膀胱肿瘤中EphA2mRNA的表达及其生物学行为关系研究

目的研究受体酪氨酸激酶EphA2在膀胱肿瘤中的mRNA表达,并对其致癌机制加以初步探讨。方法应用实时荧光定量RT—PCR技术检测49例膀胱尿路上皮癌（bladder urothelial carcinoma,BUC）、19例膀胱内翻性乳头状瘤（inverted papilloma of blader,IPB）和10例正常膀胱组织标本中EphA2mRNA的表达,并通过2△△CT方法分析相对基因表达的差异。结果相对于正常膀胱组织,EphA2mRNA在IPB和BUc中的表达量明显增加,分别平均上调约2．06（2．06±0．84）倍和2．57（2．57±0．97）倍;在IPB与BUC组间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。EphA2tuRNA的表达与膀胱肿瘤临床分期（r=0．471,P=0．001）及病理分级（r=0．286,P=0．047）呈正相关,与BUC其它各临床病理特征之间没有相关性（P〉0．05）。结论EphA2过表达可能促成了IPB的癌性转化以及膀胱肿瘤的恶性进展,其核酸调控机制可能发生在膀胱肿瘤早期,甚或更有可能是在癌前病变进展期中起重要作用。     

女性膀胱过度活动症患者内源性硫化氢调控作用的研究

目的探讨女性膀胱过度活动症（overactive bladder,OAB）患者膀胱组织中内源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）水平的变化及其与排尿功能障碍的关系。方法选取女性OAB患者（OAB组）及非OAB受试者（对照组）各50例,观察两组平均24h排尿次数、24h尿失禁次数、初始尿意容量（first desire to void,FDV）及最大尿意容量（maximal volume atmicturtion desire,MV）,评判最大尿流率（maximum urine streaming rate,Qmax）及排尿量（voiding volume,VV）,完成膀胱过度活动症评分（overactive bladder symptom score,OABSS）。两组入选对象均行膀胱镜检查,并于非膀胱三角区区域收集膀胱肌肉组织,应用敏感硫电极法测定膀胱肌肉组织匀浆中H：S含量。结果OAB组患者与对照组受试者膀胱组织中H2S水平差异有统计学意义（P〈0．05）。OAB组H2S水平与平均24h排尿次数及24h尿失禁次数呈正相关,与FDV、MV、VV、Qmax呈负相关。结论女性OAB患者膀胱组织内H2S水平较正常女性明显升高,H2S含量作为一种有效、客观的监测指标,对评价女性OAB患者排尿功能障碍的严重程度及治疗效果具有一定的临床意义。     

不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响

目的 研究不同剂量维生素E（VitE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43（GAP-43）及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量.方法 成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组（300 mg/kg）、中剂量VitE组（50 mg/kg）和小剂量VitE组（2.5 mg/kg）.采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型.各组分别于术后6 h、1 d、3 d.7 d、14d取脑片.应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达.结果 （1）小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性（P＞0.05）.（2）大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化（P＞0.05）.（3）大、中剂量VitE组与对照组比较：GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性（P＜0.05）;P38表达也增高,3 d,7 d、14 d时间点差异具有显著性（P＜0.05）.结论 抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能.对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究.     

B7-H4在膀胱尿路上皮癌组织和血清中的表达及临床意义

目的了解膀胱尿路上皮癌组织及患者血清中B7-H4的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测49例膀胱尿路上皮癌患者组织中B7-H4的表达,ELISA检测45例患者外周血可溶性B7-H4（sB7-H4）的含量,分析癌组织和血清中B7-H4的表达水平及与患者临床病理指标的相关性。结果膀胱尿路上皮癌组织中B7-H4阳性表达率为49.0%（24/49）,而正常膀胱组织中无B7-H4表达（P〈0.05）,其表达水平与患者的肿瘤TNM分期和组织学分级密切相关（P〈0.05）;膀胱尿路上皮癌患者血清中sB7-H4的浓度较正常人显著增高（P〈0.05）,高级别患者表达量显著高于低级别患者（P〈0.05）。结论 B7-H4在膀胱尿路上皮癌中表达上调,在膀胱尿路上皮癌的发生、发展及免疫逃逸中发挥着重要作用,封闭肿瘤组织中的B7-H4有可能干预膀胱尿路上皮癌的复发与进展。     

