小鼠脂肪干细胞分离培养方法

目的：建立一种简单高效的小鼠脂肪干细胞分离培养方法,为小鼠模型中间充质干细胞研究提供充足的细胞来源。方法体外分离小鼠腹股沟皮下脂肪组织,应用0．1％胶原酶NB4消化,含10％ FBS的低糖DMEM培养基贴壁培养小鼠脂肪干细胞,并对其细胞形态、体外增殖能力、多向分化潜能及表面标记进行分析研究。结果体外分离培养的小鼠脂肪干细胞具有良好的细胞形态、极强的增殖能力,体外经三向诱导,具有成脂、骨及软骨分化潜能,表面标记CD34、CD105阳性,Sca-1高表达,不表达CD45及 SSEA-1。结论利用该实验方法,能培养出高纯度、具有良好干性及极强增殖能力的小鼠脂肪干细胞。     

丹参注射液对C57小鼠脂肪源性干细胞成软骨的促进作用

目的:探索丹参注射液对脂肪源性干细胞(ASCs)成软骨的促进作用。方法:①获取C57小鼠ASCs并培养传代,取第4代用于体外实验。分为空白组、诱导组与丹参注射液组,分别予常规培养液、成软骨诱导液及成软骨诱导液加丹参注射液干预,培养14 d后采用定量PCR检测ASCs体外Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)的表达。②取2月龄裸鼠15只,在髌股关节面用克氏针造成软骨缺损。随机分为模型组、诱导细胞复合纤维蛋白胶植入组和丹参注射液干预细胞复合纤维蛋白胶植入组,术后12周切取膝关节缺损处,行HE染色。结果:①通过体外对CollagenⅡmRNA表达的研究证实,诱导组和丹参注射液组均可促进ASCs向软骨细胞分化,尽管两者数值相比没有统计学差异(P0.05),但与诱导组相比丹参注射液组可以提高CollagenⅡmRNA的表达水平。②体内修复的HE染色表明,丹参注射液组和诱导组与纤维蛋白胶复合后均具有促进软骨再生,其中丹参注射液干预细胞组的再生软骨优于诱导组。结论:丹参注射液具有促进ASCs向软骨细胞分化的功能,与支架材料复合后可以较好地修复软骨缺损,这将为中药应用软骨组织工程的发展奠定基础。     

炎症因子预处理的脂肪干细胞可明显抑制外周血单个核细胞增殖

目的：观察炎症因子预处理脂肪干细胞（adipose derived stem cells,ASCs）模拟异常炎症环境能否增强ASCs抑制外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）体外增殖的能力。方法：先用酶消化法对ASCs进行分离及体外培养,流式细胞仪检测其表面CD分子表达情况,用特定培养基诱导分化并鉴定其向脂肪组织和骨组织分化的能力。将PBMCs用CFSE标记后,与炎症因子预处理后的ASCs共培养,对照组无ASCs或使用未经炎症因子处理的ASCs,同时用CD3/CD28刺激PBMCs增殖,最后用流式细胞仪检测PBMC的母代细胞比例,从而判断其增殖情况。结果：ASCs形态为梭形,密集时可成鱼群状生长,可在诱导培养基培养下向脂肪组织和骨组织分化,表面CD分子表达情况与国际脂肪治疗联盟的关于ASCs的说明一致。PBMCs与ASCs体外共培养后,与无ASCs组相比,PBMCs的母代细胞比例有所增加,但效果并不显著,而将PBMCs与用炎症因子预处理后的ASCs共培养,PBMCs的母代细胞比例有明显增加（炎症因子处理后ASCs组 38.7%±10% vs. 无ASCs组28.4%±8.9%, P<0.05）, 说明炎症因子预处理的ASCs可明显抑制PBMCs的增殖。结论：炎症因子可增强ASCs的抗炎能力,该发现有助于ASCs更好地在组织修复领域发挥治疗作用。     

