雌激素对去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响

目的 观察雌激素替代对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响。方法 将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组:去势24 h雌激素替代组、去势2周雌激素替代组、去势植物油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)及水平支(hDB)的NOS和Nestin阳性神经元数的变化。结果 去势行植物油替代可使MS、vDB的NOS阳性神经元数明显下降(P<0.01);去势24 h或2周行雌激素替代均可使以上亚区的NOS阳性神经元数明显升高至正常水平(P<0.01)。去势行植物油替代或雌激素替代对hDB的:Nestin阳性神经元数的影响趋势与NOS阳性神经元的相似(P<0.01),但对MS及vDB的Nestin阳性神经元数影响不大(P>0.05)。结论 去卵巢行雌激素替代可选择性地使基底前脑不同亚区NOS、Nestin阳性神经元数升高,这可能与雌激素高调了NOS和Nestin的表达有关。     

人早孕蜕膜间充质干细胞移植治疗大鼠宫腔粘连

目的:探讨人早孕蜕膜间充质干细胞(hDMSCs)治疗大鼠宫腔粘连(IUA)的可行性和有效性。方法:体外分离、培养、纯化、鉴定h DMSCs。将30只雌性SD大鼠随机分为3组:蜕膜间充质干细胞治疗组(IUA+hDMSCs)、IUA模型组和假手术(sham)组,每组各10只。IUA+hDMSCs组和IUA组复制IUA模型后10 min内,IUA+hDMSCs组经尾静脉注射2×10~6个Dio标记的hDMSCs,每3天补充1次,连续注射3次;IUA组经尾静脉注射相同容量的PBS;sham组仅行开腹手术。3个动情周期后取子宫行HE染色和Masson染色,测量子宫内膜厚度、子宫内膜腺体数目、子宫内膜小血管数目和纤维化面积比率,并行免疫组化检测子宫内膜组织细胞角蛋白、波形蛋白、转化生长因子(TGF)-β1及整合素αγβ3的表达量,q PCR检测IUA相关基因含量,免疫荧光观察h DMSCs在内膜中的分布情况,并评估大鼠的生育能力。结果:IUA组部分子宫腔闭锁,内膜萎缩,腺体减少,大量纤维化改变。IUA+hDMSCs组与IUA组相比子宫间质厚度明显增加(P0.05),大量腺体增生和小血管新生(P0.05),纤维化程度减小(P0.05),与sham组比较无统计学差异。IUA+hDMSCs组细胞角蛋白、波形蛋白和整合素αγβ3表达量明显高于IUA组(P0.05),而TGF-β1表达量低于IUA组(P0.05)。qPCR结果显示与IUA组相比,除TNF-α和结缔组织生长因子下调外,IUA+hDMSCs组的干细胞因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和thrombospondin-1均明显上调。免疫荧光结果显示Dio- DMSCs主要分布于腔上皮层,部分位于间质。IUA+hDMSCs组大鼠双侧子宫均妊娠,平均胎鼠数量与IUA组相比有统计学差异(P0.05)。结论:hDMSCs可在受损的大鼠子宫内膜中存活、增殖,有效修复大鼠的子宫内膜,抑制IUA。     

雌激素对自发性高血压大鼠颅内动脉血管壁TNF-α和MMP-9表达的影响

目的: 探讨雌激素对颅内动脉血管壁炎症反应和血管重塑的可能作用。方法: 雌性自发性高血压大鼠(SHR)32只,随机分为4组:自发性高血压模型对照组、卵巢切除去势组、去势后雌激素替代组和卵巢切除去势对照组,每组8只。放射免疫法检测各组静脉血的雌激素水平,获取标本后光镜下观察血管壁的病理变化,运用Western blotting 检测颅内动脉Willis环血管壁组织TNF-α和MMP-9蛋白的含量。结果: 自发性高血压模型对照组雌激素水平明显高于卵巢切除去势组(P<0.01);卵巢切除去势后雌二醇替代组的雌激素水平较卵巢切除去势对照组明显增高(P<0.01)。所有大鼠均未见进展期动脉瘤。在自发性高血压模型对照组中未见动脉瘤样改变,在卵巢切除去势组、卵巢切除去势对照组和卵巢去势后雌激素替代组中分别发现2个、3个和1个早期动脉瘤样改变。自发性高血压模型对照组颅内动脉血管壁TNF-α和MMP-9的含量明显低于卵巢切除去势组,雌二醇替代治疗组颅内动脉血管壁的TNF-α和MMP-9表达明显低于卵巢去势对照组(P<0.01)。结论: 雌激素能通过抑制颅内动脉的炎性反应,降低血管壁MMP-9的表达,影响颅内动脉的血管重塑。     

