天南星多糖对人肾癌细胞系GRC-1增殖及凋亡作用的影响

目的:探讨天南星多糖(ARPS)对人肾癌细胞系GRC-1的增殖、凋亡及Wnt/β-连接素(β-catenin)信号通路的影响。方法:采用RPMI-1640培养液常规培养获对数生长期的GRC-1细胞后,给予0,20,50,100,200 mg·L~(-1)ARPS处理,0 mg·L~(-1)ARPS组为空白组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各浓度ARPS处理24,48,72和96 h的增殖抑制率,分别采用AnnexinFITC/PI双染法和PI单染法检测各浓度处理48 h后的细胞凋亡率和细胞周期情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各浓度处理48 h后Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin及下游靶分子原癌基因(C-myc),细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白水平。结果:与空白组比较,在20~200 mg·L~(-1),ARPS对GRC-1细胞的增殖有明显抑制效果,细胞增殖抑制率随ARPS作用时间的延长和质量浓度的增加而升高,总体上抑制效应呈剂量和时间依赖的方式,以上差异均有统计学意义(P0.05),50~200 mg·L~(-1)ARPS的早期凋亡率及20~200 mg·L~(-1)ARPS的晚期凋亡率和总凋亡率均升高(P0.05),20,50,100,200 mg·L~(-1)ARPS组的G_0期/G_1期高于空白组,S期,G2期/M期及β-catenin,C-myc和Cyclin D1蛋白水平均低于0 mg·L~(-1)ARPS(P0.05),20~200 mg·L~(-1)各质量浓度间的以上指标的差异均有统计学意义(P0.05)。结论:ARPS对人肾癌细胞系GRC-1的增殖有一定抑制作用,同时可诱导细胞凋亡和G_0/G_1期阻滞并可抑制Wnt/β-catenin通路激活。     

汉黄芩素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响

目的 探讨汉黄芩素对人结肠癌LoVo细胞体外增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响,为其临床应用提供理论依据。方法 汉黄芩素处理LoVo细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Graphpad计算IC50;FCM检测细胞周期和凋亡率;Western blot检测G_1/S关卡调控因子蛋白表达。结果 与对照组相比,汉黄芩素对LoVo细胞增殖抑制作用呈现时间和剂量依赖性(P0.05);24、48和72 h的IC_(50)分别是198.7、65.1和38.6μmol·L~(-1)。不同浓度汉黄芩素作用48 h后,汉黄芩素组LoVo细胞凋亡率均明显高于对照组,且呈现出剂量依赖性(P0.05);LoVo细胞G_0/G_1期比例增大(P0.05),S期比例减少(P0.05),G2/M期比例变化不明显(P0.05);随着汉黄芩素浓度增加,Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白相对表达量均逐渐下调(P0.05),而p21和p27蛋白相对表达量则逐渐上调(P0.05)。Spearman相关分析显示,LoVo细胞G_0/G_1期比例与p21和p27蛋白表达呈正相关,而与Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白表达呈负相关。结论 汉黄芩素通过G_1/S关卡调控因子蛋白表达来阻滞结肠癌LoVo细胞于G_0/G_1期,进而有效地抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,提示汉黄芩素在结肠癌的辅助治疗中有一定的应用前景。     

灵芝多糖联合5-氟尿嘧啶对LoVo细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide)联合5-氟尿嘧啶对人结肠癌LoVo细胞体外增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法测定单用灵芝多糖、5-氟尿嘧啶和两药合用对人结肠癌LoVo细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测灵芝多糖联合5-氟尿嘧啶对LoVo细胞周期的和凋亡抑制率的变化。结果 MTT结果显示灵芝多糖和5-氟尿嘧啶单独用药均能显著抑制LoVo细胞增殖。低质量浓度灵芝多糖(<14.70 mg/mL)和5-氟尿嘧啶(<0.29 mg/mL)联用组呈协同效应(CI<1),与5-氟尿嘧啶单独用药组相比有极显著差异(P<0.01),并呈时间依赖性。FCM结果显示联合用药组作用24 h后其凋亡率(14.42%)高于5-氟尿嘧啶单独用药组(11.37%);作用48 h后其凋亡率(28.92%)高于5-氟尿嘧啶单独用药组(23.29%)。低浓度联合用药组可使LoVo细胞阻滞于S期,高浓度联合用药组使LoVo细胞阻滞于G2/M期和S期。结论低浓度灵芝多糖与5-氟尿嘧啶联用具有协同抑制人结肠癌细胞株LoVo细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期。     

