电点燃致癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡观察

目的测定杏仁基底外侧核电点燃癫痫大鼠海马TNF—α mRNA表达和细胞凋亡情况，探讨TNF—α／TNF-R1介导的死亡信号途经在癫痫中的作用。方法建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型，采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马组织的TNF-α mRNA表达，用原位末端标记法（TUNEL）检测该部位细胞凋亡变化。结果电点燃大鼠海马TNF-α mRNA表达升高，点燃大鼠海马细胞凋亡明显增多。结论在电点燃癫痫大鼠模型中，TNF-α可能参与了点燃过程，海马细胞凋亡增加，这些与癫痫发作密切相关。     

癫痫持续状态大鼠海马内Notch通路对HIF-1α调控位点的研究

目的研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及Notch信号通路下游基因HES1在发育期癫痫持续状态(SE)大鼠海马内的表达变化,探寻Notch信号通路对于HIF-1α的调控位点。方法 176只21日龄SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、戊四氮(PTZ)致SE模型组(PTZ组)、Notch信号通路特异性抑制剂(DAPT)干预组(DAPT组)。PTZ组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作SE模型,NS组注射等剂量的生理盐水作为对照,予安定腹腔注射终止SE发作。造模成功后分别于0.5、1、2、4、8 h断头取脑分离双侧海马组织,采用RT-PCR法检测HES 1、HIF-1αm RNA的表达;于2、4、8、12、24 h断头取海马,采用Western blot法检测蛋白的表达。DAPT组在开始造模前30 min腹腔注射DAPT溶液,分别于造模成功后2 h、8 h断头取海马组织,采用RT-PCR法检测2 h时HES1、HIF-1αm RNA的表达,用Western blot法检测8 h时蛋白的表达。结果 SE后的各个时间点,大鼠海马内HES1、HIF-1αm RNA和蛋白表达是增高的,与同一时间的NS组相比差异有统计学意义(P?0.05);与同一时间点的PTZ组比较,DAPT组的HES1、HIF-1αm RNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论在发育期大鼠SE发作后的海马内,HES1基因可能是Notch信号通路中对HIF-1α表达的调控位点。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠海马GFAP和Cx43表达的影响

目的探讨甘珀酸（CBX）对戊四氮（PTZ）点燃大鼠星形胶质细胞及其缝隙连接的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（NS组），点燃组（K组），点燃后干预组（CBX组），每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ 35mg／kg至点燃，再分别腹腔注射生理盐水、CBX（10mg／kg）干预3d。观察三组大鼠惊厥行为的变化，以及免疫组化染色方法观察GFAP、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐，CBX抑制了点燃大鼠的自发性抽搐，各组自发性抽搐次数为K组〉CBX组〉NS组（P〈0．05）。②点燃癫痫大鼠GFAP—IR星形胶质细胞增多，胞体肥大，突起丰富，Cx43的表达增加；CBX干预后，GFAP—IR星形胶质细胞无明显改变（P〉0．05），Cx43的表达减少（P〈0．05）。结论CBX对点燃大鼠星形胶质细胞的增生活化无影响，但抑制Cx43的表达和癫痫活动，提示胶质细胞及其缝隙连接在癫痫的发生发展过程中具有重要作用，CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用。     

维甲酸、血小板衍生生长因子对早产新生大鼠高浓度氧肺损伤的影响

目的观察维甲酸（RA）和血小板衍生生长因子（PDGF）对高浓度氧（简称高氧）抑制早产新生大鼠肺发育的影响，探讨其作用机制。方法1日龄早产SD大鼠随机分为：空气＋生理盐水组（Ⅰ组）、高氧＋生理盐水组（Ⅱ组）、空气＋RA组（Ⅲ组）、高氧＋RA组（Ⅳ组）。Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于85％氧气中。Ⅲ、Ⅳ组每目腹腔注射RA500μg／kg，Ⅰ、Ⅱ组注射相同剂量的生理盐水。应用RT—PCR和免疫组织化学法检测各时间点（生后4、7、10、14及21d）各组大鼠肺组织PDGFmRNA和蛋白表达水平。结果随日龄的增加，PDGF—A、-B mRNA及蛋白表达发生不同的变化。与Ⅰ组比较，高氧暴露下PDGF-B mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0．05），但PDGF-A mRNA及蛋白表达却显著降低（P〈0．05）。RA上调PDGF—A mRNA及蛋白表达（P〈0．05），但对PDGF—B mRNA及蛋白表达作用不显著（P〉0．05）。结论高氧暴露下，PDGF—AmRNA及蛋白表达受抑，PDGF—BmRNA及蛋白表达增强。PDGF-A、-B共同参与了高氧暴露下肺组织损伤过程。RA上调PDGF—AmRNA及蛋白表达，能部分逆转高氧引起的肺损伤。     