E-钙黏附蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中E-钙黏附蛋白（CDH1）表达及其与BTCC发病机制间的相关性。方法 BTCC患者36例,分别取血液、肿瘤、癌旁组织标本。对照组30例,取血液标本。ELISA法测定血浆中CDH1,免疫组化法检测组织CDH1的表达。竞争性PCR方法半定量分析组织中CDH1表达。结果 BTCC组血浆中CDH1（3.4±1.6）ng/ml较非肿瘤组（6.3±2.7）ng/ml低（P〈0.05）。免疫组化示BTCC组织中CDH1表达阳性率为33.3%（11/36）,癌旁组织中的表达阳性率为63.8%（23/36）,BTCC组织CDH1mRNA水平与癌旁组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CDH1基因表达下调可能在BTCC发生中发挥重要作用。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

膀胱移行细胞癌细胞角质蛋白20 mRNA表达的实验研究

目的探讨膀胱移行细胞癌组织角质蛋白20（CK20）mRNA的表达及其意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测31例膀胱移行细胞癌组织与距癌灶边缘2cm处膀胱黏膜组织、6例泌尿外科非肿瘤膀胱黏膜（其中膀胱慢性炎症4例、膀胱结核2例）、5例正常膀胱黏膜CK20 mRNA的表达。结果31例膀胱移行细胞癌组织CK20 mRNA表达均为阳性,距癌灶边缘2cm处膀胱组织CK20 mRNA表达均为阴性。6例泌尿外科非肿瘤膀胱黏膜及5例正常膀胱黏膜组织无CK20 mRNA表达。结论CK20 mRNA阳性可以作为支持膀胱移行细胞癌的证据之一,有助于膀胱移行细胞癌的诊断。     

丁苯酞注射液对血管性痴呆大鼠海马区生长相关蛋白-43及突触素P38表达的影响

目的:观察丁苯酞注射液对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)和突触素P38在mRNA及蛋白表达水平的影响。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制备模型。80只大鼠随机分为假手术组、VD组、丁苯酞组。Y-型迷宫观测学习记忆能力,RT-PCR和Western Blot检测GAP-43及突触素P38的mRNA和蛋白表达。结果:VD组和丁苯酞组GAP-43 mRNA较假手术组升高(均P<0.05),丁苯酞组较VD组升高更明显(P<0.05);丁苯酞组GAP-43蛋白较假手术组和VD组均升高(均P<0.05),VD组和假手术组相比差异无显著性(P>0.05)。丁苯酞组突触素P38 mRNA较假手术组和VD组上调(均P<0.05),假手术组和VD组相比差异无显著性(P>0.05);VD组和丁苯酞组突触素P38蛋白较假手术组明显下调(均P<0.05),VD组下调更明显(P<0.05)。结论:丁苯酞注射液能提高VD大鼠海马区突触素P38及GAP-43基因及其蛋白的表达,从而改善其认知功能。     

膀胱移行细胞癌组织APE1与VEGF表达及意义

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1（APE1）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测55例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中APE1及VEGF的表达。结果55例膀胱移行细胞癌组织中均有APE1蛋白表达,正常膀胱黏膜有8例表达（53.3%）,二者比较差异有显著性（χ^2=28.52,P〈0.01）。膀胱移行细胞癌APE1蛋白细胞浆与细胞核共表达27例（49.1%）,正常膀胱黏膜0例,二者比较差异有显著性（χ^2=11.99,P〈0.01）。VEGF在正常膀胱黏膜和膀胱移行细胞癌表达的阳性率分别为0和67.3%,差异有显著性（χ^2=21.41,P〈0.01）。随病理分级及临床分期的增加,膀胱移行细胞癌中APE1蛋白细胞浆和细胞核共表达的比例有增加趋势,差异有显著性（χ^2=7.73～11.25,P〈0.01）;APE1在细胞浆中的表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0.458,P〈0.01）。结论APE1和VEGF可能在膀胱移行细胞癌发生发展中发挥重要的作用。     