颌面部放疗致口干5例患者唇腺干细胞的分离培养与多向分化潜能鉴定

目的 分离培养颌面部放疗患者唇腺间充质干细胞(MSCs),并对其增殖特征和多向分化潜能进行研究。 方法 收集颌面部放疗致口干患者5例,无菌条件下切取唇腺组织;用组织块贴壁法分离培养唇腺干细胞;CCK-8试剂盒检测细胞增殖曲线;流式细胞仪检测干细胞表面标志物;干细胞成骨向诱导分化后,以增殖培养基组为对照组,以成骨培养基组为成骨诱导组,用碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测成骨向分化潜能,real time-PCR检测成骨相关基因的mRNA表达;干细胞成脂向分化后以增殖培养基组为对照组,以成脂培养基组为成脂诱导组,用油红-O染色观察成脂向分化,real time-PCR检测成脂向相关基因的mRNA表达。 结果 分离获得了颌面部放疗致口干患者的原代唇腺干细胞,其增殖曲线符合干细胞“S型”增殖曲线的特征;干细胞表面标记物CD29、 CD44、 CD73、CD90 和CD105呈阳性表达,而CD34、CD45 和CD106均呈阴性表达,与对照组标记物表达无明显差异;成骨诱导7 d后,ALP染色法和茜素红染色法结果显示成骨诱导组唇腺干细胞中ALP和矿化结节均成强阳性表达,real time-PCR检测结果显示成骨诱导组与对照组成骨相关基因表达的差异有统计学意义;成脂诱导21 d后,油红-O染色结果显示成骨诱导组干细胞内可见大小不等的脂滴,real time-PCR检测成脂向相关基因表达显示成脂诱导组与对照组差异有统计学意义。 结论 颌面部放疗致口干患者唇腺中可分离获得MSCs,获得的MSCs具有增殖和多向分化潜能,可利用该唇腺干细胞作为唾液腺功能再建的种子细胞,为唾液腺组织工程提供新的思路。     

机械加载通过促进髌下脂肪垫干细胞迁移及软骨分化治疗骨关节炎

目的:探究机械加载对骨关节炎小鼠髌下脂肪垫干细胞（IFP-SCs）的动员作用。方法:54只雌性C57BL/6小鼠通过随机数字表法分为对照组（Sham组,n=18）、骨关节炎组（OA组,n=18）、骨关节炎机械加载组（OAL组,n=18）。采用DMM手术建立OA模型,OAL组进行2周的机械加载治疗（条件为1 N,5 Hz,6 min/d）。HE和番红O染色评估小鼠OA模型的软骨损伤程度。免疫荧光、细胞迁移实验、Western印迹等方法检测干细胞的迁移和软骨形成能力。结果:机械加载降低了OA小鼠的国际骨关节炎研究学会（OARSI）评分（t=4.025,P<0.01）。与OA组相比,OAL组IFP-SCS的迁移能力增加（t=-5.142,P<0.001）,同时软骨中基质细胞衍生因子（SDF-1）和IFP-SCs中C-X-C趋化因子受体4（CXCR4）的表达增加（t=-4.403,P<0.01）。此外,机械加载使软骨分化中重要的转录因子SRY相关高迁移率族盒蛋白9（SOX9）上调,促进了IFP-SCs软骨分化（t=-11.170,P<0.01）。结论:机械加载通过促进IFP-SCs迁移和软骨分化,促进骨关节炎小鼠软骨修复。     

脂肪组织来源干细胞的细胞生物学研究

目的 探索从脂肪抽吸物中脂质部分分离、培养脂肪组织来源干细胞(ASCs)的方法,并通过其生长动力学、形态学、分化能力、细胞衰老和表面标记物轮廓5个方面的特征进行鉴定.方法 酶消化法处理脂类抽吸物,分离培养ASCs,观察细胞形态;MTT比色法测细胞活性并绘制细胞生长曲线,流式细胞仪测定细胞周期,丫啶橙染色检测细胞的衰老;流式细胞仪、免疫组织化学染色法鉴定其表面分子表达;成脂定向诱导分化后油红"O"染色定性.结果 原代培养的ASCs呈成纤维细胞样贴壁生长,具有很强的增殖能力;MTT比色法活性测定均证实ASCs具有很强的增殖活性,细胞周期研究发现ASCs具有干细胞的特性.丫啶橙染色3、4、6、8代无明显衰老.流式细胞仪检测显示干细胞标志的CD29、CD44、CD34的表达均成阳性;HLA-DR、CD133表达为阴性;免疫化学染色发现Ⅷ因子、CD31、CD34、CD105、SMA表达阳性;成脂诱导分化2周后,细胞内可见有大量脂滴,油红"0"染色可见胞浆内有大量红染颗粒.结论 自人体脂类抽吸物中通过酶消化法能分离和培养出具有干细胞特性的成纤维细胞样细胞群,该细胞具有很强的增殖活性且不易衰老,能稳定表达干细胞表面标志并能实现定向成脂分化.     

