不同浓度脂联素通过减轻氧化应激损伤保护缺血再灌注心肌

目的观察不同浓度脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤及其所引起的氧化应激的影响,以探讨脂联素保护缺血再灌注心肌是否与减轻氧化应激有关。方法将80只健康SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、低浓度脂联素组(60 ng/g)、中浓度脂联素组(120 ng/g)和高浓度脂联素组(180 ng/g),每组16只。假手术组只穿线,不结扎,旷置225 m in;缺血再灌注组冠状动脉前降支结扎45 m in后,再灌注180 m in;各脂联素组于缺血前30m in经股静脉给予不同浓度脂联素,再进行缺血再灌注。各组进一步随机分为两个亚组。亚组1(8只)在缺血45m in再灌注180 m in后,用Evans b lue-TTC双染法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)在大鼠再灌注180 m in后对左心室内压及单位时间左心室内压变化值(±dp/dt)等血流动力学指标进行检测。实验结束后,在心尖处取血并取心肌组织,测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、心肌组织总一氧化氮合酶及一氧化氮含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清中超氧化物歧化酶活性及心肌组织中总一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显下降,心肌梗死面积增大;与缺血再灌注组比较,各浓度脂联素组心肌梗死面积减小,心肌舒缩功能有所改善,大鼠血清超氧化物歧化酶活性及心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量显著增加,并随脂联素浓度增加而增加。结论脂联素对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,减少缺血再灌注心肌的梗死面积,改善心脏舒缩功能;其作用机制可能是通过增加缺血再灌注心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量及血清超氧化物歧化酶活性,从而减轻氧化应激损伤。     

成年大鼠心肌缺血预处理的心肌保护作用及其对脂联素表达的影响

目的 通过建立大鼠心肌缺血预处理(IPC)模型及心肌梗死模型,探讨IPC对心肌的保护作用及其对脂联素表达的影响.方法 成年大鼠(4月龄)建立IPC模型及IPC后心肌梗死模型,随机分为空白对照组(0、6、12和24 h亚组)、IPC组(0、6、12和24 h亚组)、单纯心肌梗死(MI)组及IPC+MI组.采用Masson三色染色法测量心肌梗死面积(乳头肌平面梗死心肌与左心室心肌面积的比值,%),免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测脂联素在心肌组织中的蛋白和mRNA表达水平,利用大鼠血浆标本做酶联免疫吸附实验,观察循环中脂联素含量的变化.结果 IPC+MI组大鼠心肌梗死面积明显小于MI组[(20±2)%比(31±3)%,P＜0.05＝.IPC组6和12 h亚组大鼠心肌组织中脂联素mRNA的表达分别是空白对照组相应时间点亚组的2.2倍和2.1倍(P均＜0.05＝.免疫组织化学结果 可见空白对照组及IPC组非缺血区心肌组织中脂联素未染色,而缺血的心肌组织局部脂联素染色加深,即脂联素在缺血区的表达明显高于非缺血区(P＜0.05＝.IPC组0、6和12 h亚组大鼠血浆中脂联素水平均显著高于空白对照组各相应时间点亚组(0 h:10.90±1.74比7.40±0.47;6 h:10.98±1.74比8.18±1.41;12 h:9.31±0.96比6.97±1.02,P均＜0.05＝.结论 IPC可减少心肌梗死的面积.IPC后心肌组织和血浆中脂联素表达水平均升高,提示脂联素参与了IPC的心肌保护作用.     

罗格列酮在缺血预适应中对心肌保护作用的研究

目的:给予罗格列酮(ROS)预处理并且诱导大鼠心肌缺血预适应后,观察心肌梗死面积以及脂联素的分泌,探讨缺血预适应中脂联素的保护机制。方法:用随机数字发生器将SD雄性大鼠随机分为4组:①缺血再灌注组(I/R组);②缺血预适应组(IPC组);③罗格列酮+缺血再灌注组(ROS+I/R组);④罗格列酮+缺血预适应组(ROS+IPC组),各8只。通过RT-PCR测定大鼠心脏脂联素含量。测定大鼠心脏心肌梗死面积,观察脂联素含量。结果:ROS+IPC组脂联素的表达水平分别与ROS+I/R组、IPC组及I/R组相比,差别有显著统计学意义(P0.01)。结论:罗格列酮增加了脂联素的分泌,使其mRNA表达水平增高,减少了心肌梗死面积。这可能是罗格列酮在IPC中产生对心肌保护的主要机制之一。     

安五脂素通过RISK信号通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控机制

目的:观察安五脂素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用,并探讨其对再灌注损伤救援激酶(RISK)通路的调控机制。方法:取60只7～9周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为模型组、假手术组、尼可地尔组及安五脂素低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均予以冠状动脉结扎30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注模型。在缺血前10 min,尼可地尔组予以含尼可地尔100μmol/L的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,安五脂素低、中、高剂量组分别予以含安五脂素1、2、4 mg/kg的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,模型组和假手术组仅予以等量K-H液灌注心肌。监测建模过程中各组大鼠心电图;再灌注120 min后,酶联免疫法检测各组血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠梗死区面积/缺血危险区面积(AN/LV);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理改变,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时-逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶...     