自噬相关基因及蛋白在急性脊髓损伤后大鼠膀胱表达的实验研究

目的 观察自噬相关基因、蛋白在急性期脊髓损伤大鼠膀胱平滑肌组织中的表达。 方法 选取24只雄性Wistar大鼠并随机分为模型组（12只）及对照组（12只）。模型组采用改良Allen′s法建立脊髓损伤模型,对照组仅予以椎板切除处理。于术后6h对2组大鼠进行BBB运动评分,采用尼氏染色观察2组大鼠脊髓形态学变化,采用Western blotting和免疫荧光染色法检测膀胱平滑肌细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)及P62表达,采用RT-PCR检测膀胱平滑肌自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mRNA表达。 结果 模型组大鼠下肢运动功能BBB评分较对照组明显降低（P<0.05）。尼氏染色观察可见模型组神经元及尼氏小体数量减少;Western blotting染色提示模型组LC3-Ⅱ表达较对照组增高（P<0.05）,P62表达较对照组降低（P<0.05)。免疫荧光染色法提示模型组膀胱平滑肌LC3阳性细胞率较对照组增高（P<0.05),P62阳性细胞率较对照组降低（P<0.05）。RT-PCR检测发现模型组LC3及Beclin1 mRNA水平较对照组升高(P<0.05）,P62 mRNA水平较对照组降低(P<0.05）。 结论 自噬在急性脊髓损伤大鼠膀胱平滑肌中表达活跃,可能与脊髓损伤后神经源性膀胱发病机制有关。     

胶质源性神经营养因子基因修饰骨髓间充质干细胞与缺氧复氧神经细胞的共培养

背景：课题组前期研究表明,胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞能稳定地表达胶质源性神经营养因mRNA,但骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子分泌的胶质源性神经营养因子蛋白对缺氧复氧损伤的神经细胞是否积极影响,尚不清楚。目的：观察胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞对缺氧复氧神经细胞的保护作用。方法：胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞经诱导后与缺氧复氧神经细胞共培养,采用Hoechst33258细胞免疫荧光染色分别检测神经细胞凋亡及生长相关蛋白43在共培养细胞中的表达。结果与结论：骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组的神经细胞凋亡率显著低于骨髓间充质干细胞组和缺氧组（P〈0.05）,骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组表达生长相关蛋白43的吸光度值明显高于骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子通过抑制缺氧复氧神经细胞凋亡和促进共培养细胞生长相关蛋白4表达发挥神经保护作用。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的 探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43( GAP-43)在神经系统的表达. 方法 成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在...     

慢性间歇性缺氧对幼年大鼠认知功能的影响及机制研究

目的 观察慢性间歇性缺氧对幼年大鼠认知功能的影响并探讨其发生机制.方法 （20±2）日龄SD雄性大鼠40只,随机分为正常组和慢性间歇性缺氧组.将慢性间歇性缺氧组幼鼠置入自制缺氧舱内每天缺氧8h,连续缺氧2周,建立模型后,利用Morris水迷宫检测认知功能的变化,记录海马CA1区神经元自发放电频率和幅度,利用HE染色和免疫组化法观察海马结构改变和GAP-43的表达情况.结果 与正常组比较,慢性间歇性缺氧组体重较轻（P＜0.05）,在Morris水迷宫测试中逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;海马CA1区神经元自发放电频率、波幅减小（P＜0.05）,海马CA1区出现明显的损伤,GAP-43表达增高（P＜0.05）.结论 慢性间歇性缺氧可引起幼年大鼠认知功能损伤,而海马神经元突触可塑性的改变可能是认知功能损伤的机制.     