丹酚酸B对HaCaT细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的通过考察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对人永生化细胞(HaCaT)增殖、凋亡及细胞周期的影响,探讨丹酚酸B治疗皮肤疣可能的作用机制。方法丹酚酸B给药不同浓度(3.125、6.25、12.5μmol·L~(-1))后,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期并量化凋亡细胞,Hoechst 33258 DNA染色,Western Blot检测Caspase3、Caspase9、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组相比,6.25、12.5μmol·L~(-1)Sal B组给药24、48 h能明显抑制细胞增殖(P0.01);6.25、12.5μmol·L~(-1)Sal B组给药24 h,能阻滞细胞停留于G0/G1期,且能诱导细胞凋亡(P0.01);3.125、6.25、12.5μmol·L~(-1)Sal B组明显上调Caspase3、Caspase9、Bax蛋白表达量、下调Bcl-2蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论丹酚酸B治疗皮肤疣的机制之一可能是抑制异常增生细胞增殖并诱导其凋亡,其作用可能与影响凋亡蛋白表达有关。     

β-榄香烯对人肝星状细胞系LX-2增殖及细胞周期的影响

目的观察β-榄香烯对人肝星状细胞系LX-2增殖及细胞周期的影响。方法将对数生长的LX-2细胞培养24h,分别以质量浓度1.25mg/L,2.5 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20 mg/L,40 mg/L,80 mg/L的β-榄香烯作用LX-2细胞24h,48h,72h,并设立空白对照组;以四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。结果作用时间为24h时,β-榄香烯浓度达5mg/L及以上才能显著抑制LX-2增殖(P0.05);作用时间为48h、72h时,不同浓度的β-榄香烯均能显著抑制LX-2增殖(P0.05),且随着浓度升高,抑制率显著升高(P0.05);24,40mg/Lβ-榄香烯处理LX-2细胞48h后,G_0/G_1期细胞增多,S期、G_2/M细胞减少(P0.05)。结论β-榄香烯可抑制人肝星状细胞系LX-2细胞增殖,阻滞LX-2细胞周期。     

吴茱萸碱在诱导小鼠纤维肉瘤L929细胞凋亡过程中对细胞周期的阻滞作用

目的研究吴茱萸碱体外诱导 L929细胞死亡的机制。方法用 MTT 法测定吴茱萸碱对 L929的细胞毒作用。通过倒置显微镜,荧光染色,观察 L929在吴茱萸碱作用下的形态学变化,用 LDH 活力测定法证明凋亡途径,用流式细胞分析技术研究昊茱萸碱对细胞周期的影响。结果 MTT 法测定不同浓度吴茱萸碱明显抑制 L929生长,并具有剂量依赖性。吴茱萸碱可诱导 L929凋亡,呈现凋亡小体,亚二倍体峰出现,但无典型因凋亡引起的 DNA 梯状泳带。低剂量5μmol·L~(-1)吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在 G_2/M 期,而高剂量20μmol·L~(-1)吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在 G_0/G_1 期。结论在吴茱萸碱诱导 L929凋亡过程中低剂量将细胞周期阻滞在 G_2/M 期,而高剂量则引起 G_0/G_1期阻滞。     

汉防己甲素对人多发性骨髓瘤干细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的:研究汉防己甲素对人多发性骨髓瘤干细胞CD138~- B细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测汉防己甲素对CD138~- B细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测汉防己甲素对CD138~- B细胞周期的影响以及药物诱导细胞凋亡的作用;应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测汉防己甲素对CD138~- B细胞中裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-Caspase)-3,cleaved-Caspase-9蛋白表达的影响。结果:与空白组及溶剂组比较,10,20,30,40μmol·L~(-1)汉防己甲素处理6,12,24 h对CD138~- B细胞的增殖均具有显著的抑制作用(P0.01);与空白组及溶剂组比较,汉防己甲素30,40μmol·L~(-1)时,G_0/G_1期细胞显著增多(P0.01),S期细胞明显减少(P0.05,P0.01),汉防己甲素10,20,30,40μmol·L~(-1)时,细胞凋亡率显著增加(P0.01);与空白组及溶剂组比较,20,30,40μmol·L~(-1)汉防己甲素处理后,cleaved-Caspase-3,cleaved-Caspase-9蛋白表达显著升高(P0.01),10μmol·L~(-1)汉防己甲素处理时,cleaved-Caspase-3蛋白表达明显增高(P0.05)。结论:汉防己甲素通过阻滞细胞周期在G_0/G_1期抑制CD138~- B细胞的增殖,通过活化细胞内与凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3,cleaved-Caspase-9促进细胞凋亡。     

氧化苦参碱对结肠癌LoVo细胞c-myc,PSMD9,CDK4mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱( oxymatrine,OM)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡的分子作用机制.方法:采用流式细胞仪检测LoVo细胞凋亡率以及细胞周期分布;采用荧光定量PCR法检测0.25,0.5 g·L-1 OM对LoVo细胞增殖相关基因c -myc,蛋白酶调解因子9(PSMD9),CDK4的基因表达的影响.结果:0.5 g·L-1以下浓度的OM作用结肠癌LoVo细胞48 h,对细胞凋亡无明显影响.0.25 g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制人结肠癌LoVo细胞c-myc基因表达(P＜0.05).0.5g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制LoVo细胞c-myc,CDK4的基因表达(P ＜0.01,P＜0.01,).药物作用时间为96 h时,0.5g·L-1 OM可明显抑制c-myc,PSM D9,CDK4基因表达(P＜0.05,或P＜0.01).结论:较低剂量OM显著抑制人结肠癌LoVo细胞增殖的作用机制,可能与下调LoVo细胞c-myc,PSM D9,CDK4表达有关.     