成年大鼠纹状体神经干细胞的体外培养及分化

目的 探讨成年大鼠纹状体神经干细胞多向分化的可能性。方法 分离成年大鼠纹状体神经干细胞,单克隆连续传代培养并诱导分化,将分化产物进行免疫细胞化学染色及RT-PCR检测分析。结果 无血清单克隆培养时期可见大量的细胞团出现,以血清诱导分化后出现多种细胞类型,免疫细胞染色发现分化细胞中有Nestin阳性、NSE阳性、GFAP阳性细胞,RT-PCR法分析mRNA水平有脑因子-1、γ-氨基丁酸α-受体γ-亚单位、酪氨酸羟化酶及色氨酸羟化酶等基因的表达。结论 成年大鼠纹状体内分离出的干细胞样细胞具有自我增殖和多向分化潜能。     

人毛囊干细胞的分离培养鉴定与生物学特性的初步研究

目的 探讨人毛囊干细胞分离获取的方法 及其相关生物学特性,作为组织工程研究的种子细胞的可行性.方法 整形美容手术中废弃的人头皮组织,通过单细胞培养法和组织块培养法获得人毛囊干细胞,体外传代培养及生物学特性研究：细胞形态学观察,细胞生长曲线测定,免疫组化染色鉴定与流式细胞仪检测其细胞表型,将HFSCs进行成骨,成脂肪,成软骨多向分化诱导检测.结果 HFSCs生长旺盛,呈成纤维细胞样生长,多角形或梭形;免疫组化染色显示K19表达阳性,流式细胞仪检测显示：K15,K19,CD200和整合素β1为阳性,CD31,CD45,HLA-DR为阴性;成骨诱导von Kossa染色显示钙化基质沉积表达;成脂肪诱导油红-O染色阳性,胞浆内见脂滴形成;成软骨诱导细胞聚集成小团块,Alcian Blue染色显示硫酸蛋白聚糖表达阳性.结论 HFSCs体外生长能力旺盛,高表达干细胞相关抗原,具有向软骨,骨,脂肪多向分化潜能.     

脂肪干细胞体外培养特性及成脂成软骨分化研究

目的:分析脂肪干细胞体外培养的特性和体外向成脂细胞和成软骨细胞分化的情况.方法:采集成年兔腹部脂肪组织,体外分离培养脂肪干细胞,并进行成脂细胞和成软骨细胞的体外诱导分化,采用油红O染色证明成脂细胞分化,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和Alcian Blue染色证明成软骨细胞分化.结果:脂肪干细胞形态为菱形,细胞可稳定传代,各代次间无形态上的差异.经油红O染色发现,脂肪干细胞可形成阳性脂滴,表明具有成脂分化能力.经Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和Alcian Blue染色后发现,脂肪干细胞可形成Ⅱ型胶原和硫酸蛋白聚糖,表明具有成软骨分化能力.结论:脂肪干细胞具有成脂成软骨分化能力,可成为脂肪和软骨组织工程研究的种子细胞.     

人脐血间质干细胞一般特性及其多向分化潜能

【目的】观察人脐血间质干细胞增殖能力、细胞表面分子标志及多向分化潜能。【方法】从人脐血中分离出单个核贴壁细胞并进行体外培养。将细胞以单克隆抗体标记后用流式细胞仪进行检测。向培养细胞中加入成骨、成软骨和成脂肪诱导剂，检测其多向分化能力。【结果】脐血间质干细胞原代培养时间为7周。流式细胞分析显示这些细胞CD29、CD13、CD44等表达为阳性，但是它们不表达造血干细胞表面标志物。加入成骨诱导剂会导致细胞碱性磷酸酶的表达。采用微球培养法并加入软骨诱导剂对细胞进行诱导，用阿尔新蓝染色显示有蛋白多糖表达。在加入成脂诱导剂后，会导致细胞形态学改变，且油红O染色为阳性。【结论】通过体外传代培养的方法可以从人脐血单个核贴壁细胞中得到纯化的间质干细胞。脐血有望成为间质干细胞的替代来源。     