BAFF及其受体在多发性骨髓瘤中的表达

目的通过测定B淋巴细胞刺激因子（BLyS）及其受体在单克隆丙球蛋白血症中的表达水平,探讨BLyS及其受体与多发性骨髓瘤（MM）的关联性。方法流式细胞术对9例不同型别的MM患者及11例良性单克隆丙球蛋白血症（MGUS）患者,以及7名正常人外周B淋巴细胞表面BLyS及其3种受体BLyS受体（BAFFR）、穿膜蛋白活化物（TACI）、B细胞成熟抗原（BCMA）进行分析。并运用酶联免疫吸附试验（ELISA）对20例MM患者、23例MGUS患者、20名健康者血清BAFF水平进行检测。结果 MM、MGUS及正常对照组外周B淋巴细胞膜表面均表达BAFFR,但各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。膜表面受体结合BAFF情况比较,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。MM组结合能力最强。TACI在MM及MGUS组低表达,其中MM组与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。胞浆BCMA高表达,MM组与正常对照组或与MGUS组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。血清BLyS水平MM组高于MGUS组（P〈0.05）,MGUS组高于正常对照组（P〈0.05）。结论 BLyS及其受体BAFFR、TACI、BCMA可能与MM的发病机制有关。血清BLyS可作为MM的实验室辅助诊断指标之一。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓中端粒保护蛋白TIN2和POT1的mRNA表达

本研究旨在探讨端粒保护蛋白TIN2、POT1的mRNA表达与骨髓增生异常综合征（MDS）发病的关系。采用实时荧光定量PCR方法检测51例初发MDS患者和10例正常人端粒保护蛋白TIN2和POT1的mRNA表达情况。结果表明,WHO分组中RA／RARs／RCMD／MDS-U、RAEB-1及RAEB-2组TIN2mRNA的表达量均高于正常对照组,差异有显著性（P〈0．05）;RA／RARS／RCMD／MDS-U、RAEB-1及RAEB-2组POT1mRNA的表达量均低于正常对照组,差异有显著性（P〈0．05）。IPSS分组中,TIN2mRNA的表达量在高危组、中危-2及中危-1均高于对照组,差异有显著性（P〈0．05）,低危组与对照组间差异没有显著性;POT1mRNA的表达量在高危组、中危-2及中危-1均低于对照组,差异有显著性（P〈0．05）,低危组与对照组间差异没有显著性。MDS中正常染色体核型患者TIN2mRAN的表达量低于异常染色体核型的患者,与对照组相比差异没有显著性;MDS中正常染色体核型患者POT1mRAN的表达量高于异常染色体核型的患者,与对照组相比差异没有显著性。结论：TIN2、POTI mRNA的表达异常可能参与MDS患者端粒动力学的调节,引起MDS患者端粒长度的改变,进而导致疾病的发生。     

P27^kip1与细胞周期蛋白G在急性白血病中的表达及相关性研究

为了探讨P27^kip1与细胞周期蛋白G（cyclin G）在急性白血病患者中的表达及其相关性,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测89例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27^kip1与cyclin G mRNA水平,采用Wes—tern blot检测39例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27^kip1与cyclinG蛋白表达水平。结果显示：急性白血病初治／复发组的cyclin G mRNA与蛋白表达水平均明显高于缓解组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）;缓解组与正常对照组之间无显著差异（P〉0．05）。急性白血病初治／复发组的P27^kip1 mRNA水平与缓解组和正常对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。而急性白血病缓解组和正常对照组的P27^kip1的蛋白表达水平高于初治／复发组（P〈0．05）,缓解组与正常对照组之间无显著差异（P〉0．05）。P27却。与cyclin G的表达呈低度负相关。结论：P27螂。与cyclin G在白血病患者中有异常表达,与白血病的发生发展有一定联系;P27^kip1的低表达与cyclin G的异常高表达可能是白血病预后不良的因素之一。     