紫草素对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究紫草素(shikonin)对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞作用。方法:对宫颈癌Caski细胞进行HPV病毒基因鉴定,将紫草素配成不同浓度(0、5、10、20、40、80μmol·L~(-1))作用于体外培养的宫颈癌Caski细胞,用MTT方法检测不同浓度紫草素作用不同时间(12 h、24 h、36 h)后对Caski细胞增殖能力的影响;采用Annexin V/PI试剂染色不同浓度紫草素(5、10、20、40μmol·L~(-1))作用24 h后的宫颈癌Caski细胞,上流式细胞仪观察细胞凋亡改变;用DAPI染色观察5、10、20、40μmol·L~(-1)紫草素作用于Caski细胞24 h后的凋亡形态学变化。结果:紫草素对宫颈癌Caski细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,在一定范围内,随着浓度和时间增加,抑制增殖作用逐渐增加;凋亡数目逐渐增多,其中20、40μmol·L~(-1)的紫草素可明显抑制细胞增殖并诱导其凋亡,DAPI染色可观察到典型的细胞凋亡改变:细胞核碎裂、固缩;且细胞凋亡现象随紫草素浓度增加而愈加明显。结论:紫草素可抑制感染HPV16的宫颈癌Caski细胞增殖并促进其凋亡。     

玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L~(-1)作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响。通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达。结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P0.05,P0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L~(-1)高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P0.01)。结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关。     

高糖条件下牛视网膜毛细血管周细胞增殖与凋亡的研究

目的观察高糖对牛视网膜毛细血管周细胞(pericyte,PC)增殖和凋亡的影响。方法建立牛视网膜毛细血管周细胞体外培养模型,将传至第三代的周细胞用常规培养液制作细胞悬液、计数并接种于96孔培养板(或培养瓶)中,待细胞贴壁后,分组加入含不同葡萄糖浓度(5.5、10、20、30、40mmol/L)的DMEM培养液,分别培养2～8天后收集细胞。用MTT法、流式细胞仪(FCM)检测,研究高糖对周细胞的影响。结果①高糖10mmol/L培养4、6、8天组和高糖20、30L、40(mmol/L)培养2、4、6、8天组周细胞增殖均有明显抑制作用,其抑制率以40mmol/L、8天组最高(P<0.01)。②高糖10、20、30、40mmol/L培养2～8天均能促进周细胞的凋亡,其凋亡细胞数以40mmol/L、8天组最多(P<0.01)。结论①高糖对周细胞的增殖有明显抑制作用,高糖以剂量依赖性方式使周细胞减少,随着葡萄糖浓度升高和时间延长,周细胞形态学改变更明显,高糖对周细胞增殖的抑制率也增大。②高糖能促进周细胞凋亡,其凋亡百分率随糖浓度的增高和培养时间的延长而增加。     

益气养阴诱导SMMC-7721肝癌细胞分化作用与意义

目的：探讨中医常用扶正代表药物及其配伍诱导肝癌细胞分化的作用与意义,为临床应用提供基础。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气药黄芪、白术,温阳药附子、肉桂,补肾药虫草菌丝、仙灵脾,养阴药麦冬、北沙参,分别煎成汤液,观察灌胃给药后大鼠含药血清对SMMC-7721人肝癌细胞增殖、细胞形态、凋亡,AFP与A1b分泌量,细胞内cAMP含量以及p53、P21^ras基因蛋白表达的影响。结果：养阴药可显著抑制细胞增殖,余三组均无作用;养阴药分别与其他三组药配伍后均可抑制细胞增殖,但只有益气养阴的作用显著强于养阴药;在降低细胞核浆比与AFP,提高Alb、细胞内cAMP含量与p53蛋白、抑制p21^ras蛋白表迭等与其抑制增殖的结果基本一致;以提高细胞内cAMP含量的作用最突出,与对照组相比,养阴药提高44．5％,益气药下降24．3％,而益气养阴组较养阴药提高60．3％,较维甲酸提高20．8％。结论：养阴药北沙参、麦门冬可显著抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞分化;益气药黄芪、白术对养阴药这一作用有显著放大效应,而提高细胞内cAMP含量是其主要作用环节。     