三羟异黄酮对去势雌性大鼠主动脉壁NF-κB的表达影响

目的：观察三羟异黄酮(GST)对去势雌性大鼠主动脉壁核因子-Kappa B表达的影响。 方法： 将40只成年雌性大鼠随机分成4组：(1)假手术组，(2)去势组，(3)雌激素组，(4)GST组。给药6周后处死大鼠。免疫组化法检测主动脉壁中NF-κB p65的表达。 结果： 去势大鼠主动脉壁NF-κB p65的表达明显多于假手术组，细胞核呈阳性表达；雌激素组和GST组NF-κB p65的表达明显少。去势组大鼠伴有主动脉血管动脉粥样硬化的病理改变。 结论： GST可抑制NF-κB p65在大鼠主动脉的表达，减轻动脉粥样硬化的病理改变。     

雌激素对去势大鼠髁突软骨雌激素受体基因表达的影响

目的探讨不同浓度的雌二醇(E2)对去势大鼠髁突软骨雌激素受体(ER)基因ERα和ERβ表达的影响。方法将SD大鼠分为对照组(control)、假手术组(sham)、去势组(OVX)、及时和延迟替代治疗组(OVX/17β-E2),每天静脉注射不同浓度雌二醇(5×10、5×10~2和5×10~3μg/kg),阴道上皮脱落细胞涂片监测雌激素水平,用Western blot和real-time PCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达。结果去势大鼠阴道上皮细胞MI指数180/12/8,表明雌激素水平低下(P0.05)。及时补给生理浓度雌二醇(5×10~2μg/kg)能维持髁突软骨ER于正常范围,延迟补给生理浓度雌二醇不能恢复或改善ER表达;及时和延迟补给高浓度(5×10~3μg/kg)及低浓度(50μg/kg)E2均抑制ER蛋白和mRNA合成(P0.05),且高浓度效应显著。结论及时补充合理浓度的雌激素对去势大鼠颞下颌关节的正常生理功能具有重要意义。     

淫羊藿苷通过HIF-1α/VEGF通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性

目的 探究淫羊藿苷通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性的机制。方法 取SD雌性大鼠通过灌胃羟基脲+肾上腺素皮下注射的方法建立子宫内膜容受障碍模型，随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量（10 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+空载组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+HIF-1α敲低组，每组20只，另选20只SD雌性大鼠灌胃+皮下注射等剂量生理盐水做对照组，将各组雌鼠与雄鼠合笼得到孕鼠并分组处理后，测定各组大鼠性激素[雌激素（E2）、孕酮激素（P）]水平、平均着床胚胎数；免疫组织化学染色检测各组大鼠子宫内膜微血管密度（MVD）；扫描电子显微镜检测各组大鼠子宫内膜超微结构；免疫组织化学染色和免疫印迹检测各组大鼠子宫内膜组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠子宫内膜表面附着大量短细微绒毛，未发现胞饮突，血清E2与P水平、平均着床胚胎数、子宫内膜MVD、HIF-1α与VEGF蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组相比，淫羊...     

白芍总苷对子宫内膜异位症大鼠异位组织HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的 探究白芍总苷对子宫内膜异位症（EMs）大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF通路的影响。方法 取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芍总苷组、HIF-1α激动剂（DMOG）组、HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂（YC-1）组、白芍总苷+DMOG组，用自体子宫内膜移植法建立EMs模型。各组大鼠持续给药4周后，比较病灶体积，取异位内膜组织，H-E法检测各组子宫内膜组织形态；免疫组化法检测HIF-1α、VEGF、CD34表达；蛋白免疫印迹法（western blot）检测促血管生成素2(Ang-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、雌激素受体β(ERβ)、基质环氧酶2(COX-2)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达水平。结果 与假手术组相比，模型组大鼠异位内膜病灶体积增大，异位内膜组织腺体及间质细胞增多，血管增生严重，HIF-1α介导的血管生成、雌激素分泌相关通路、炎症反应等...     