垂体瘤转化基因在急性淋巴细胞白血病患者中表达的研究

本研究旨在探索垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene,PTTG)在急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblastic leukemia,ALL)患者中的表达及其与ALL发病机理的关系,同时探讨PTTG在Ph1染色体阳性和阴性ALL中的表达是否存在差异性。采用实时荧光定量PCR方法检测28例ALL患者及28例正常对照骨髓中PT-TG的表达水平。结果表明:ALL患者PTTG的表达水平(1.9428E5±1.8372E5)明显高于正常对照组(4.5766E3±1.1817E3)(P<0.05),一个周期诱导缓解治疗后达完全缓解(complete remission,CR)患者中PTTG的初始表达水平低于未缓解(non-complete remission,non-CR)患者;Ph1染色体阳性ALL(Ph1+ALL)患者中PTTG的初始表达水平高于Ph1染色体阴性ALL(Ph1-ALL)患者。结论:PTTG的过度表达可能和ALL的发生发展有关,可能与Ph1染色体阳性ALL的发生关系更加密切,这为ALL的发病机制及其基因靶向治疗的研究提供了新的思路。     

Notch配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA在骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞中表达研究

本研究检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平,探讨其与MDS发病的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测38例M DS患者和16例正常对照者骨髓间充质干细胞中Delta-like-1和Jagged-1的基因表达水平。结果表明,MDS患者的Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平较正常对照组均明显升高（P〈0.05）。在WHO分组中,RA/RARS、RCMD及RAEB组Delta-like-1的表达量均高于正常对照组（P〈0.05）,RARB组Jagged-1与正常对照组差异有显著性（P〈0.05）。Delta-like-1表达与骨髓原始细胞比例有显著相关性（r=0.502,P〈0.05）。伴染色体异常MDS组Deltalike-1和Jagged-1 mRNA表达水平较无染色体异常MDS组明显升高（P〈0.05）。在IPSS分组中,较高危组Deltalike-1表达显著高于较低危组（P〈0.01）,而Jagged-1表达在两组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：MSC中Delta-like-1和Jagged-1高表达可能参与了M DS的发病过程。     

调节性B细胞在免疫性血小板减少症发病过程中的意义

本研究旨在探讨调节B细胞（Breg）在免疫性血小板减少症（ITP）发病中的作用及其临床意义。采用流式细胞术检测35例已确诊的ITP患者及20例正常对照的CD19＋CD24hi CD38hi B细胞的表达率,应用RT—PCR检测患者IL-10mRNA、TGF-β1mRNA细胞因子的表达水平。结果表明,初诊ITP患者外周血CD19＋ CD24hi CD38hi B细胞的表达率明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后血小板数升高的ITP患者的CD19＋ CD24hi CD38hi B细胞的表达率高于治疗前的ITP患者,且差异有统计学意义（P〈0．05）;初诊ITP患者IL-10mRNA的表达明显低于正常对照组（P〈0．05）,治疗后的ITP患者IL-10mRNA的表达明显升高,且与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．05）;初诊ITP患者TGF-β1mRNA的表达高于正常对照组（P〈0．05）,ITP患者经治疗后TGF—β1mRNA的表达下降,且差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：Breg细胞通过体液免疫及对T淋巴细胞的调节在ITP发病机制中可能有重要作用。     

子痫前期胎盘组织PD-ECGF与MVD表达及其意义

目的探讨血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）与微血管密度（MVD）在胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系。方法选取2010年1—6月在泰安市中心医院产科住院分娩的子痫前期病人65例,其中轻度子痫前期病人30例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期病人35例（重度子痫前期组）,另选同期正常孕妇35例为对照组。采用RT-PCR测定胎盘组织中PD-ECGF mRNA的表达水平。采用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（S-P）法测定胎盘组织中PD-ECGF蛋白的表达和MVD值。结果 3组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平差异有显著性（F=59.11、91.49,P〈0.05）,轻度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于对照组（q=10.90、8.08,P〈0.05）;重度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于轻度子痫前期组（q=3.27、10.26,P〈0.05）。轻度子痫前期组胎盘组织中PD-ECGF蛋白表达明显低于对照组（χ2=6.77,P〈0.05）,重度子痫前期组明显低于轻度子痫前期组（χ2=3.88,P〈0.05）。子痫前期组PD-ECGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.66、0.64,P〈0.05）。结论子痫前期病人胎盘组织PD-ECGF表达下降,导致胎盘微血管数量减少,参与了子痫前期的发生发展。