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相似文献
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1.
心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的保护作用。方法:复制鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎模型,观察心肌炎胶囊对发病率,死亡率及心肌组织学的影响。结果:心肌炎胶囊能够明显降低鼠心肌炎的发病率,死亡率,减轻病理改变程度。  相似文献   

2.
心肌泰胶囊治疗病毒性心肌炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察心肌泰胶囊对柯萨奇病毒的抑制作用及其所诱导的大鼠心肌炎的治疗作用。方法:采用细胞病变抑制法(CPE)观察心肌泰胶囊及心肌片1号的抗柯萨奇病毒B3作用,并用小鼠腹腔注射氢化可的松加柯萨奇病毒B3液制作心肌炎模型,观察心肌泰胶囊的治疗作用。结果:心肌泰胶囊对柯萨奇B3有明显的抑制作用,可明显减少心肌炎小鼠的死亡率,改善一般状况,减轻心肌病理性损伤,结论:心肌泰胶囊对柯萨奇B3病毒确有抑制作用,是治疗心肌炎的有效药物。  相似文献   

3.
郑云  杜家经  乔春生 《新中医》2007,39(2):101-103
目的:观察病心胶囊对柯萨奇B3(CoxB3)病毒性心肌炎小鼠T细胞亚群的影响。方法:将210只小鼠随机分为6组,正常对照组32只,模型对照组42只,黄芪对照组34只,病心胶囊高剂量组34只,病心胶囊中剂量组34只,病心胶囊低剂量组34只。复制小鼠CoxB,病毒性心肌炎模型,以黄芪注射液为对照,检测T细胞亚群Thy1,2^+、L3T4^+、Lyt-2^+含量,比较L3T4^+/Lyt-2^+值。结果:对小鼠Thy1,2^+的影响,病心胶囊高、中、低剂量组和黄芪对照组Thy1,2^+含量与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。对小鼠L3T4^+影响的比较,病心胶囊高、中、低剂量组均能拮抗这种改变(P〈0.01,P〈0.05)。而黄芪对照组则无明显的拮抗作用(P〉0.05)。对小鼠Lyt-2^+含量影响的比较,病心胶囊高、中、低剂量组均能拮抗这种改变(P〈0.01),而黄芪对照组则不明显(P〉0.05)。对小鼠L3T4^+/Lyt-2^+影响的比较,病心胶囊高、中、低剂量组均能拮抗这种改变(P〈0.01),而黄芪对照组则此作用不明显(P〉0.05)。结论:病心胶囊可通过调节细胞免疫的紊乱状态而对病毒性心肌炎发挥治疗作用,黄芪注射液此作用则不明显。  相似文献   

4.
观察康尔心1号对病毒性心肌炎患者左心功能影响并进行实验研究。结果表明:康尔心1号能使病毒性心肌炎患者主要左心功能指标明显改善,与辅酶 Q_(10)治疗组比较有显著性差异。能体外直接灭活柯萨奇 B_3病毒,并有效地保护培养小鼠心肌细胞免受柯萨奇 B_3病毒的攻击;可促进病毒性心肌炎模型小鼠体内干扰素的诱生,提高 NK 细胞活性。  相似文献   

5.
:从柯萨奇病毒、病毒性心肌炎作用机理、病毒性心肌炎诊断、病毒性心肌炎治疗综述了治疗病毒性心肌炎进展。指出:对中药复方研究尚少,为以后实验研究的深入提出了新的问题和挑战。  相似文献   

6.
抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂抗CVB3作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过体内外实验观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊K-CoXB-JN复方新制剂对柯萨奇B3(CVB3)病毒感染的心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用.方法 体外实验用1000 TCID50的CVB3感染心肌细胞后,分别加入不同浓度的K-CoXB-JN复方新制剂和利巴韦林,并设定正常对照组和模型对照组,当细胞病变达到75%后,测定细胞上清液中肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;体内实验用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别予K-CoXB-JN复方新制剂高、中、低剂量,利巴韦林和纯水连续灌胃14 d,记录小鼠死亡数,观察药物对小鼠的死亡保护情况.结果 K-CoXB-JN复方新制剂可降低CVB3感染的心肌细胞培养上清液中CK、AST、LDH含量,降低病毒性心肌炎小鼠的死亡率,给药组和模型对照组相比较P<0.05.结论 K-CoXB-JN复方新制剂对CVB3感染的心肌细胞和病毒性心肌炎小鼠具有保护作用.  相似文献   