三维微环境手性特征调控间充质干细胞线粒体功能

目的 解析手性微环境介导线粒体功能调控骨髓间充质干细胞成骨分化。方法 体外通过三维手性微环境培养间充质干细胞监测干细胞的线粒体膜电位功能,在体内观察凝胶植入后早期缺损区域关键调控线粒体功能趋化CXCL2因子的表达,体外高通量组学分析相关线粒体与代谢信号通路的差异。结果 免疫荧光染色显示右旋手性基质中线粒体线粒体深红色荧光探针染色比例降低,表明右旋手性基质中的干细胞线粒体膜电位出现损伤。大鼠颅骨缺损模型发现在早期植入三维手性凝胶后左旋组修复区域的CXCL2明显表达上调。京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析发现线粒体相关基因与多个信号通路发生了明显的差异表达。差异基因分析发现右旋组中间充质干细胞出现了线粒体降解相关基因的表达上调。左旋手性基质能上调干细胞线粒体NADH脱氢酶活性,右旋手性基质中间充质干细胞线粒体功能出现明显功能损伤。结论 生物植入材料基质手性具备调控干细胞线粒体功能能力。     

DRD2启动子低甲基化通过ERK通路调控乳腺癌细胞增殖

目的 研究肿瘤干细胞标志物多巴胺受体D2（dopamine receptor D2,DRD2）对乳腺癌细胞增殖的影响。方法 采用850K芯片对乳腺癌组织进行检测,并分析DRD2甲基化状态。采用基因筛选、基因敲除和甲基化抑制等技术和方法,进行体外和体内实验,筛选和验证可能存在的分子信号通路。结果 DRD2启动子区在乳腺癌组织中相较于正常组织表现为低甲基化。上调DRD2的表达后,乳腺癌细胞增殖增强,而下调DRD2的表达,乳腺癌细胞增殖显著降低。裸鼠实验发现,过表达DRD2可促进肿瘤生长和Ki67、CD31表达,下调DRD2可抑制肿瘤生长。体内外实验表明,细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）的表达受DRD2表达水平的影响,提示DRD2通过ERK信号通路发挥作用。甲基化抑制剂5-aza-2-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine,5-AzadC）在小鼠体内部分逆转了DRD2表达的下调,失去了对肿瘤细胞增殖的抑制作用,提示抑制DRD2甲基化促进了肿瘤的发展。结论 乳腺癌中DRD2启动子区发生低甲基化。DRD2通过ERK通路在乳腺癌细胞的增殖和迁移中发挥作用。     

绵羊外周血间充质干细胞的生物学特性

目的: 用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)连续动员法获取绵羊与兔外周血间充质干细胞(peripheral blood mesenchymal stem cells,PBMSCs),通过比较两种来源PBMSCs的获取成功率、细胞产量及生物学特性的差异,为PBMSCs移植修复关节软骨损伤及软骨组织工程的临床前研究提供实验依据。方法: 经G-CSF连续动员获取绵羊与兔外周血单核细胞,通过形态学特征、流式法分析其表面标记、体外定向诱导两种细胞三系分化(即：成脂分化、成骨分化、成软骨分化),确证获取的细胞为PBMSCs。统计并比较两种PBMSCs的集落形成单位(colony-forming units, CFUs)、获取成功率,用血细胞计数板统计并比较两种第2代PBMSCs的产量,用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测两种PBMSCs倍增时间,用图像处理法定量分析三系分化结果。结果: 镜下见梭形绵羊和兔PBMSCs呈鱼群状排列,第2代绵羊与兔PBMSCs表达CD44、CD90,不表达CD34、CD45,三系分化结果良好。原代绵羊与兔PBMSCs的CFUs(个)分别为7.27±1.56、5.73±1.62,绵羊与兔PBMSCs的获取成功率分别为78.57%、36.67%,每毫升外周血可获取的第2代绵羊与兔PBMSCs数(个)分别为29 582±2 138、26 732±2 286,第3代绵羊与兔PBMSCs的细胞倍增时间(h)分别为22.32±0.28、33.21±0.64,第4代绵羊与兔PBMSCs的细胞倍增时间(h)分别为23.62±0.56、35.30±0.38,绵羊与兔PBMSCs量化成脂比分别为7.77%±3.81%、17.05%±1.52%,绵羊与兔PBMSCs软骨球酸性粘多糖阳性比分别为11.67%±0.53%、8.14%±0.57%,以上各组间比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论: 经G-CSF连续动员获取绵羊PBMSCs更高效,绵羊PBMSCs产量更丰富、增殖能力更强,在适当环境下能产生更多酸性粘多糖,且成脂能力更低,在自体干细胞移植修复关节软骨损伤及软骨组织工程的临床前动物在体实验中具有良好的研究前景,并为该类研究进一步提供实验依据。     

