丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。     

丹参酚酸B和山楂黄酮合用对游离脂肪酸诱导的大鼠肝细胞脂质沉积和凋亡的作用

目的研究丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸诱导大鼠肝细胞脂质沉积和凋亡的作用及其机制。方法采用肝脏原位胶原酶灌注法分离大鼠原代肝细胞,油酸:棕榈酸=2:1造模。原代肝细胞和HepG2均分为正常对照组、模型组、模型+丹参酚酸B组、模型+山楂黄酮组、模型+丹参酚酸B+山楂黄酮组、模型+SP600125组、丹参酚酸B组、山楂黄酮组、丹参酚酸B+山楂黄酮组、SP600125组、DMSO对照组。游离脂肪酸刺激原代肝细胞的浓度为250μmol/L、刺激HepG2的浓度为500μmol/L;丹参酚酸B的浓度为1μmol/L;山楂黄酮的浓度为5μg/mL;SP600125的浓度为10μmol/L。观察1油红O染色:丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸刺激的肝细胞内脂滴变化的影响;2ELISA法:丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸诱导的肝细胞凋亡的影响;3高内涵筛选Hoechst33258染色:丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸诱导的肝细胞凋亡的影响;4Western blot:丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸刺激的肝细胞内p-JNK表达的影响。结果 1油红O染色显示:与正常对照组比较,游离脂肪酸作用于原代肝细胞、HepG2细胞24 h后,细胞内脂滴含量显著增加(P均0.01)。丹参酚酸和山楂黄酮可显著减少游离脂肪酸诱导的原代肝细胞、HepG2细胞内脂滴的含量(P0.01,P0.05)。2ELISA检测结果:与正常对照组相比游离脂肪酸组原代肝细胞及HepG2细胞吸光值[Absorbance(A405 nm-A490nm)]显著增高,细胞凋亡明显(P均0.01);丹参酚酸B和山楂黄酮显著抑制游离脂肪酸诱导的原代肝细胞、HepG2细胞凋亡(P均0.01)。3高内涵筛选Hoechst33258染色:与正常对照组比较,游离脂肪酸组细胞核平均荧光强度值及凋亡率明显增高(P均0.01)。丹参酚酸B和山楂黄酮显著降低游离脂肪酸刺激的原代肝细胞细胞核平均荧光强度值及凋亡率(P均0.01)。HepG2细胞检测结果与原代肝细胞趋势一致。4Western blot结果:与正常对照组比较,游离脂肪酸刺激原代肝细胞24 h时可显著促进p-JNK的表达(P均0.01)。丹参酚酸B和山楂黄酮对游离脂肪酸刺激原代肝细胞24 h时p-JNK的表达有显著抑制作用(P均0.01)。HepG2细胞p-JNK结果与原代肝细胞趋势一致。结论 1丹参酚酸B和山楂黄酮合用能够抑制游离脂肪酸诱导的肝细胞内脂滴增加及肝细胞凋亡。2丹参酚酸B和山楂黄酮合用能够抑制游离脂肪酸诱导的肝细胞内JNK的活化。二者是丹参酚酸B和山楂黄酮合用防治非酒精性脂肪性肝炎的重要机制。     

丹酚酸B对高脂高糖联合介导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的观察丹酚酸B对高脂高糖联合介导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及可能的发生机制。方法选取50只8周龄雌性载脂蛋白E基因敲除小鼠,腹腔注射链脲佐菌素200 mg/kg联合高脂饲料喂养12周,将血糖水平>11.1 mol/L的40只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、丹酚酸B高剂量组、丹酚酸B中剂量组和洛伐他汀组,每组10只。其中丹酚酸B高剂量组灌服丹酚酸B 160 mg/(kg.d),丹酚酸B中剂量组灌服丹酚酸B 80 mg/(kg.d),洛伐他汀组灌服洛伐他汀2.3 mg/(kg.d),模型组灌服等量蒸馏水,连续灌胃8周。实验期满后,取小鼠血样测空腹血糖和血脂水平;取小鼠主动脉,分别制备主动脉冰冻切片和石蜡包埋切片,进行苏丹Ⅲ染色、MASSON染色和免疫荧光化学染色,观察斑块内脂质中心面积和纤维帽厚度及斑块糜烂发生率和斑块内新生血管数目。结果丹酚酸B高剂量组、洛伐他汀组与模型组比较空腹血糖和总胆固醇水平明显降低(P<0.05);丹酚酸B中剂量组、高剂量组及洛伐他汀组与模型组比较甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.05)。...     