癫(癎)诱发后CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马表达的研究

目的探讨癫痫诱发后大麻素CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马的表达变化及其意义。方法50只Sprague-Dawley大鼠随机分为癫痫诱发前和癫痫诱发后2组，每组25只。每组大鼠又随机分为空白对照组（CC），环境对照组（TC）和睡眠剥夺1d、3d、5d组（SD1d、SD3d、SD5d）。用改良多平台睡眠剥夺法建立快速眼球运动（REM）睡眠剥夺模型，戊四氮诱发癫痫。应用RT-PCR方法检测癫痫诱发前后大麻素CB1受体mRNA表达，并电镜观察其海马的超微结构改变。结果SD1d组神经元轻度固缩，染色质轻度边聚，SD3d组神经元凋亡，SD5d组超微结构改变基本同SD3d组。癫痫诱发后发现CC组与TC组大鼠无抽搐，CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前明显升高（P〈0．01）。SD1d、SD3d、SD5d组大鼠抽搐严重，CB1受体mRNA表达与癫痫诱发前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论睡眠剥夺能够造成神经元凋亡，影响大麻素CB1受体mRNA表达。大麻素CB1受体表达增高可能是一种自身稳定调节的保护机制，能抑制癫痫发作。     

托吡酯对戊四氮致癫癎大鼠体质量及血清瘦素和弓状核神经肽Y表达的影响

目的 探讨托吡酯（TPM）对癫痫大鼠血清瘦索水甲和下丘脑弓状核神经肽Y（NPY）表达的影响及两者与体质量变化的关系。方法 115只大鼠随机分成分别为空白组、TPM对照组、模型组和TPM治疗组。称重1次／3d，分别于2、4、6周末用放射免疫法测血清瘦素水平，用免疫组织化学染色法测下丘脑弓状核NPY表达。结果：TPM对照组和TPM治疗组实验第4周出现体质量下降（P〈0．05），同时在第2、4周末两组血清瘦素较空白组、模型组明显升高（P〈0.05），且随时间下降。TPM治疗组与TPM对照组大鼠NPY神经元表达较空白组和模型组升高（P〈0．05），且随时间渐上升。结论 TPM能提高大鼠血清瘦索水平，从而降低体质量，但瘦素升高使体质量下降与NPY无关。     

缝隙连接阻断剂对大鼠癫痫后海马涟波振荡能量变化的影响

目的 探讨缝隙连接阻断剂奎宁（quinine，QUIN）、甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对癫痫大鼠海马涟波（ripple）振荡能量变化的影响。 方法 24只大鼠随机分为模型组、丙戊酸（valproate sodium，VPA）组、QUIN组和CBX组（n=6）。建立氯化锂-匹罗卡品（pilocarpine，PILO）癫痫持续状态（status epilepticus，SE）大鼠模型，VPA组、QUIN组和CBX组在注射PILO前3 d，分别给予VPA（抗癫痫一线药物）200 mg/kg灌胃、QUIN 50 mg/kg腹腔注射、CBX 50 mg/kg腹腔注射。脑电图分析各组大鼠造模前后及推注水合氯醛（止痫）前后海马ripple振荡能量改变。 结果 造模前，正常大鼠海马CA1、CA3、齿状回区均可见ripple振荡表达。与建模前1 d比较，注射PILO后10 min，各组ripple平均能量表达逐渐增强，模型组、VPA组和CBX组在止痫前达到最高峰，QUIN组在PILO注射后60 min达到最高峰（P<0.05）。止痫后，3个干预组ripple平均能量恢复至正常水平；模型组在止痫后1 h ripple平均能量恢复至正常水平；且各组均持续正常水平至SE后3 d。ripple最大能量的变化趋势与平均能量类似。 结论 ripple振荡能量改变可以作为癫痫发作早期预警的定量指标；发作间期ripple振荡能量对癫痫的发作并无提示作用；缝隙连接阻断剂可下调癫痫发作期ripple振荡能量。     