卵巢切除对大鼠肾上腺雌激素受体亚型表达的影响

目的通过对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)亚型在肾上腺表达的观察,研究去卵巢对大鼠肾上腺功能影响的机制。方法选择成年Wistar大鼠20只,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组),6周后处死大鼠,分离摘取肾上腺,称重后常规石蜡包埋切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色,并取动物血清测量雌二醇(E2)和促卵泡生成素(FSH)的含量。结果1.ERα与ERβ在大鼠肾上腺均有表达,主要分布在肾上腺皮质部,以球状带和束状带为主,网状带有少量分布,ERβ的表达强于ERα。2.ERβ在大鼠模型组的表达强于假手术组,有统计学意义,ERα在模型组的表达略强于假手术组,但无统计学意义。3.卵巢切除后,大鼠血清FSH升高,E2下降,与假手术组相比,有显著差异。结论卵巢切除可影响雌激素受体在大鼠肾上腺的表达,尤其是对ERβ表达的影响较为显著。卵巢切除能够减少大鼠血清雌激素的分泌,使垂体反馈性的增加FSH的分泌。     

去卵巢后大鼠基底前脑NOS阳性神经元的变化及雌激素的作用

目的　研究基底前脑NOS阳性神经元在大鼠去卵巢之后的时程变化 ,为雌激素类药物替代防治绝经后老年性痴呆提供理论依据。方法　将 6 9只 3月龄雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢对照组及雌激素替代治疗组 ,各 2 3只 ,分别在术后 3d、1周、2周、4周、8周处死 ,脑切片用NADPH d组化方法染色 ,观察并和计数基底前脑各区NOS阳性神经元 ,并进行统计分析。结果　各组大鼠基底前脑各区NOS阳性神经元数目在去卵巢后先上升 ,2周时达到高峰 ,以后假手术组及雌激素替代组NOS阳性神经元数目逐渐下降 ,8周时达正常水平。去卵巢对照组斜角带核水平支及垂直支NOS阳性神经元数目却保持较高水平 ,在 8周时与假手术组及雌激素替代治疗组之间差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　去卵巢后基底前脑NOS阳性神经元表达增加 ,而雌激素替代治疗对其有保护作用。     

戊酸雌二醇改善多囊卵巢综合征大鼠氯米芬诱导的子宫内膜容受性

目的探讨戊酸雌二醇(E2V)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠氯米芬促排卵子宫内膜容受性的改善作用。方法将大鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、PCOS模型组(50 mg/kg氯米芬灌胃)、E2V低、中和高剂量干预组[(0.2、0.5、1.0)mg/kg E2V+50 mg/kg氯米芬灌胃]。用ELISA检测血清性激素水平;观察子宫内膜形态学变化;用RT-qPCR和Western blot检测子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、同源框基因(Hox)A10、空通气孔同源框(Emx)2、整合素(integrin)αvβ3 mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组相比,PCOS模型组大鼠黄体生成激素/卵泡生成激素(LH/FSH)、睾酮(T)水平、Emx2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),雌二醇(E2)水平、腺体面积、腺腔面积、子宫内膜厚度及腺/间质面积比、ER、PR、HoxA10、integrinαvβ3 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05);与PCOS模型组相比,E2V低、中和高剂量干预组上述指标变化均相反(P<0.05)。结论 E2V可改善PCOS大鼠的氯米芬促排卵子宫内膜容受性,推测与上调ER、PR、HoxA10、integrinαvβ3 mRNA和蛋白表达,下调Emx2 mRNA和蛋白表达有关。     

雌激素干预吸烟骨质疏松大鼠种植体周围的骨沉积

背景：骨质疏松、吸烟可致口腔种植失败率显著增高。 目的：观察雌激素对吸烟骨质疏松大鼠种植体周围骨沉积的影响。 方法：50只雌性大鼠均分为5组：除假手术组外,卵巢去势组、卵巢去势+雌激素组、卵巢去势+吸烟组、卵巢去势+吸烟+雌激素组均制备卵巢去势模型,去势术后后两组持续熏烟24周。去势术后12周,在大鼠右侧胫骨近骺端植入钛种植体,种植后对卵巢去势+雌激素组和卵巢去势+吸烟+雌激素组肌注雌激素。实验24周时行动物活体骨密度测量及X射线观察,处死动物采集标本行种植体骨硬组织切片观察。 结果与结论：骨密度及X射线观察结果显示,雌激素可提高种植体周围骨沉积。硬组织切片观察结果显示,卵巢去势+雌激素组种植体骨包绕范围基本形成骨结合,松质骨区结合骨板与周围骨小梁相连。卵巢去势+吸烟+雌激素组种植体周围结合骨板较卵巢去势+吸烟组明显增厚,骨板周围小梁骨增多。提示雌激素可在一定程度上提高吸烟骨质疏松大鼠种植体周围骨沉积,促进种植体骨结合。     

