实验性急性心肌梗塞的酶组织化学

取狗8只,缩扎左冠状动脉前降支20分钟后,分别取缩扎上、下方的心肌组织,冰冻切片。6只以脱氢酶染色,2只为对照,观察切片发现缩扎上、下方的心肌纵切面上,有酶染蓝色颗粒聚积在     

用肌红蛋白免疫组化法检测实验性早期心肌梗塞

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5 min～24h)心肌梗塞模型。用肌红蛋白的免疫组化法(PAP法)检测大鼠心肌梗塞区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果:冠状动脉结扎后30min,梗塞区心肌开始出现不完全性缺染;结扎2～6h,梗塞区心肌缺染范围扩大,呈带状、条状、片状,多数为不完全性缺染;结扎10～24h,梗塞区心肌缺染范围达全层。多数属完全性缺染,与非梗塞区心肌分界清晰。结论:肌红蛋白PAP法对早期心肌梗塞的病理学诊断具有应用价值。     

激光心肌血管重建术对正常及梗塞心肌的作用

家兔30只,分别用激光心肌立管重建术(LMR),结扎左室支,结扎左室支后LMR处理.结果显示正常心肌LMR前后心率和心律无明显变化(P>0.05),也无异常Q波出现,仅激光管道附近有ST段抬高、T波高耸。左室支结扎6hr时心肌用氯化硝基四氟唑兰(N—BT)染色显示,LMR有缩小心肌梗塞范围的作用,上速结果说明LMR是一种较为安全的改善心肌供血的方法,但不能完全避免心肌坏死的发生。     

小面积心肌梗塞模型与细胞心肌成形的实验研究

目的　建立适合细胞心肌成型的心肌梗塞模型。方法　通过结扎左室游离壁冠状动脉较大的分支 ,同时配合C型铜环冷冻。结果　在实验动物左室游离壁形成了边界清楚的小面积透壁心肌梗塞。结论　此模型有利于细胞心肌成型的实验研究 ,消除了大面积心肌梗塞的不良后果     

益心口服液对家兔实验性急性心肌梗塞保护作用的研究

对12只家兔做冠状动脉左前降支(LAD)高位双重结扎,造成家兔实验性急性心肌梗塞模型,应用心电图(EKG)体表胸前12导程标测,然后使用硝基四氮唑蓝大体标本染色,对复方中药制剂“益心口服液”和心得安对心肌损伤及对缩小心肌梗塞范围的保护作用进行定量的动态对比观察。结果表明,益心口服液和心得安之间有显著差异,显示益心口服液对心肌有较好的保护效应。     

人脐带间充质干细胞在心肌梗塞移植治疗中的研究进展

<正>随着社会的发展及人类生活方式的转变,冠状动脉粥样硬化造成的心肌梗塞发病率、死亡率、致残率居高不下,给国家及个人造成巨大经济负担。目前早期心肌梗塞的治疗手段包括药物治疗、经冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等,但这些治疗只能改善顿抑心肌、冬眠心肌的功能,对坏死心肌     

急性心肌梗塞的急救与护理

心肌梗塞(AMI)是冠心病的一种严重类型,由于冠状动脉闭塞,使部分心肌严重持久缺血而发生局部坏死.病情轻者仅觉胸闷,甚至毫无症状,重者可突然伴发左心衰竭,严重心率失常,休克甚至猝死.     

心肌梗塞与非梗塞Q波的临床表现

心肌梗塞是冠状动脉闭塞,血管中断,导致心肌严重而持久的缺血所引起的心肌坏死。发生心肌梗塞后,心电图常出现特征性改变,对诊断和发现病变的部位、范围和病情演变有很大帮助。心电图显示出异常的Q波是心肌梗塞患者典型心电图表现之     