2型糖尿病并脂肪肝实验性大鼠模型的建立及评价

[目的]建立发病机制与人类相似的2型糖尿病并脂肪肝的动物模型.[方法]Wistar大鼠随机分为正常组、链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg加高脂饲料组(先注射STZ后喂以高脂饲料)、STZ 12.5 mg/kg加高脂饲料组、高脂饲料加STZ 25 mg/kg组(先喂以高脂饲料后注射STZ)、高脂饲料加STZ 12.5 mg/kg组.10周后,测动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素;取肝切片,苏木精-伊红染色、苏丹三醇染色.[结果]STZ 25 mg/kg加高脂饲料组动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数有显著的变化,组织病理学也有典型脂肪肝变化.[结论]小剂量STZ注射加高脂饲料喂养可以建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型.     

软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及血脂的影响

采用高脂饲料喂养方式建立SD大鼠模型,模型A组采用高脂饲料喂养,药物A组高脂饲料喂养同时予软脉灵灌胃,两组均于8、16周处死;模型B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,药物B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,并予软脉灵灌胃,两组均于24、32周处死;对照组应用基础饲料喂养,于16、32周处死.观察血清肝功能及血脂指标.结果 发现预防实验中,软脉灵能明显改善肝功能,降低血脂水平;治疗实验中,软脉灵能改善肝功能,但对血脂指标影响不大.认为在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中,软脉灵有防治肝功能损害及预防血脂增高的作用.     

普罗布考类药物在治疗酒精性脂肪肝中的作用

目的探究普罗布考类药物在治疗酒精性脂肪性肝病中的作用,为临床应用普罗布考类药物治疗酒精性脂肪性肝病提供理论依据。方法构建酒精性脂肪性肝病大鼠模型。Wister大鼠普通饲料喂养1周后,随机分为空白对照组(12只)、实验组(24只)。空白对照组喂养普通饲料,实验组喂养普通饲料的同时加入酒精,5周后将实验组再随机分为药物组(12只,普罗布考,剂量1 mg/kg),非药物组(12只),共治疗5周。实验结束后,比较各组大鼠肝肿大程度、血清ALT、肝组织病理学评分。结果普罗布考明显减轻肝肿大(P<0.05),降低血清ALT(P<0.01),肝组织病理改善明显(减轻脂肪变性程度,P<0.01;减少小叶炎症数,P<0.001;减轻肝细胞气球样变性,P<0.05)。结论普罗布考在治疗大鼠酒精性脂肪肝中有效。     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10mg/(kg.d)治疗。应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达。结果高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28mg/(kg.min)比4.26±0.70mg/(kg.min),P<0.01]。辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05)。辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(0.15±0.03,P>0.05)。除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000)。结论辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子κB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用。     

荞精补肾胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及机制

目的观察荞精补肾胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响并探讨其可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）和高脂饲料法诱导建立SD大鼠糖尿病模型,将造模成功的53只大鼠随机分成4组,荞精补肾胶囊高剂量组（高剂量组）、低剂量组各14只,分别灌服蒸馏水配制的荞精补肾胶囊溶液1.2、0.6 g（0.3 ml）/kg;消渴丸组12只,灌服蒸馏水配制的消渴丸溶液0.83 g（0.3 ml）/kg;模型对照组13只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg;以上各组继续以高脂饲料喂养;正常对照组12只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg,继续以普通饲料喂养。5组均每天灌胃1次,持续8周。给药结束后测空腹血糖（FBG）、TC、TG、游离脂肪酸（FFA）、心重指数（HWI）、血浆TNF-α水平,光镜下观察心肌病理变化,同时用电子显微镜观察心肌超微结构变化,并采用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α蛋白表达。结果与模型对照组比较,高、低剂量组FBG、TC、TG、HWI水平及血浆中TNF-α表达均明显降低;光镜和电镜结果均显示心肌病理改变明显减轻。结论荞精补肾胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌病理改变,对心肌起保护作用,机制可能为降低FBG、TC、TG、FFA水平及抑制TNF-α表达。     