高热惊厥发育期大鼠脑组织血红素氧合酶-1 mRNA表达及锌原卟啉对其影响

目的探讨锌原卟啉（ZnPP）对高热惊厥（FC）发育期大鼠血红素氧合酶（HO）-1mRNA表达的影响及作用机制。方法65只21日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及ZnPP治疗组。采用热水浴（每次5min,隔日1次,共10次）诱导FC大鼠动物模型;ZnPP治疗组于制备FC模型前腹腔注射ZnPP45μmol/kg。取大鼠脑组织制作冷冻切片,用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1、CA3区和齿状回DG区HO-1mRNA表达。结果FC组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回HO-1mRNA表达显著增强,与ZnPP治疗组、高热未惊厥组及对照组比较均有显著性差异（Pa〈0.01）。ZnPP治疗组HO-1mRNA表达显著高于高热未惊厥组及对照组（Pa〈0.01）。结论FC能引起HO-1mRNA过度表达;ZnPP能通过下调HO-1mRNA表达对FC脑损伤起保护作用。     

W-7对惊厥持续状态幼鼠海马GRP78表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨钙调蛋白抑制剂W-7 对幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后 GRP78 表达及神经元凋亡的影响。方法：将19～21日龄Sprague-Dawley大鼠117只随机分为生理盐水对照（NS）组、惊厥持续状态（SC）组、W-7 预处理（W-7）组;各组再按不同时间点分4 h、24 h、48 h 3个亚组（n=13）。应用氯化锂 匹鲁卡品建立大鼠SC模型,W-7组在制模前15 min予尾静脉注射W-7。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测每组各时间点大鼠海马GRP78 RNA 和蛋白的表达情况;原位末端标记法（TUNEL）检测海马CA1区的神经元凋亡情况。结果：SC组幼年大鼠海马24 h GRP78 mRNA 的表达量较 NS 组显著升高（P<0.01）,SC组24 h和48 h GRP78 蛋白表达量较NS 组相应时间点也显著升高（P<0.01）;W-7组24 h和48 h的GRP78 mRNA及蛋白表达量较SC和NS组明显升高（P<0.05或P<0.01）;SC组在24 h 、48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数（21.0±2.5,29.4±2.8）显著高于NS组（7.1±1.4,7.3±1.6;P<0.01）;W-7组在24 h、48 h海马 CA1 区 TUNEL 阳性细胞数（15.0±2.5,20.0±2.9）较SC组显著降低（P<0.01）,但仍显著高于 NS 组（P<0.01）。结论：钙调蛋白抑制剂 W-7 可通过上调 GRP78 的表达,减轻神经元凋亡, 具有脑保护作用。     