7.
目的 研究抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对柯萨奇B3病毒(CVB2)感染的心肌细胞的保护作用及其作用机制.方法 根据抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂和利巴韦林最大无毒浓度(TC0)筛选4个实验浓度.将生长良好的H9C2细胞种在96孔板中,分为复方新制剂组、利巴韦林组、正常对照组和病毒对照组.通过4种不同的加药和加病毒方式,用MTT法观察不同浓度药物对细胞增殖的影响和对细胞保护、直接抗病毒、抗病毒吸附作用,结果用OD值表示.结果 不同浓度复方新制剂组和利巴韦林组OD值均高于病毒对照组(P<0.05或P<0.01).复方新制剂组中浓度为0.390625 mg/ml的细胞增殖OD值高于浓度为0.1953125、0.09765625mg/ml及利巴韦林组各浓度(P<0.05或P<0.01);复方新制剂组中浓度为0.78125 mg/ml的细胞保护OD值高于其他浓度,并且明显高于利巴韦林组各浓度(P<0.05或P<0.01).复方新制剂组和利巴韦林组各浓度直接抗病毒和抗病毒吸附作用OD值比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂通过抑制病毒的增殖、保护细胞、直接抗病毒、抗病毒吸附等途径达到保护心肌细胞作用.其中浓度为0.390625 mg/ml时抑制病毒增殖作用最明显,浓度为0.78125 mg/ml时,对细胞保护作用最明显,并优于利巴韦林.  相似文献   

8.
参白口服液对病毒性心肌炎心肌组织INOS表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究NO与病毒性心肌炎(VMC)发生发展的关系及参白口服液的防治作用。方法:给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察VMC的检出(光、电镜)及小鼠心肌组织INOS表达(免疫组化)情况。结果:CVB3m可引起VMC,受检心肌中INOS的阳性率表达为95.8%,中药组的表达量明显减少(P<0.05)。结论:NO的变化可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。  相似文献   

9.
抗柯注射液治疗柯萨奇B病毒性心肌炎及其机理研究   总被引:19,自引:0,他引:19       下载免费PDF全文
目的:探讨抗柯注射液治疗萨奇B病毒性心炎作用机理。方法:以苦参中抗柯萨奇病毒的有效成分制成纯度为99.43%的抗柯注射液(下称RSF)治疗76例血中柯萨奇B病毒核酸(CBV-RNA)持续阳性的病毒性心肌炎患者(A组),并与用葡萄糖加胰岛素加氯化钾治疗的50例患者(B组)进行对照。结果:RSF对血中CBV-RNA的清除率与所用药物剂量及血中药物浓度有相关性;患者心悸、胸闷气短的总有效率(96.0%)  相似文献   

10.
桂枝汤治疗流感引起的病毒性心肌炎1例   总被引:1,自引:0,他引:1  
桂枝汤治疗流感引起的病毒性心肌炎1例卢玉龙,李树果译乌盟兴和中医卫生职业技术学校(013650)感染流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等可引起病毒性心肌炎。现对流感病毒引起的病毒性心肌炎用桂枝汤治疗效果显著的互则病例.做一报导。病例:K·T,42岁,男,...  相似文献   

11.
双黄连和干扰素对急性病毒性心肌炎小鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究双黄连和干扰素对柯萨奇病毒感染的心肌炎模型鼠的抗病毒效果和保护心肌作用。方法 :利用柯萨奇病毒和BALB/C小鼠制备病毒性心肌炎动物模型 ,用干扰素粉针剂和双黄连口服液处理此模型连续 9d ,第 10d利用原位杂交技术检测心肌中病毒核酸 ,并观察心肌病理变化。结果 :干扰素和双黄连联合治疗组的炎症细胞浸润程度、心肌细胞损伤程度、心肌内病毒核酸含量显著低于病毒对照组 (P <0 0 5 )。结论 :干扰素和双黄连联合应用于小鼠的病毒性心肌炎 ,可减轻病毒所致的病理性损伤和心肌内病毒的复制  相似文献   

12.
归黄颗粒对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨归黄颗粒对实验性病毒性心肌炎的防治作用。方法 :腹腔注射柯萨奇B3m亲心肌病毒株造成Balb/C乳鼠心肌炎模型 ,观察小鼠症状和死亡率、心肌病理变化、血清酶学等指标。结果 :归黄颗粒可降低心肌炎小鼠的死亡率 ;降低心肌感染病毒的滴度及组织病理损伤积分 ;抑制CVB3m感染后所致的LDH活性异常升高 ,并可使CK的水平降低。结论 :归黄颗粒对感染CVBB3m小鼠心肌损害具有保护作用  相似文献   