三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠保护作用研究

[目的]探讨三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(每组10只):正常对照组,标准饲料喂养,模型组、三七总皂苷大剂量组、三七总皂苷小剂量组和双环醇组应用高脂饲料喂养,第11周改用标准饲料喂养.从第11周开始,大、小剂量组分别以160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)三七总皂苷混悬液灌胃,双环醇组以100mg/(kg·d)双环醇f预治疗,正常对照组、模型组0.9％氯化钠灌胃治疗,持续4周.4周后,测Lees指数、体重;处死动物,测肝湿重、计算肝-体重比值、分离副睾脂肪和肾周脂肪,计算内脏脂肪比;分离血清,检测各组大鼠肝功能及血脂.肝脏石蜡切片,苏木精伊红染色观察病理学改变.[结果]模型组大鼠与正常对照组相比,肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数均升高(P＜0.05～＜0.01),光镜下肝脏出现明显脂肪变性.与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数(P＜0.05～＜0.01)及肝功能、血脂等指标(P＜0.05～＜0.01);减轻肝细胞脂肪沉积.[结论]三七总皂苷具有改善高脂饮食导致的NAFLD大鼠模型的肝功能及血脂异常,减少肝脏内脂质沉积的作用     

多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪细胞因子的影响

目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 ...     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏病理损伤的防治作用

[目的]探讨枳椇子对高脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织病理损伤的防治作用。[方法]54只SD雄性大鼠随机分为5组,空白组普通饲料加蒸馏水灌胃,每天1次,其余组均高脂饲料喂养,其中模型组蒸馏水灌胃,易善复组和枳椇子高、低剂量组予相应药物和剂量灌胃,每天1次。90 d后分别观察各组的肝指数及肝组织学改变。[结果]模型组大鼠的肝指数明显高于空白组(P0.01),肝组织广泛脂肪变,呈中、重度炎症。与模型组比较,高剂量枳椇子组能显著降低大鼠肝指数,并明显改善肝组织炎症程度;易善复组肝指数略低于高剂量枳椇子组,肝组织学无明显改变。[结论]早期、足量地用枳椇子干预对高脂饮食引起的大鼠NAFLD有效。     

Amelioration effects of traditional Chinese medicine on alcohol-induced fatty liver

AIM: To examine the effects of traditional Chinese medicine (TCM) on alcohol-induced fatty liver in rats. TCM consists of Astragalus membranaceus, Morus alba, Crataegus p/nnatifida, Alisma orientate, Salvia miltiorrhiza, and Pueraria lobata. METHODS: The rats were separated randomly into five groups. One (the CD group) was fed a control diet for 10 wk, another (the ED group) fed an ethanol-containing isocaloric liquid diet for 10 wk, and the last three (the TCM group) were fed an ethanol-containing isocaloric liquid diet for 10 wk and dosed orally with TCM (222 mg/kg·d, TCM222; 667 mg/kg-d, TCM667; and 2 000 mg/kg·d, TCM2000, respectively) weekly during the last 4 wk. RESULTS: ED group developed fatty liver according to lipid profile and liver histological findings. Compared with the control group, liver/body weight, serum triglyceride (TG) and total cholesterol (TC), liver TG and TC, serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartic aminotran-sferase (AST) significantly increased in the ED group. Whereas, in the rats administered with TCM, liver/body weight, serum TG and TC, liver TG and TC, serum ALT and AST were significantly decreased, and the degree of hepatic lipid droplets was markedly improved compared with those in the ED group. CONCLUSION: TCM treatment causes significant reduction in alcohol-induced lipid hepatic accumulation, reversing fatty liver and liver damage, and can be used as a remedy for alcoholic fatty liver.     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型细胞色素氧化酶P450 2E1、脂联素和肿瘤坏死因子α表达的影响

[目的]探讨细胞色素氧化酶P450 2E1(CYP2E1)、脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察甘正复方的疗效及作用途径。[方法]30只SD大鼠随机分为3组:正常组10只喂普通饲料;模型组10只和治疗组10只喂高脂饲料。治疗组高脂饮食12周后同时给予复方甘正10 ml/kg鼠重灌胃,至实验16周末处死所有大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,采用放射免疫法测定血清TNF-α和脂联素水平。肝组织标本石蜡切片,行苏木精-伊红染色,光镜下评估肝组织脂肪变性程度及炎症活动度。免疫组化和RT-PCR法检测肝组织CYP2E1蛋白和mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组血清ALT、AST增加,治疗组较模型组血清ALT、AST下降(均P0.01);模型组血清TNF-α(3.40±0.18)μg/L,较正常组的(1.35±0.09)μg/L明显增高(P0.01),治疗组为(1.57±0.11)μg/L,显著低于模型组(P0.01)。模型组血清脂联素为(6.21±0.39)mg/L,较正常组的(12.14±0.83)mg/L明显降低(P0.01),治疗组为(9.33±0.45)mg/L,明显高于模型组(P0.01)。免疫组化法染色结果及PT-PCR法示模型组CYP2E1阳性表达增高,治疗组较模型组明显减少(P0.01),与正常组比较差异无统计学意义。[结论]甘正复方通过调控CYP2E1、脂联素和TNF-α的表达,参与NAFLD发病机制的多种途径,从而有效治疗大鼠NAFLD。     

脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只，随机分为模型组和正常组，模型组喂养高脂饮食，正常组喂养普通饮食，两组脂肪分别占摄入能量的45％和19％，共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价，生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素，并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常，而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组，血清胰岛素升高，GIR明显低于正常组，肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型，为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠脂联素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

[目的]探讨益气化痰解毒中药治疗脂肪肝分子生物学机制.[方法]将60只大鼠随机分为正常组与模型组(采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型),模型组所有大鼠再随机分为对照亚组、中药亚组、东宝肝泰亚组.用药4周后,观察并比较模型组及其各亚组与正常组对血清脂联素(APN)、瘦素(leptin)及肝脏瘦素受体(OB-R) mRNA、肿瘤坏死因子-α的影响.[结果]模型组与正常组比较血清leptin浓度升高,APN及肝脏OB-RmRNA表达显著下降(P＜0.01),治疗后中药亚组APN水平明显升高,肝脏OB-R mRNA表达上调,同时血清leptin、肝组织肿瘤坏死因子-α含量下降,明显优于东宝肝泰亚组(P＜0.01).[结论]益气化痰解毒中药通过提高APN,上调肝脏OB-RmRNA的表达,以调节leptin水平达到有效治疗脂肪性肝炎的作用.     

碧血胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

[目的]探讨中药复方碧血胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的防治作用。[方法]取雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、高脂饮食模型组、新伐他丁组、血脂康组及碧血胶囊低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组给药30d后,行血脂、肝功能及肝组织病理学检测。[结果]碧血胶囊中、高剂量组明显降低NAFLD大鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胆汁酸（TBA）、总胆固醇（TC）水平,增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,明显改善肝组织脂肪病变程度,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与阳性对照药新伐他丁、血脂康相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]碧血胶囊能显著降低NAFLD的血脂水平,改善肝功能及肝组织脂肪病变,其疗效与新伐他丁相当。     

熊去氧胆酸对节制饮食防治大鼠肥胖高脂血症性脂肪性肝炎的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对节制饮食防治肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎的影响。方法３５只ＳＤ大鼠持续１０周高脂饮食后，分为３组。模型组（ｎ＝１０）继续给子高脂饮食；低热卡饮食组（ｎ＝１０）恢复普通饮食，但仅给正常需要量的１／３，２周后处死；熊去氧胆酸组（ｎ＝１５）在 ＬＣＤ的同时经口给予熊去氧胆酸（２５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。另设９只普通饮食饲养大鼠作正常对照。结果 与正常组相比，模型组大鼠体章、肝重明显增加、血脂和转氨酶升高，肝组织学检查示脂肪性肝炎；与模型组相比，低热年饮食组大鼠体重、肝重及肝组织脂肪变显著减轻，但血脂紊乱和肝组织炎症坏死改善并不明显；而熊去氧胆酸组血脂异常和ＡＳＴ以及肝组织炎症坏死程度均较低热卡饮食组减轻。结论 熊去氧胆酸有助于促进节食减肥大鼠血脂和脂肪性肝炎的康复。     

丹参酚酸B盐对肝硬化大鼠门静脉高压及肝组织中内皮素-1的影响

[目的]观察丹参酚酸B盐(SA-B)对肝硬化门静脉高压的疗效。[方法]以0.5%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射建立大鼠肝硬化动物模型,模型成功后开始给予SA-B治疗,测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、清蛋白(Alb)、总胆红素(Tbil)以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素-1(ET-1)的水平,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,观察肝组织病理形态的变化,并与模型组比较。[结果]治疗组门静脉压力明显降低,血清ALT、AST、Tbil及肝组织Hyp和ET-1水平与模型组比较均显著下降,病理学显示治疗组基本恢复正常。[结论]肝硬化时肝组织中ET-1显著升高;SA-B能显著降低肝硬化时升高的门静脉压力和肝组织中ET-1的水平。