幼年大鼠热性惊厥后海马区Nogo-A mRNA及Nogo-R mRNA的表达

目的探讨热性惊厥（FS）幼年大鼠海马区Nogo-A及Nogo受体（Ng-R）mRNA表达变化及其意义。方法15日龄健康雄性SD大鼠127只随机分为正常对照组（n=40，37℃水浴）与高热组（n=87，44，5℃热水浴）；高热组根据是否发生惊厥再分为高热对照组（n=42）和FS组（n=45）；各组再分为5个处理组（1、3、5、7、10次水浴）。各处理组随机选取5只大鼠，断头处死，取海马组织，冷冻切片，采用反转录聚合酶链反应法检测其海马组织Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的相对表达量；另3只大鼠采用同样方法制备海马组织冷冻切片，分别采用Nissl染色及Timm染色观察其海马组织神经元变化及海马齿状回苔藓纤维发芽（MFS）现象。应用SPSS 13．0软件进行统计学分析。结果1．正常对照组无惊厥发作。高热对照组中2只大鼠出现惊厥后弃用。FS组大鼠有多种形式惊厥发作：点头、强直、阵挛或强直阵挛发作，2只淹死，3只死于惊厥持续状态。2．与正常对照组和高热对照组比较，第7次及第10次黔后大鼠海马区Nogo-A mRNA和Ng-R mRNA的表达均升高，均有显著性差异（Pa〈0．01）。3．Nissl染色显示第5次FS后大鼠海马CA1、CA3、Hile区神经元排列松散，第7、10次FS后改变更甚；2个对照组大鼠海马神经元排列紧密，各组均未见神经元丢失。4．Timm染色显示，第5、7、10次FS后大鼠海马齿状回出现MFS现象，正常对照组和高热对照组海马齿状回未见明显MFS现象。结论FS后大鼠海马区Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的表达上调可影响海马损伤修复。     

拉莫三嗪对海人酸致大鼠海马中主穹窿蛋白表达的影响

目的建立大鼠难治性癫模型,观察主穹窿蛋白(MVP)的表达及拉莫三嗪(LTG)对其表达的影响,探讨MVP是否与难治性癫耐药相关。方法将140只28日龄大鼠随机分成海人酸组(KA组)80只、对照组60只。KA组海马注射KA 1μg,对照组注射相同剂量的9 g.L-1盐水(NS)。注射后连续观察8 h,按照Racine癫行为分级,癫发作达Ⅳ级以上并出现癫持续状态的大鼠若2周后出现自发性反复发作惊厥则为造模成功。将造模成功的60只大鼠随机分成KA组30只、KA+LTG组30只,将对照组60只大鼠随机分成NS组30只、NS+LTG组30只,用药组均于癫自发性发作反复发作后开始用药,将各组从给用药组大鼠灌药开始按处死时间不同分成1周组、3周组、5周组,于各时间取材后用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织(CA3区)中MVP的表达。结果 1.大鼠性行为:NS组、NS+LTG组大鼠无性发作,进入慢性期后,KA组、KA+LTG组大鼠出现Ⅰ～Ⅴ级的自发性反复性发作。KA+LTG组发作频率较KA组明显降低(P<0.05)。2.NS组、NS+LTG组大鼠海马有少量MVP阳性细胞表达,其随时间延长逐渐减少,NS+LTG组MVP免疫组织化学评分(IHS)与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05);KA组MVP阳性细胞随时间点逐渐升高,第5周末达高峰,与NS组各时间点比较,MVP的IHS均显著增高(Pa<0.01);KA+LTG组表达趋势:在CA3区,第3周与第1周比较评分明显增加(P<0.05),第5周与第3周比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。KA+LTG组与KA组在第1周、第3周比较差异无统计学意义(P>0.05),与第5周比较差异有统计学意义(P<0.05);各时间点KA+LTG组与NS+LTG组比较,MVP的IHS均明显增高(Pa<0.05)。结论 MVP可能参与难治性癫耐药的发生,LTG通过控制大鼠性发作,而间接下调MVP的表达。     

戊四氮诱导发育鼠癫癎持续状态后海马神经发生及MK-801的影响

目的：探讨戊四氮诱导发育期大鼠癫癎持续状态(SE)后对海马内齿状回颗粒细胞神经发生的影响以及N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂MK-801对此结果的抑制作用,从而研究癫癎发作后发育脑海马内神经发生及NMDAR在神经发生中的作用。方法：SD大鼠7,14,21,28d4个日龄组共216只,每组均为54只,每个日龄组大鼠随机分SE组、MK-801组和正常对照组,每组18只。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记新生细胞,再以β微管蛋白Ⅲ(TuJ1)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)分别标记早期神经元和胶质细胞的单、双标免疫组织化学方法,检测PTZ诱导癫癎持续状态后发育鼠海马齿状回(dentategyrus,DG)神经发生,并用MK-801治疗后观察对其的影响。结果：BrdU注射后第7天和第14天,SE组各日龄幼鼠齿状回BrdU阳性细胞数明显高于同日龄的正常对照组,其中约有80%同时表达TuJ1;MK-801组BrdU阳性细胞数较SE组明显减少(P<0.01),而在第28天三组之间BrdU阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论：癫癎发作可增加幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生,而NMDAR在癫癎后的神经发生中起着促进作用。     