X射线诱导人滋养细胞周期及凋亡改变的研究

目的:观察X射线对人滋养细胞JEG-3肿瘤细胞株的生物学特性的影响及作用。方法:体外培养人滋养细胞肿瘤细胞系(JEG-3细胞),采用不同剂量的X射线(2Gy、6Gy、8Gy)照射JEG-3细胞,MTT法测定照后不同时间(12、24、36h)的细胞增殖能力;流式细胞术检测6Gy照后不同时间(12、24、36h)的细胞凋亡的变化;western-blot检测P53、Bcl-2蛋白的表达量的变化。结果:6GyX射线照后36h细胞增殖活性下降;8Gy照后对细胞产生了明显的毒性,照后12、24、36h时细胞增殖均明显下降(P0.05)。6Gy照后36h时凋亡率显著增加(P0.05)。6Gy照后36h,凋亡相关蛋白P53的蛋白表达量显著增加、Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P0.05)。结论:6GyX射线照射可抑制人滋养细胞的增殖,提高细胞凋亡率;同时诱导P53蛋白表达增加和Bcl-2表达降低。     

姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用的实验研究

目的研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对RaIi细胞和人单个核细胞的细胞毒性。方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,Annexin—V／PI双标流式术、缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响。结果(1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用。(2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡。(3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0／G1和G2／M期,S期比例减少。(4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用。结论姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞。     

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1％±3.8％,29.5％±5.1％,41.4％±5.8％,显著高于空白对照组5.1％±1.4％.P＜0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P＜0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关.     

益髓解毒方对骨髓增生异常综合征骨髓细胞治疗反应性的体外研究

目的 :探讨益髓解毒方治疗骨髓增生异常综合征 -难治性贫血 ( MDS-RA)的作用机理。方法 :通过体外培养 ,观察 MDS-RA患者骨髓单个核细胞经益髓解毒方不同剂量作用后 ,细胞增殖、凋亡的变化。结果 :MDS-RA骨髓单个核细胞在培养的第 4天细胞凋亡明显增加 ,高凋亡发生在细胞分裂的 S期。益髓解毒方大剂量组对细胞凋亡有直接的抑制作用 ,经其处理过的骨髓单个核细胞体外培养 CFU -GM集落数增加。结论 :益髓解毒方有明显促进造血祖细胞增殖、抑制过度凋亡的作用。     

角膜上皮细胞体外培养的研究进展

作者从角膜上皮细胞的一般体外培养方法、培养基的选择、载体的选择和鉴别方法等方面对角膜上皮细胞培养体系进行了综述。     

大黄素对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨大黄素对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响。方法:应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;应用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡;蛋白印迹法(Western-Blot)检测Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:在5～20mg/L浓度范围内,大黄素对HL-60细胞增殖的抑制作用呈时间剂量依赖性20mg/L作用72h后,抑制率分别达到(19.8±2.7)%,(58.8±4.4)%和(73.8±5.7)%;流式细胞术检测发现:大黄素5、10和20mg/L作用24h后,细胞凋亡率分别为(15.5±3.4)%、(56.0±3.4)%和(71.1±5.0)%,与对照组(1.01±0.06)%有显著性差异(P<0.05);DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯形条带。大黄素作用24h后,Bcl-2蛋白的表达水平随药物波度增加呈逐渐下降趋势。结论:大黄素能够抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。Bcl-2基因可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡的过程。     

蝎毒及其提取物免疫调节作用的研究进展

蝎毒及其提取物具有抗肿瘤作用近年来得到广泛证实,蝎毒提取物的蛋白成分对肿瘤增殖及转移过程中免疫功能调节具有重要意义。蝎毒及其提取物可活化或提高巨噬细胞、NK细胞、淋巴细胞及树突状细胞功能,并能与放化疗联合产生良好的协同抗肿瘤效应。文章就蝎毒及其提取物对免疫系统的影响及可能的作用机制进行系统阐述。     

天花粉蛋白对结肠癌SW-620细胞株增殖、黏附和迁移的实验研究

目的 研究天花粉蛋白对结肠癌SW-.620细胞株增殖、黏附和迁移的影响.方法 采用MTT比色法检测天花粉蛋白对SW-620细胞的增殖影响;Hochest33258观察天花粉蛋白诱导SW-620细胞凋亡;流式细胞术检测天花粉蛋白对细胞周期和细胞凋亡的影响;细胞黏附和划痕实验检测天花粉蛋白作用后细胞黏附和迁移的改变.结果 1.天花粉蛋白对SW-620细胞的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和质量浓度依赖性;2.天花粉蛋白可将SW-620细胞阻滞于S期,并能诱导其凋亡;3.天花粉蛋白具有改变SW-620细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的黏附作用,并使其迁移能力下降.结论 天花粉蛋白能抑制SW620细胞的增殖、诱导其凋亡,并能改变其黏附和迁移能力.