GLUT4在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜中的表达及意义

目的： 探讨葡萄糖转移因子4（GLUT4）在多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜中的表达，评价其与子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 54只85日龄SD雌性大鼠，随机分为：① 对照组（20只）；② PCOS组（17只）；③ 二甲双胍治疗组（17只）。其中后两组先参照Poretsky等的方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，再分别喂服安慰剂或二甲双胍， 14 d后断头处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学染色Elivision^TM Plus两步法检测对照组、PCOS组及治疗组大鼠子宫内膜GLUT4蛋白的表达。结果: PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮中GLUT4和INS-R蛋白表达明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），INS蛋白表达水平明显高于对照组水平（P＜0.01）；治疗组GLUT4表达显著高于PCOS组（P＜0.01），但仍低于对照组（P＜0.01），INS表达较PCOS组显著降低（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05）；子宫内膜间质中无GLUT4的表达，INS和INS-R表达情况与腺上皮相似。结论: PCOS大鼠子宫内膜GLUT4表达减少和子宫内膜的IR有关。     

卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的 通过对去卵巢大鼠雌激素受体亚型在子宫表达的观察，研究卵巢切除对大鼠子宫影响的机制。方法 选择成年Wistar大鼠30只，10只为正常组，10只为假手术组，10只为模型组(去卵巢组)。6周后处死大鼠，分离摘取子宫，常规石蜡包埋、切片，分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色。结果 1．ERα在正常组、假手术组及模型组子宫的上皮细胞、间质细胞及肌细胞核均有表达，其中以腺上皮细胞表达最强。图像分析表明，模型组腺上皮ERα表达较其他2组弱。2．ERα在去卵巢子宫中未见明显表达，只在正常组和假手术组子宫腺上皮细胞核中表达，且较ERα表达弱。结论卵巢切除后明显影响大鼠子宫ERα、ERα的表达，尤其对ERα的影响较为显著。     

力学加载大小对去势大鼠骨组织形态计量学影响的实验研究

观察不同强度的力学加载对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响。取35只9月龄雌性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组,去势对照组,去势加载1N组、去势加载2N组、去势加载4N组。加载组大鼠加载4周后处死,取胫骨上端松质骨进行树脂包埋,不脱钙切片。观察骨组织形态计量学参数。结果表明：加载组大鼠的骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于去势对照组,骨小梁分离度明显低于去势对照组。动态参数显示,去势组大鼠的骨转换明显高于去势加载组和假手术组。随着载荷的增加,大鼠骨形态计量学的各个参数和骨的微观结构均有所改善。说明力学加载对去势大鼠骨组织微观结构有较大的改善,能够有效地减少骨量的丢失,减缓由于去势引起的骨质疏松的进程。     

骨质疏松动物模型治疗的黏弹性实验研究

研究了正常大鼠去势所致骨质疏松大鼠和以电针、灸法、雌激素、电针加雌激素、灸法加雌激素治疗组大鼠骨的压缩、应力松弛、蠕变等力学性质.选用280～320g,4～5月龄Wistar雌性大鼠50只,随机分为正常对照组8只,骨质疏松模型组7只,电针治疗组7只,灸法治疗组7只,雌激素治疗组7只,电针加雌激素治疗组7只,灸法加雌激素治疗组7只,对实验组大鼠于0周摘除其卵巢.各组大鼠饲养40周后,以腹主动脉放血法处死大鼠.取大鼠胫骨进行压缩应力松弛、蠕变实验,得出各组大鼠胫骨应力松弛、蠕变数据和曲线,以三参数模型进行处理,拟合应力松弛、蠕变曲线,得出了各组应力松弛、蠕变方程.结果表明,正常组和治疗组7200s应力松弛量和蠕变量大于模型组(P＜0.05).     