间介中胚层样细胞在肾脏再生中的应用

目的 体外诱导脂肪干细胞分化为间介中胚层样细胞,对肾脏脱细胞支架进行再细胞化,经共培养构建有部分肾脏结构的组织工程肾脏。方法 手术获取Wistar大鼠腹股沟脂肪垫,从中分离、培养原代脂肪干细胞后对其进行干细胞特性鉴定。经过在不同阶段添加糖原合成酶激酶3抑制剂(CHIR99021)和成纤维生长因子9(FGF9),诱导脂肪干细胞分化为间介中胚层样细胞,并于诱导7 d后进行间介中胚层相关蛋白鉴定。将诱导成功的间介中胚层样细胞结合制备好的肾脏脱细胞支架进行共培养,10 d后获取再细胞化的组织工程肾脏,并对其进行肾脏分化的鉴定。结果 获取的脂肪干细胞具有成骨成脂及成软骨分化的能力,能表达脂肪干细胞表面标志物。体外诱导7 d后得到的间介中胚层样细胞经过免疫荧光鉴定可以观察到锌指蛋白转录因子和配对盒基因-2的阳性表达,Western blot验证可得到同样的阳性结果。结合肾脏脱细胞支架后培养10 d,通过免疫荧光鉴定可以观察到Wilms肿瘤基因1、GATA连接蛋白-3和E-钙黏素的阳性表达。结论 脂肪干细胞可被诱导分化为间介中胚层样细胞,诱导后的间介中胚层样细胞结合肾脏脱细胞支架可以观察到肾系分化的现象。     

复层猪小肠黏膜下层可吸收膜的降解性能

目的 通过体内外实验研究复层猪小肠黏膜下层(multi-laminated small intestinal submucosa,mSIS)可吸收膜的降解性能,并与应用最为广泛的Bio-Gide可吸收生物膜进行比较,为其进一步应用于临床提供实验依据。方法 体外模拟降解采用胶原酶配制降解液,对mSIS膜和Bio-Gide膜进行降解,分别于不同时间点观察二者在降解液中的形态并取出称重,计算降解率。体内皮下埋植采用9只新西兰兔,每只动物背部皮下制备6个皮囊,分别埋入mSIS膜和Bio-Gide膜。于术后4、8、12周取材,通过肉眼观察及HE染色观察不同时间二者的降解程度及组织相容性。结果 体外降解实验显示mSIS膜在第12天降解完全,而Bio-Gide膜在第7天降解完全,且mSIS在降解液中维持形状的时间更长。皮下埋植4周时,mSIS膜和Bio-Gide膜形态相对完整,镜下观二者胶原纤维连续,膜周围少许炎症细胞浸润,Bio-Gide膜部分胶原纤维与周围组织融合。术后8周,mSIS膜形态基本完整,镜下观部分区域与结缔组织融合;肉眼观Bio-Gide膜已破碎,镜下仅可见部分残留纤维与周围组织结合,无完整膜的形态。术后12周时肉眼仅见少量mSIS膜残留碎片,镜下可见mSIS膜残留纤维,与周围结缔组织基本融合;肉眼及镜下观Bio-Gide膜均已消失。结论 mSIS膜皮下埋植降解时间约为12周,Bio-Gide膜约为8周,植入体内生物相容性良好。体外降解mSIS比Bio-Gide膜降解时间延长,且空间维持能力更佳。     