VEGF165cDNA治疗缺血心肌的实验研究

目的：观察VEGFl65cDNA治疗缺血心肌后心功能、血流动力学、心肌灌注和代谢的变化。方法：健康杂种犬36只，随机分为VEGFl65cDNA和空质粒(pcDNA3：1)组(n＝12)，心肌梗塞组为对照组。Amroid环致慢性心肌缺血模型。VEGFl65基因转染采用直接心肌注射法。结果：基因转染后4周、8周时VEGF165基因组LVEF和CO及前壁、前侧壁、前间壁心肌灌注量、代谢和FDG摄入量明显高于同期心肌梗塞组。结论：VEGFl65基因治疗后4周和8周时心功能显著改善；成活心肌的数量显著增加和/或称成活心肌功能显著恢复。     

红细胞增多症并发心肌梗塞的研究现状

<正>心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)95%以上是因冠状动脉粥样硬化所致,少数与冠状动脉痉挛、川崎病、冠状动脉炎(脉管炎、红斑性狼疮、结节性动脉周围炎、多发性大动脉炎、梅毒性动脉炎)、冠状动脉栓塞(血栓、气栓、瘤栓、细菌栓子)、主动脉及冠状动脉夹层动脉瘤、冠状动脉先天性畸形、冠状动脉外伤等有关,称为非冠状动脉硬化性心肌梗塞.红细胞增多症引起冠状动脉血栓栓塞而导致心肌梗塞的报道虽不多见,但国内外近几年的研究表明红细胞增多症所致的心肌梗塞有其独特的临床过程,现予以系统介绍.1 红细胞增多症导致MI的机制凡外周血液中红细胞数超过600万/L,血红蛋白大于 160g/L,红细胞压积大于52%,称为红细胞增多症.习惯上又将其分为真性红细胞增多症、继发性红细胞增多症及相对性红细胞增多症.红细胞增多症导致MI的机制如下:     

组织强度曲线评价急性心肌梗死犬左室局域舒张功能的实验研究

目的：探索急性心肌梗死（AMI）犬左室舒张期局域心肌组织强度变化特点，为组织强度应用于临床判断急性心肌梗死病人的左室局域舒张功能提供依据。方法：对12只犬冠状动脉左前降支结扎前基础状态及结扎后4h左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像，应用组织强度一时间曲线（TIC）获取左室各节段心肌同步组织TIC，测量等容舒张期、心室充盈期局域心肌组织强度值及其变化幅度，对两组结果进行对比分析。结果：冠状动脉结扎前基础状态，整个舒张期组织强度自心底至心尖呈负值增大梯度变化，结扎后4h该规律消失，梗死节段组织强度（dB）负值明显增大。基础状态TIC的等容舒张期由向上波群组成，AMI后等容舒张期由水平或向下波群构成，dB负值明显增大。心室充盈期梗死部位dB负值明显增大，与基础状态相比差异具有显著性，梗死部位与非梗死部位的dB值相比差异具有显著性（P〈0．01）。结论：AMI时，心肌组织dB负值增大，通过定量分析心肌组织强度变化，不但能区别正常和梗死部位，同时可以评估心肌组织的舒张功能，对临床早期诊断AMI和定位梗死部位有重要的应用价值。     

急性心肌梗塞病人白细胞变形能力的测定及其临床意义

检测46例急性心肌梗塞(AMI)病人,白细胞变形能力(LD)的变化。结果显示,AMI病人LD较对照组明显降低(P<0.001);有室性心律失常者LD较无室性心律失常者明显降低(P<0.001)。LD随着血浆纤维蛋白原(Fg)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)水平的增高和血浆镁(Mg~(2+))浓度的降低而降低。结果提示,在预防和治疗AMI过程中,提高LD,对改善微循环、增加缺血心肌的血流、缩小梗塞面积和改善预后都具有重要的临床意义。     

Restrictive effect of puerarin on myocardial infarct area in dogs and its possible mechanism

It has been known that puerarin can protectthe ischemic myocardia. Puerarin might achievesuch protection by decreasing heart rate and dilatelug vessels in the acute phase. A lot of studieshave been conducted on these mechanisms, but thelong--term mechanism was yet to be elucidated andthe effect of puerarin on coronary collateral circula.non was not reportedL" 2]. The purpose of thisstudy was to investigate the protection of puerarinon ischemic myocardia and the effect of puerarin oncoronary co…     