13.
病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是由亲心肌病毒感染所致的以心肌炎症(局限性或弥漫性)病变为主的疾病。近年来发病率呈显著上升趋势,柯萨奇B3病毒(CVB3)感染是其重要的致病因素,临床表现复杂多样,病程长短不一,常遗留有不同程度的后遗症,且部分转化为心肌病。现代医学认为,病毒对心肌组织的直接损害、细胞介导的细胞毒作用和随后继发产生的自体免疫过程是VMC的主要发病机制。传统的中医学中没有“病毒性心肌炎”之病名,  相似文献   

14.
目的:观察心肌泰胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:105例病毒性心肌炎患者随机分成治疗组70例,对照组35例;分别给予心肌泰胶囊及辅酶Ql0胶囊等,观察两组总疗效,临床症状改善情况及心电图疗效。结果:两组间疗效有显著差异,治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗组心悸、胸闷、气短、乏力、咽痛、发热等症状改善明显优于对照组(P<0.01)。结论:心肌泰胶囊为治疗病毒性心肌炎的有效药物。  相似文献   

15.
黄芪注射液对柯萨奇B3心肌炎小鼠心肌穿孔素表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
蒋丽敏  魏克伦  李微  高虹  郭岩 《中成药》2002,24(11):857-859
目的:探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)的疗效及其机制。方法:Balb/C鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株后,随机等分为两组;实验第8日留取心肌和血液标本,分别进行心肌病理检查,心肌穿孔素(Perforin,PFP)mRNA逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分析及血清肌酸激酶-MB(CK-MB)测定。结果:心肌组织病理改变;黄芪治疗组明显轻于对照组;心肌穿孔素RT-PCR半定量;黄芪治疗组心肌Perforin的表达明显低于对照组;血清CK-MB含量;黄芪治疗组明显低于对照组;心肌PFPmRNA表达水平与血清CK-MB含量呈显著正相关,结论:可能在病毒性心肌炎的发病中起重要的作用。黄芪注射液具有抗病毒,调节免疫和减轻心肌损伤的作用穿孔素介导的细胞毒性作用有关。  相似文献   

16.
目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P〈0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P〈0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P〈0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P〈0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察在苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响。方法:将慢性柯萨奇病毒性心肌炎模型,随机分为4组,模型组,环孢素A组,苏木乙酸乙酯加半量环孢素A组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α的水平变化。结果:苏木乙酸乙酯组及环孢素A组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有降低慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α水平,从而发挥抑制慢性病毒性心肌炎免疫损伤,保护心肌细胞作用。  相似文献   

18.
心肌尔康颗粒抗病毒性心肌炎的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :观察心肌尔康颗粒对病毒性心肌炎的防治作用。方法 :采用小鼠病毒性心肌炎模型及体外抗柯萨奇B3m病毒实验 ,阿霉素致小鼠中毒性心肌炎模型 ,氯化钡、氯仿致心律失常模型 ,蛋清、琼脂致炎模型及心脏血流动力学等试验。结果 :心肌尔康颗粒在体内、外均有抗柯萨奇病毒B3m作用 ,对小鼠病毒性心肌炎和中毒性心肌炎均有防治作用 ,能降低小鼠死亡率及血清LDH,AST和CK水平 ,改善心电图及心肌的病理性损害 ,以及降低病毒性心肌炎小鼠血清中和抗体和心脏病毒滴度。还有抗心律失常、增强心肌收缩力、抗心肌缺氧、抗炎作用 ,以及能升高大鼠血清IgG水平。结论 :心肌尔康颗粒有抗病毒性及中毒性心肌炎的作用。  相似文献   

19.
目的:探讨病心胶囊对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变的影响.方法:复制CVB3病毒性心肌炎小鼠模型,予病心胶囊治疗,观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分.结果:各组小鼠感染病毒后均有心肌炎改变;各治疗组心肌炎性和坏死等病理改变均明显轻于模型对照组(P<0.05或P<0.01),而各治疗组间无显著性差异(P>0.05);模型对照组小鼠超微结构发生改变,而治疗组小鼠心肌纤维大致正常.结论:病心胶囊可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性.  相似文献   

20.
目的:观察心肌炎胶囊对异丙基肾上腺素性心肌损伤的保护作用,为其临床上用于防治病毒性心肌炎提供依据。方法:大剂量异而基肾上腺素造成鼠心肌损伤模型,观察心肌炎胶囊对心肌组织MDA浓度,SOD活性,心肌组织钙、镁含量及组织含水量的影响,并观察心肌细胞的超微结构。结果:心肌炎胶囊能够明显降低MDA浓度,升高SOD活性,阻滞钙离子过度内流(P〈0.01),对心肌细胞的超微结构有明显保护作用。结论:心肌炎胶囊具有降低MDA浓度,升高SOD活性,阻滞钙离子过度内流作用,可能为其治疗病毒性心肌炎的部分作用机制。  相似文献   

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