多药耐药基因介导的骨髓保护在肝癌小鼠化疗时的富集效应

目的 探讨多药耐药基因转染小鼠骨髓单个核细胞移植后,化疗时其在体内的表达、分布以及在骨髓和外周血的富集效应.方法 骨髓造血细胞转染外源性多药耐药基因后移植入荷瘤Balb/c小鼠,免疫组化和RT-PCR观察mdr1基因在骨髓造血细胞、外周血单个核细胞及重要脏器的表达和分布;监测外周血白细胞变化及肿瘤组织P-糖蛋白表达.结果 外源性多药耐药基因在重要脏器和肿瘤组织无表达;化疗前骨髓细胞和外周血的P-糖蛋白表达阳性率分别为(9.36±1.84)%、(8.52±1.26)%,化疗药物剂量递增时,P-糖蛋白表达阳性率增高;移植未转染组与移植转染组外周血白细胞计数差异有统计学意义(P＜0.01).结论 外源性多药耐药基因转染在骨髓造血细胞和外周血单个核细胞有持续较高表达,在重要脏器无表达;随化疗药物剂量递增时骨髓和外周血有明显的富集效应;多药耐药基因转染介导保护骨髓在超剂量化疗中获得显著效果.     

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目的探讨难治性癫癎持续状态(RSE)的临床特征,提出可能早期预测RSE的因素。方法回顾性对比分析2001-01—2004-03重庆医科大学附属儿童医院52例癫癎持续状态(SE)住院患儿的临床资料。结果(1)52例SE中,29例呈RSE。(2)23例SE中22例为强直-阵挛(GTCS)发作,1例为混合发作;29例RES中14例为GTCS发作,2例强直性发作,4例部分运动性发作,1例复杂部分性发作,8例混合性发作。(3)52例中,23例非RSE病例对安定和(或)苯巴比妥治疗有效。RSE组中,药物治疗有效19例,其中对安定和(或)苯巴比妥治疗有效15例(78·9%);安定+硫喷妥钠1例(5·3%);氯硝安定1例(5·3%);利多卡因2例(10·5%)。结论(1)在儿童SE中,RSE发生率高。(2)局限性发作、强直发作、混合性发作多提示SE可能呈RES。(3)安定静脉注射联合苯巴比妥肌注是治疗SE的首选用药。对首次使用安定不敏感的RSE,重复使用的有效率低,可尽早考虑换用二线抗癫癎药物,利多卡因不失为治疗RSE的有效方法。     

碱性成纤维细胞生长因子对癫(癎)持续状态大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的 通过戊四氮癫(癎)持续状态大鼠模型,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马组织内主要的兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸--谷氨酸和γ-氨基丁酸动态变化的影响.方法 建立60 d大鼠戊四氮(PTZ)诱导癫(癎)持续状态模型,生理盐水(NS)注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组:即NS组、NS+bFGF组、PTZ组、PTZ+bFGF组.选择处理后第3、7、14天三个时间点进行观察,采用高效液相法检测海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量.结果 发作后3、7、14 d PTZ组海马组织谷氨酸较NS组有显著升高(P<0.01),以发作后14 d升高更为明显,PTZ+bFGF组各时间点谷氨酸较PTZ组下降(P<0.05);γ-氨基丁酸含量在PTZ组各时间点亦大于NS组(P<0.05),以发作后14 d升高较为显著;PTZ+bFGF组发作后各时间点γ-氨基丁酸较PTZ组差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠癫(癎)持续状态后一定时间内海马谷氨酸和γ-氨基丁酸增加,bFGF能够降低大鼠癫(癎)发作后异常增加的谷氨酸含量.     