经冠状窦逆灌注卡托普利对犬缺血心肌的保护作用

在犬急性心肌梗死（ＡＭＩ）模型上观察经冠状窦逆灌注卡托普利对缺血心肌的保护作用。结果发现，逆灌注组比静脉组缩小的ＡＭＩ面积更大，并降低了冠状窦血浆内皮素及丙二醛的含量。提示冠状动脉阻塞时，经冠状窦逆灌注卡托普利能充分到达ＡＭＩ区，通过抑制此区局部内皮素的释放及在此区局部抗氧自由基作用，从而更有效地保护缺血心肌。     

糖尿病与非糖尿病患者合并急性心肌梗死的临床分析

目的探讨2型糖尿病（T2DM）与非糖尿病患者合并急性心肌梗死（AMI）的临床检测意义。方法以48例T2DM合并AMI为观察组,以80例非糖尿病合并AMI为对照组,对空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HbAlc）、血脂、心肌酶学、射血分数（EF）水平变化,对两组并发心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率进行比较;同时比较胰岛素泵和多次注射胰岛素在糖尿病合并急性心肌梗死患者中的不同疗效,为T2DM合并AMI防治提供依据。结果T2DM组与非糖尿病组比较,两者在血糖、HbA,C、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、心肌酶学、EF、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率方面有显著差异（P〈O．05）,高密度脂蛋白（HDL_C）和低密度脂蛋白（LDL-C）无明显统计学差异（P〉o．05）;CSII组与MDII组相比,血糖更易控制,低血糖发生更少。结论T2DM组合并急性心肌梗死血糖、HbA,c、TG、CHOL、心肌酶学、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率均高于非糖尿病组,心功能预后较非糖尿病组差;使用胰岛素泵患者血糖平稳下降,能更好控制血糖,保护残存心肌细胞。     

急性心肌梗死致心脏破裂的影响因素分析

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)患者发生心脏破裂(CR)的影响因素。方法回顾性分析我院2005年1月至2016年1月住院确诊的1438例AMI患者临床资料,根据患者是否合并心脏破裂分为心脏破裂组(n=25)和对照组(n=1413),运用Logistic回归分析法分析AMI患者并发CR的可能影响因素。结果心脏破裂组患者年龄、女性发生率、前壁梗死率、初发AMI发生率、收缩压、血肌酐均明显高于对照组,血红蛋白、红细胞压积、左心室射血分数及早期成功灌注率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,高龄、女性、前壁梗死、合并高血压、贫血、早期未成功灌注、低红细胞压积是AMI患者发生CR的独立影响因素(P<0.05)。结论 AMI并发CR预后极差,其影响因素主要有高龄、女性、前壁梗死、合并高血压、贫血、早期未成功灌注、低红细胞压积等,应积极预防、早期诊断及早期成功再灌注治疗以减少CR的发生。     

冠脉结扎和介入两种方法制备犬心肌梗死模型的比较

目的观察开胸结扎冠状动脉与闭胸明胶海绵栓塞法制备急性心肌梗死(AMI)动物模型的特点。方法分别经开胸结扎犬冠状动脉左前降支主干及闭胸冠脉栓塞的方法阻断冠脉血流;采用单级肢体导联和胸导联方式,在阻断前后监测心电图波形变化;造模72 h后取心肌组织行病理切片染色。结果经心电图和病理验证,两种方法均可成功制备犬心梗模型,开胸冠脉结扎犬死亡率较高,而冠脉栓塞成活率高。结论相较开胸冠脉结扎法,闭胸栓塞法制备心梗模型对动物损伤小,成活率高,具推广价值。     