复层猪小肠黏膜下层可吸收膜的降解性能

目的 通过体内外实验研究复层猪小肠黏膜下层(multi-laminated small intestinal submucosa,mSIS)可吸收膜的降解性能,并与应用最为广泛的Bio-Gide可吸收生物膜进行比较,为其进一步应用于临床提供实验依据。方法 体外模拟降解采用胶原酶配制降解液,对mSIS膜和Bio-Gide膜进行降解,分别于不同时间点观察二者在降解液中的形态并取出称重,计算降解率。体内皮下埋植采用9只新西兰兔,每只动物背部皮下制备6个皮囊,分别埋入mSIS膜和Bio-Gide膜。于术后4、8、12周取材,通过肉眼观察及HE染色观察不同时间二者的降解程度及组织相容性。结果 体外降解实验显示mSIS膜在第12天降解完全,而Bio-Gide膜在第7天降解完全,且mSIS在降解液中维持形状的时间更长。皮下埋植4周时,mSIS膜和Bio-Gide膜形态相对完整,镜下观二者胶原纤维连续,膜周围少许炎症细胞浸润,Bio-Gide膜部分胶原纤维与周围组织融合。术后8周,mSIS膜形态基本完整,镜下观部分区域与结缔组织融合;肉眼观Bio-Gide膜已破碎,镜下仅可见部分残留纤维与周围组织结合,无完整膜的形态。术后12周时肉眼仅见少量mSIS膜残留碎片,镜下可见mSIS膜残留纤维,与周围结缔组织基本融合;肉眼及镜下观Bio-Gide膜均已消失。结论 mSIS膜皮下埋植降解时间约为12周,Bio-Gide膜约为8周,植入体内生物相容性良好。体外降解mSIS比Bio-Gide膜降解时间延长,且空间维持能力更佳。     

3种体外培养方法诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化效果比较

目的：采用3种体外培养方法对骨髓间充质干细胞（BMSCs）进行诱导分化,探讨体外诱导BMSCs向心肌细胞分化的最佳方法。方法：采用密度梯度离心法结合贴壁培养法体外分离培养大鼠BMSCs,分为5-氮胞苷（5-aza）组、扩张型心肌病（DCM）模型大鼠心肌细胞裂解液组和DCM模型大鼠血清+5-aza组,同时设对照组（同等条件下在含10%胎牛血清的L-DMEM培养基中培养）,观察细胞形态表现,采用RT-PCR法、Western blotting法和免疫组织化学染色法检测细胞中肌钙蛋白T（cTnT）的表达。结果：密度梯度离心法结合贴壁培养法获得大鼠BMSCs,BMSCs高表达间充质干细胞（MSCs）的特征性表面标记CD44、CD29和CD105,不表达造血干细胞的特征性表面标志CD34;特定诱导条件下,BMSCs可以向成骨细胞及脂肪样细胞分化。体外3种培养方法均可诱导BMSCs表达cTnT,分化为心肌样细胞;5-aza组细胞生长状态差,其余2组细胞生长状态较好,DCM模型大鼠血清+5-aza组细胞中cTnT阳性表达率最高。结论：采用DCM模型大鼠血清联合5-aza诱导BMSCs向心肌细胞分化的效果最佳。     

小鼠骨髓基质干细胞体外分化为前体心肌细胞的初步实验

目的 研究体外诱导小鼠骨髓基质干细胞(MSCs)向心肌细胞分化的可能性。方法 MSCs通过细胞传代培养,并通过流式细胞仪进行鉴定。MSCs经过5-杂氮胞苷诱导后,通过RT-PCR、半定量RT-PCR、Western-blotting和透射电镜检测诱导后的MSCs。结果 培养的MSCs为形态均一的梭形细胞,有时可见细胞融合。流式细胞仪显示诱导后的MSCsCD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性。经过5-杂氮胞苷诱导后的MSCs表达Nkx2-5/Csx、GATA4、β-MHC基因和α-sarcomericactin和desmin蛋白,透射电镜显示诱导后的MSCs有肌丝形成。诱导后的MSCsDNA甲基化转移酶表达降低。结论 小鼠MSCs能够向前体心肌细胞分化。     

脂肪干细胞(ASCs)在急性肾损伤(AKI)动物模型治疗中的作用研究进展

 近年来干细胞移植已成为损伤组织更新、再生和修复研究的重点。来源于脂肪组织的干细胞群较其他干细胞系有独特的优势。首先,脂肪组织分布广泛,容易获取,对患者创伤小,患者易于接受;其次,干细胞群易于分离,增殖速度快,能够快速应用于治疗。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)作为内科常见急症,发病率高,治疗手段相对较局限,治疗效果不理想,亟需新的治疗方法,其中细胞疗法被认为是非常有前景的治疗手段。本文就脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ASCs)在AKI动物模型治疗中的应用进行综述和展望,以期为今后的研究奠定基础。