加巴喷丁和米诺环素对癫癎持续状态大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的研究加巴喷丁(GBP)和米诺环素对戊四氮(PTZ)致癫癎持续状态(SE)大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)表达的影响。方法 SD大鼠84只随机分为对照组、PTZ致组(PTZ组)、GBP 600 mg组(GBP组)、GBP 600 mg干预组(干预组1)、米诺环素45 mg干预组(干预组2)、米诺环素90 mg干预组(干预组3)、米诺环素180 mg干预组(干预组4),每组12只。采用PTZ溶液60 mg.kg-1.d-1腹腔注射诱发SE大鼠,PTZ注射期间出现RacineⅣ～Ⅴ级的惊厥发作持续30 min,连续3 d未死亡者为SE点燃成功。GBP组予GBP灌胃,对照组给予9 g.L-1盐水灌胃。采用头皮针状电极单极导联法观察大鼠性放电的脑电图。免疫组织化学染色检测NMDAR1表达。结果 NMDAR1表达在PTZ组显著高于对照组(P<0.01);GBP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);干预组1表达低于PTZ组(P<0.05)。3个不同剂量的米诺环素组NMDAR1表达与PTZ组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 PTZ致SE大鼠海马神经元NMDAR1表达增加,GBP能降低PTZ所致的SE大鼠NMDAR1表达增加,而米诺环素45～180 mg.kg-1不能降低PTZ所致的SE大鼠NMDAR1表达增加。     

癫癎大鼠海马中脂蛋白脂酶表达的动态观察及其对维生素E含量的影响

目的：研究大鼠癫癎模型海马中脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)表达的变化规律,探讨LPL在癫癎持续状态(status epilepticus)后对维生素E含量的影响。方法：采用匹罗卡品(PILO)腹腔注射法建立癫癎大鼠模型,免疫荧光方法观察癫癎损伤后不同时间点海马中LPL的表达,比色法测量海马中维生素E(Vit E)的含量。结果：免疫荧光发现正常组和癫癎组海马中均有LPL表达,且大鼠癫癎持续状态后24 h海马区LPL表达开始增加(P<0.05), 3 d达高峰(P＜0.01),以后逐渐下降,7 d时仍维持较高水平, 14 d后基本恢复正常。大鼠癫癎持续状态后12 h海马Vit E含量开始迅速降低,且明显低于正常 (P＜0.01),于24 h达到低谷(P＜0.01),3~7 d 逐渐升高,但仍显著低于正常(P＜0.05),14 d后基本恢复正常。结论：LPL在癫癎大鼠模型海马中表达上调,代偿性加速对Vit E的摄取,从而可能对癎性发作后氧化应激机制产生影响。［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：377-381］     

多药耐药基因在K562细胞诱导分化过程中的表达

目的　通过组织血浆酶原激活剂 (TPA)诱导K5 6 2细胞分化 ,探讨白血病的多药耐药性。方法　应用体外细胞培养技术 ,通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化 ;用免疫组化 (IC)、流式细胞术 (FCM )、聚合酶链反应 (RT PCR)等技术检测P 糖蛋白 (P gP)的表达和功能及多药耐药基因 1信使核糖核酸 (mdr1mRNA)的表达。结果　TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化 ;在此分化过程中mdr1mRNA表达随作用时间延长而渐增加 ,P gP表达及功能增强。 结论　mdr1mRNA、P gP表达及功能在TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化过程中随细胞分化而上调     

癫(癎)持续状态对发育期大鼠学习记忆及海马磷酸化的c-AMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的探讨癫癎持续状态(SE)对发育期大鼠学习记忆功能及海马磷酸化的c-AMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法6周龄SD大鼠32只随机分为SE组和9g/L盐水对照组(NS组)。戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠SE。采用Morris水迷宫和Y迷宫观察大鼠学习记忆功能的改变,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马各区pCREB的表达。结果与NS组比较,SE组在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),原平台所在象限的游泳时间明显缩短(P<0.05);Y迷宫中达标所需的训练次数显著增多(P<0.05),24h记忆保持率明显降低(P<0.05)。海马CA1区和齿状回(DG)区pCREB表达显著下调(P<0.05)。结论SE可使发育期大鼠学习记忆功能受损,其机制可能与海马pCREB表达减少有关。