治疗的可能机制。方法Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组、TMP100mg／kg组及TMP50mg／kg组,每组9只。TMP两组大鼠于造模后第7～35天灌胃给予TMP100和50mg／kg,每天用药1次;地塞米松组肌肉注射给予2mg／kg,每天1次;正常组和模型组静脉注射给予2mL／kg生理盐水,每天1次。观察CIA大鼠足爪肿胀度,用放免法和硝酸还原法检测ClA大鼠血清IL-1、IL．6和IL-2水平及关节浸液一氧化氮（NO）和前列腺素E2（prostaglandin,PGE2）含量。结果与正常组比较,模型组足爪肿胀度明显增加,关节浸液中NO和PGE,含量明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,TMP100mg／kg组和地塞米松组足爪肿胀均明显抑制,大鼠血清IL-1和IL-6水平明显降低,IL-2水平明显上升,关节浸液内NO、PGE,含量下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）;TMP50mg／kg组足爪肿胀明显抑制（P〈0．01）,其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TMP100mg／kg对大鼠CIA有明显抑制作用,其机制可能是抑制ClA大鼠内源性细胞因子活性和炎症局部区域相关炎症介质产生,提高抑炎细胞因子含量,诱导炎性细胞因子网络趋于平衡,从而对大鼠ClA发挥治疗作用。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响，探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组，每组10只，采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”，每日1次，治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加，针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示，缺血灶内大量神经元变性坏死，出现脑水肿表现，针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达，改善脑缺血状态，从而减轻脑损害程度，这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

大黄蒽醌与鞣质对大鼠肝脏的保护和损伤双向作用

目的比较大黄总蒽醌与总鞣质提取物对肝脏的保护和损伤双向作用。方法100只大鼠随机分为空白组、模型组;空白加蒽醌低、高剂量组,空白加鞣质低、高剂量组;模型加蒽醌低、高剂量组,模型加鞣质低、高剂量组;每组10只,共10组。采用四氯化碳（CCl4）制备急性肝损伤模型。各给药组分别给予大黄总蒽醌和总鞣质低、高剂量（5.40、14.69 g生药/kg）灌胃,1天1次,共6天。观察大鼠一般状态、生化指标（ALT、AST、ALP）、层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和肝组织病理结果,并用因子分析方法研究大黄醌和鞣质对大鼠肝脏的作用规律。结果与空白组比较,模型组各生化指标均升高（P〈0.05, P〈0.01）,空白加蒽醌高剂量组HA、空白加鞣质高剂量组AST、ALT、HA亦升高（P〈0.05）。与模型组比较,模型加蒽醌低、高剂量组及模型加鞣质低剂量组AST、ALT、ALP、HA、TGF-β1均降低（P〈0.05, P〈0.01）,模型加鞣质高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP亦降低（P〈0.05, P〈0.01）。病理结果显示：空白加蒽醌高剂量组肝细胞轻度肿胀,空白加鞣质高剂量组肝脏中央静脉周围肝细胞脂肪变性、小片状坏死。模型加蒽醌低剂量组能改善模型大鼠肝组织病理损伤。因子分析提取到肝纤维化和肝细胞损伤两个公因子,大黄总蒽醌对大鼠两个公因子的改善作用均强于总鞣质。结论大黄蒽醌和鞣质类成分对肝脏具有保护和损伤双向作用,在相当于药材生药量可比的剂量下,大黄蒽醌类成分对肝脏的保护作用优于鞣质类成分,而高剂量大黄鞣质具有一定的肝损伤作用。     

姜黄素对肺缺血/再灌注损伤小鼠Caspase-12及细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素（curcumin,CUR）对肺缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤小鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）及细胞凋亡的干预作用。方法采用C57BL/6J小鼠制作在体单侧肺原位I/R损伤模型。采用随机数字表法将60只小鼠分为6组,每组10只。假手术组（简称Sham组）、I/R组、I/R加二甲基亚砜（简称I/R加DMSO）组,I/R分别加100、150、200 mg/kg CUR（简称I/R加CUR-100、I/R加CUR-150、I/R加CUR-200）组。实验结束留取左肺,测定肺湿/干重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜观察肺组织形态学改变,进行肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA及蛋白表达水平,原位末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）。结果与Sham组比较,I/R组Caspase-12和GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI均增加（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态结构均发生明显损伤;与I/R加DMSO组比较,I/R加CUR-1 00组、I/R加CUR-1 50组、I/R加CUR-200组GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,而Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均降低（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI亦均下降（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态学异常改变趋近于正常。结论姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠神经生长因子、胰岛生长因子和神经传导速度的影响

目的：探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠NGF和IGF-1及神经传导速度的影响。方法：取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖（模型）组,弥可保组,二甲双胍（降糖）组,温阳化瘀方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素（STZ）制备动物模型,并以高脂高糖饲料,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周,其中降脂组给予立普妥1.25mg.kg-1,降糖组给予二甲双胍670mg.kg-1,试药大剂量组给予温阳化瘀方浓缩液18g.kg-1,试药中剂量组给予温阳化瘀方浓缩液12g.kg-1,试药小剂量组给予温阳化瘀方浓缩液6g.kg-1。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重1次;给药最后1d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测大鼠血清NGF和IGF-1。坐骨神经神经传导速度测定,用刺激电极法。结果：温阳化瘀方对DPN大鼠血清NGF、IGF-1有一定调节作用,与模型组比较,大、中、小3个剂量组均显示有非常显著的差异（allP〈0.01）。温阳化瘀方对DPN模型大鼠所致坐骨神经传导速度减慢组有明显的治疗作用,与模型组比较,小剂量组在前6周有显著差异（P〈0.05）,但从第9周开始有非常显著的差异（P〈0.01）;而大剂量组从第3周开始,就显示具有非常显著的差异（P〈0.01）。结论：温阳化瘀方能促进NGF、IGF-1的增长,改善DPN所致传导速度。显示本方对DPN有一定治疗作用。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。