高龄糖尿病患者合并急性心肌梗死临床分析

目的 探讨高龄DM并发AMI患者的临床特点及预后。方法 选资料完整的46例高龄DM合并AMI患者与非糖尿病性AMI患者46例作对照分析。结果 高龄DM并发AMI组无痛性心肌梗死、并发症、心肌损伤程度、ST段恢复等电位时间及死亡率明显高于非糖尿病性AMI组,两组差异有显著性(P<0.05)。结论 AMI使亚临床型DM加重,出现临床症状;DM加重冠状动脉的粥样硬化改变,引起以及的微血管病变,促进AMI的发生。     

Myocardial autophagy variation during acute myocardial infarction in rats: the effects of carvedilol

Background The loss of cardiac myocytes is one of the mechanisms involved in acute myocardial infarction （AMI）-related heart failure. Autophagy is a common biological process in eukaryote cells. The relationship between cardiac myocyte loss and autophagy after AMI is still unclear. Carvedilol, a non-selective α1-and β-receptor blocker, also suppresses cardiac myocyte necrosis and apoptosis induced by ischemia. However, the association between the therapeutic effects of carvedilol and autophagy is still not well understood. The aim of the present study was to establish a rat model of AMI and observe changes in autophagy in different zones of the myocardium and the effects of carvedilol on autophagy in AMI rats. Methods The animals were randomly assigned to a sham group, an AMI group, a chloroquine intervention group and a carvedilol group. The AMI rat model was established by ligating the left anterior descending coronary artery. The hearts were harvested at 40 minutes, 2 hours, 24 hours and 2 weeks after ligation in the AMI group, at 40 minutes in the chloroquine intervention group and at 2 weeks in other groups. Presence of autophagic vacuoles （AV） in the myocytes was observed by electron microscopy. The expression of autophagy-, anti-apoptotic- and apoptotic-related proteins, MAPLC-3, Beclin-1, Bcl-xl and Bax, were detected by immunohistochemical staining and Western blotting. Results AVs were not observed in necrotic regions of the myocardium 40 minutes after ligation of the coronary artery. A large number of AVs were found in the region bordering the infarction. Compared with the infarction region and the normal region, the formation of AV was significantly increased in the region bordering the infarction （P 〈0.05）. The expression of autophagy- and anti-apoptotic-related proteins was significantly increased in the region bordering the infarction. Meanwhile, the expression of apoptotic-related proteins was significantly increased in the infarction region. In the chloroquine intervention group, a large number of initiated AVs （AVis） were found in the necrotic myocardial region. At 2 weeks after AMI, AVs were frequently observed in myocardial cells in the AMI group, the carvedilol group and the sham group, and the number of AVs was significantly increased in the carvedilol group compared with both the AMI group and the sham group （P 〈0.05）. The expression of autophagy- and anti-apoptotic-related proteins was significantly increased in the carvedilol group compared with that in the AMI group, and the positive expression located in the infarction region and the region bordering the infarction. Conclusions AMI induces the formation of AV in the myocardium. The expression of anti-apoptosis-related proteins increases in response to upregulation of autophagy. Carvedilol increases the formation of AVs and upregulates autophagy and anti-apoptosis of the cardiac myocytes after AMI.     

血浆脑钠肽在急性心肌梗死患者应用价值研究

目的研究血浆脑钠肽(BNP)在急性ST段抬高性心肌梗死(AMI)患者的应用价值及其与梗死范围和心肌梗死后相关合并症的关系。方法在本研究里,使用酶联免疫法测定35例急性ST段抬高性心肌梗死患者和20例正常对照血浆BNP水平,观察BNP与AMI患者梗死范围、心功能、心律失常合并症及左室射血分数(LVEF)的关系。结果 AMI患者BNP水平明显高于对照组(P<0.01);前壁+/前间壁及侧壁梗死患者BNP最高(222.66±200.60pg/ml);AMI患者心功能越差,BNP水平越高,BNP与LVEF呈负相关(r=-0.828,P=0.000);合并室速的AMI患者BNP水平最高,并具有统计学差异(P=0.003)。结论AMI发生后,血浆BNP水平是左室功能、心律失常合并症及LVEF一个重要的预测指标。