骨质疏松动物模型骨的拉伸、压缩、扭转实验研究

研究了正常大鼠和去势所致大鼠骨质疏松以电针、灸法、电针加雌激素、灸法加雌激素治疗组大鼠骨的拉伸、压缩、扭转力学性质。选用36只280～320g，4～5月龄Wistar雌性大鼠，随机分为正常对照组6只，模型组6只，电针治疗组6只，灸法治疗组6只，电针加雌激素治疗组6只，灸法加雌激素治疗组6只，对模型组大鼠于0周摘除其卵巢。对正常对照组和模型组大鼠饲养13周后，以腹主动脉放血法处死大鼠，取大鼠肱骨进行拉伸实验，取大鼠股骨进行扭转实验，取大鼠胫骨进行压缩实验。得出了各组大鼠骨的拉伸、压缩应力、应变、弹性模量、扭转剪应力、扭转角等指标。结果表明：模型组拉伸、扭转、压缩力学性能指标均小于正常组．     

雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞RhoA/Rho激酶表达的影响

目的 研究去势及雌激素替代对大鼠阴道平滑肌细胞RhoA/Rho激酶表达的影响.方法 30只10周龄雌性SD大鼠随机均分成:对照4和6周组(C4,C6)、去势4和6周组(OE4,OE6)和去势+雌二醇(E2)干预4和6周组(E4,E6).E4和E6组分别于去势后每周皮下注射E2(250 μg/kg)4和6周,OE4和OE6组注射等量0.9％氯化钠注射液,4和6周时测定血清E2水平及用免疫组化和Western blot检测阴道平滑肌细胞Rock1、Rock2的表达.结果 OF4和OE6组血清E2水平显著低于C4和C6(P＜0.01),OF4和OE6组阴道平滑肌细胞Rock1表达显著高于C4和C6(0.261 ±0.039 vs 0.207 ±0.032;0.270 ±0.037 vs 0.208 ±0.032,P＜0.05),OE4和OE6组阴道平滑肌细胞Rock2表达显著高于C4和C6(0.377 ±0.035 vs 0.294 ±0.033;0.388 ±0.038 vs 0.300 ±0.034,P＜0.05).结论 低雌激素水平上调RhoA/Rho激酶在大鼠阴道平滑肌中的表达,E2替代治疗可抑制RhoA/Rho激酶在去势大鼠阴道平滑肌中的高表达,雌激素可能通过调控RhoA/Rho激酶表达影响阴道平滑肌功能.     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。 目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。 方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40 d。对照组喂等量生理盐水。 结果与结论：喂饲40 d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组(P < 0.05),提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组(P < 0.05);大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

转化生长因子β1促进大鼠子宫内膜纤维化

目的 探讨大鼠子宫内膜纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及相关机制。方法 将SD雌性大鼠随机分成假手术组(n=12)和模型组(n=12)。术后7、14及28 d收集双侧子宫组织，HE染色观察子宫内膜形态，动态观察子宫内膜病理改变和子宫内膜腺体数目；Masson染色检测子宫内膜纤维化程度；免疫组织化学法检测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果 相比假手术组，模型组大鼠子宫结构破坏；术后7、14和28 d,子宫内膜TGF-β1蛋白表达显著升高(P<0.05);术后14和28 d,子宫内膜腺体数目明显减少、子宫内膜纤维化面积比例明显增加，α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 TGF-β1可能通过激活肌成纤维细胞及相关信号通路进一步促进子宫内膜纤维化。     

雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响

目的　观察雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑一氧化氮合酶 (NOS)及巢蛋白 (Nestin)阳性神经元的影响。方法　将 2 8只健康成年雄性SD大鼠随机分为 4组 :去势 2 4h雄激素替代组、去势 2w雄激素替代组、去势 2 4h芝麻油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑NOS和Nestin阳性神经元变化。结果　去势芝麻油替代组内侧隔核 (MS)、斜角带垂直支 (vDB)NOS阳性神经元数明显多于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;去势 2 4h或 2w行雄激素替代MS和vDBNOS阳性神经元数少于假手术组水平 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,但去势芝麻油替代或雄激素替代对斜角带水平支 (hDB)的NOS阳性神经元数影响不大 (P >0 .0 5 )。去势芝麻油替代或雄激素替代 ,Nestin阳性神经数的变化趋势与NOS阳性神经元的相似。结论　去睾丸行雄激素替代 ,可选择性地使基底前脑的NOS、Nestin阳性神经元数明显下降 ,但与替代的时程关系不大 ,提示雄激素可能通过其受体下调NOS和Nestin的表达。