芹菜素预处理对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注对照组、溶剂对照组、芹菜素低剂量组、芹菜素高剂量组。采用结扎左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30 min,再灌注2 h。心肌苏木素碱性品红苦味酸(Hematoxylin basic fuchsin picric,HBPF)染色观察心肌形态学改变,免疫组化染色检测心肌组织TNF-α的表达。结果芹菜素组可降低心肌组织TNF-α的表达,与缺血再灌注对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与减少心肌TNF-α的表达有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1的影响

目的探讨丹参酮ⅡA(TSA)对大鼠心肌缺血再灌注后的保护作用及其机制。方法建立大鼠假手术组(SHAM组),缺血再灌注模型(IR组),低、中、高剂量TSA预处理组(L、M、H-TSA组)。苏木素-伊红(HE)法检测心肌细胞病理变化、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达,RT-PCR、Western印迹检测心肌HMGB1等的表达。结果较IR组相比,HE检测TSA预处理后心肌病理变化减轻,血浆HMGB1等的表达减少,心肌HMGB1、TNF-α的表达减少,并且呈剂量依赖性。结论 TSA预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻晚期炎症因子HMGB1的表达有关。     

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关.     

大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响

目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白水平的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组,建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;24 h后采集大脑和血清,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围的细胞损伤,采用免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大脑和血清Ngb和14-3-3γ水平。结果 HE染色显示丁苯酞组梗死灶周围细胞损害较缺血再灌注组显著减轻,缺血再灌注组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb表达均显著高于假手术组(P0.05),而丁苯酞组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平均显著高于缺血再灌注组(P0.05)。结论丁苯酞减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶周围再灌注损害,其作用机制之一是上调脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清脂联素、肝脏AdipoR2 mRNA表达及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗、血清脂联素及其肝组织脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。检测血清ALT、AST、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与NC组相比,FC组脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P0.01);FT组的脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组升高(P0.05)。脂联素及其受体R2mRNA水平均与HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.891,-0.686;P0.01,0.05)。结论替米沙坦能上调脂联素及其受体R2的表达,改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠的胰岛素抵抗。     

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的：观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法：32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血一再灌注（IR）组、地尔硫卓组和脂联素（APN）组,每组8只。①假手术组：只穿线,旷置90min;②IR组：先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组：先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓（3．5μg／g·min）、APN（60ng／g·min）．再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮（NO）的含量。结果：（1）与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里．8只大鼠均出现再灌注心律失常．再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显降低（P〈0．001）;（2）与IR组比较．APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显升高（P〈0．001）,且优于地尔硫卓组（P〈0．001）。结论：脂联素对缺血一再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用．其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。     

依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(依达拉奉组)。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同组大鼠的神经功能症状评分。分别于缺血后2 h进行再灌注。依达拉奉组于缺血再灌注后1 h及1.5 h在腹腔内注射依达拉奉注射液(按照3 mg/kg)2次,在缺血再灌注后6、12、48 h处死大鼠。TUNEL法原位检测凋亡细胞,免疫组化法检测脑组织Caspase-3表达的阳性细胞数。结果模型组在再灌注48 h梗死体积最大,12 h凋亡细胞数最多。缺血再灌注后6 h在大脑额叶和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12 h组最高。依达拉奉组各时间点脑梗死体积、Caspase-3表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉对缺血再灌注大鼠皮层脑细胞具有保护作用,其机制可能与抑制Caspase-3表达,从而抑制皮层细胞凋亡有关。     

脂氧素A4通过下调肿瘤坏死因子-α和核因子-κB保护脑缺血再灌注糖尿病大鼠

目的 探讨脂氧素A4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 36只成年雄性Sprague-Daw ley大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组,每组12只.应用小剂量链脲佐菌素多次腹腔注射诱发糖尿病,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型.脂氧素A4组于脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5μl,其余各组注射等容量生理盐水,缺血2h后拔出线栓实现再灌注.24 h时行神经功能缺损评分,然后断头取脑,2,3,5-氯化二苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血区皮质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达.结果 神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),脂氧素A4组神经功能缺损评分显著低于脑缺血再灌注组[(2.20±1.03)分对(3.20±1.03)分;P＜0.05].TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,脂氧素A4组梗死面积较脑缺血再灌注组显著缩小[(27.52±5.71)％对(55.45±9.29)％;P＜0.05].蛋白质印迹显示,假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组TNF-α表达水平分别为0.64±0.16、1.85±0.52和1.40±0.34,3组间存在显著性差异(F=18.868,P＜0.001),旨氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组NF-κB表达水平分别为0.79±0.24、2.09±0.47和1.27±0.35,3组间亦存在显著性差异(F=16.736,P＜0.001),脂氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论 脂氧素A4对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和NF-κB表达有关.     

NECA对兔急性心肌缺血再灌注后vWF水平的影响

目的建立兔急性缺血再灌注模型，观察腺苷受体激动剂NECA（5＇-N-ethylcarbo-xamidoad-enosine）对兔急性心肌缺血再灌注后血管性假血友病因子（von Willebrand factor vWF）水平的影响，探讨其对兔急性缺血再灌注心肌的保护作用。方法新西兰大耳白兔24只，随机分成三组，对照组（n=8）、后处理组（n=8）、NECA后处理组（n=8），均建立急性缺血再灌注模型。用RT-PcR方法测定vWF的mRNA表达，酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定AMI前5min、再灌注前5min、再灌注后60min血浆vWF的水平。结果与对照组相比，NECA组心肌组织vWF的mRNA的表达和再灌注后60min血浆vWF水平降低（P〈0．05），NECA组与后处理无显著差别（P〉0，05）。结论NECA能够降低兔急性缺血再灌注后vWF的水平，其对冠状动脉血管内皮细胞具有保护作用。     

实验性肝纤维化发病过程中脂联素水平变化的研究

目的 通过观察肝纤维化大鼠血清及肝组织中脂联素的动态变化,探讨脂联素在肝纤维化形成和发展中的作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组与模型组,腹部皮下分别注射100%橄榄油和40%CCl4-橄榄油溶液,每周2次,共10周,于第2、6、10周未分批取材,肝组织常规石蜡制片,HE染色,光镜下观察,以ELISA法测定大鼠血清脂联素,免疫组织化学法及RT-PCR法检测肝组织脂联素和脂联素mRNA表达.结果 模型组大鼠血清脂联素水平随造模时间延长逐步上升,且脂联素及脂联素基因的表达同步增加,各时间点模型组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素水平的变化可能参与肝纤维化的发病机制.     

扶芳藤合剂预防给药对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察扶芳藤银杏叶舍剂对急性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达水平的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血苒灌注组、扶芳藤银杏叶合剂预防给药加缺血再灌注组（药物组）。采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注2h、6h、12h、24h后TNF—α的表达水平的变化。结果 TNF—α在缺血再灌注组表达明显，随缺血再灌注时间的延长，TNF-α水平亦随时间增加。在缺血再灌注同一时间段内，药物组TNF—α均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）结论 扶芳藤银杏叶合剂可能通过降低急性脑缺血再灌注后TNF—α的表达水平，以达到减轻急性脑缺血后脑细胞的损伤作用的目的。     

血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的意义

目的:研究心肌缺血再灌注损伤不同时期、不同脏器血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达水平.方法:建立在体心肌缺血再灌注模型,于再灌注前后不同时点取心肌组织、肾脏、睾丸及肝脏等组织,采用免疫组化方法检测组织ACE2的表达.用放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:缺血再灌注1～12 h肾小管上皮细胞ACE2表达增多,缺血再灌注12 h后心脏ACE2开始表达增加.肝脏无论再灌注早期还是再灌注晚期几乎都不表达.缺血再灌注1～12 h血浆及心肌组织中AngⅡ含量增高.结论:心脏缺血再灌注后血浆及心肌AngⅡ表达增高, ACE2主要由肾脏器官分泌产生,心肌在再灌注晚期表达ACE2.     

高脂喂养和脂质诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢、抵抗素和脂联素的变化

目的探讨高脂喂养和脂质灌注诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠糖代谢、血浆抵抗素、脂联素水平和肌肉抵抗素蛋白表达的变化。方法分别采用高脂喂养和脂质灌注制造IR大鼠模型,用扩展胰岛素钳夹术评价胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶联免疫法和斑点印迹法测定血浆脂联素及肌肉抵抗素水平。结果高脂喂养组（HF）大鼠基础血浆FFA水平明显高于对照组（NC）（P〈0.05）。钳夹稳态时,NC组和HF组FFA分别被抑制77%和56%,而脂质灌注组（L）FFA水平明显升高。HF和L组糖输注率明显低于NC组（P均〈0.01）,而L组又明显低于HF组（P〈0.05）;L组糖清除率也明显低于NC组（P〈0.01）。NC组肝糖输出率被抑制达85%,而HF和L组分别被抑制29%和9%。钳夹结束时,L组血浆抵抗素水平较基础值明显升高（P〈0.01）,且L组肌肉抵抗素水平明显高于NC组和HF组（P均〈0.05）。钳夹后各组脂联素水平均明显降低（P〈0.05）。结论脂质灌注和高脂喂养诱导了机体外周和肝组织的IR,但以前者更为明显,可能与抵抗素增加有关。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 探讨青藤碱(Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及caspase -3蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链佐菌霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达与假手术组比较增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组Bcl-2表达均显著增加,caspase-3表达减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关.     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低（P＜0．01）,而SOD水平则显著升高（P〈0．01）;肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。