伤害性刺激对家兔定量药物脑电图δ频段的影响

目的 观察伤害性刺激对家兔定量药物脑电图(quaxtita tive pharnaco-EEG,QPEEG)δ频段的影响.方法 壮年家兔,雌雄不拘,随机分为擦拭组、钳夹组、切皮组,建立肌松兔模型后分别给予棉球擦拭、钳夹、切皮刺激.应用QPKEG,采用功率谱分析技术,观察刺激前后兔δ频段功率百分比的变化.结果 与刺激前相比,棉球擦拭组δ频段功率百分比差异无统计学意义(P＞0.05);钳夹组在左枕、右颞脑区δ频段功率百分比降低(P＜0.05),持续至钳夹后30秒～60秒;切皮组在切皮后30秒-2 min内,各脑区δ频段功率百分比均明显降低(P＜0.05).结论 伤害性刺激引起兔QPEEGδ频段功率百分比降低,提示δ频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标.     

伤害性刺激对家兔定量药物脑电图α2频段的影响

目的观察伤害性刺激对家兔定量药物脑电图(quaxtutative pharnaco-EEG，QPEEG)α2频段的影响。 方法壮年家兔，雌雄不拘，利用随机排列表，将实验动物随机分为擦拭组、钳夹组、切皮组，每组9只。经耳缘静脉注射肌松剂，建立肌松兔模型，在此模型上分别给予棉球擦拭、钳夹兔耳缘、做腹正中腹膜外切口3种刺激。应用QPEEG，采用功率谱分析技术，观察刺激前30 s及刺激后30 s、1、2、5、10 min的兔脑α2频段功率百分比的变化。结果与刺激前相比，棉球擦拭组α2频段功率百分比无明显改变(P＞0.05)；钳夹组α2频段功率百分比在钳夹后的30 s～1 min内升高(P＜0.05)，其中左颞区刺激前为(6.0±1.8)％，刺激后为(10.0±3.0)％；；切皮组在切皮后30 s～2 min内，各脑区α2频段功率百分比均明显升高(P＜0.05)，左颞区刺激前为(5.3±2.0)％，刺激后为(13.0±5.0)％。结论伤害性刺激引起兔QPEEGα2频段功率百分比升高，提示α2频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标。     

咪达唑仑对氯胺酮镇痛效果的影响

目的观察不同剂量咪达唑仑对氯胺酮镇痛效应的影响,为临床合理配伍使用药物提供依据。方法腹腔注射25 mg/kg氯胺酮建立镇痛模型,150只小鼠均分为NS组、M组、K组、M1K组和M2K组,采用甩尾法、热板法和扭体法(n=10)分别观察腹腔注射1、2 mg/kg咪达唑仑对氯胺酮镇痛小鼠甩尾潜伏期(TFL)、热板法痛阈(HPPT)和扭体次数(WTs)的影响。结果给药后5、10、15、20 min K组TEL、HPPT延长(P<0.05);各时点M组小鼠TFL、HPPT均无明显变化;M1K组和M2K组给药后10、15、20 min TFL、HPPT延长,给药后15 min M1K组和M2K组TEL、HPPT明显长于K组(P<0.05或P<0.01)。给药后15 min内K、M1K和M2K组小鼠WTs明显少于NS组(P<0.01)。但K、M1K和M2K组间差异无统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论一定剂量的咪达唑仑可以增强氯胺酮的体表镇痛作用。     

海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用

目的探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组)。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变。行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平。结果旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05)。给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05)。给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05)。给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05)。结论海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。     

氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响

目的 探讨氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重180～200 g,随机分为3组(n=8):吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+吗啡组(KM组).于左后足底皮下注射完全弗氏佐剂0.125 ml制备慢性炎性痛模型.注射完全弗氏佐剂后3 d,M组腹腔注射吗啡5 mg/kg,K组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KM组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,10 min后腹腔注射吗啡5 mg/kg,1次/d,连续3 d.于制模前(基础状态)、注射氯胺酮前(T1)、注射氯胺酮后15 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)及120 min(T5)时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与基础值比较,各组T1时机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01).第1次注射情况:与11时比较,M组和KM组T2-5时机械痛阈及热痛阈升高(P<0.05或0.01).第2次注射情况:与T1时比较,M组T2时机械痛阈升高(P<0.05),KM组T3-5时机械痛阈和热痛阈升高(P<0.05或0.01).第3次注射情况:与T1时比较,KM组T4时热痛周升高(P<0.05);与M组第3次注射时比较,KM组T3,5时机械痛阈及T3-5时热痛阈升高(P<0.05).结论 氯胺酮10 mg/kg预先给药可减轻慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受.     

小剂量氯胺酮对脑电熵指数和脑电双频指数的影响

目的比较小剂量氯胺酮对脑电熵指数(RE、SE)和脑电双频指数(BIS)的影响。方法22例ASAⅠ或Ⅱ级择期行腹腔镜子宫切除术及卵巢囊肿切除术患者,随机均分为氯胺酮组(K组)和生理盐水组(S组)。麻醉诱导:丙泊酚1～2mg/kg、雷米芬太尼1～1.5μg/kg和维库溴铵0.1～0.15mg/kg,气管插管。麻醉维持:丙泊酚6～8mg.kg-1.h-1、维库溴铵0.1mg.kg-1.h-1和雷米芬太尼7～10μg.kg-1.h-1。在稳定的麻醉和手术状况下,分别单次给予患者氯胺酮0.5mg/kg(K组)或等量的生理盐水(S组),记录给药前(基础值)、给药后5、10、15、20、25和30min七个时点MAP、HR、RE、SE和BIS的数值。结果K组和S组MAP、HR、RE、SE和BIS的基础值差异均无统计学意义。K组RE、SE和BIS在给药后迅速升高,然后逐渐下降,在给药后10min达到峰值,分别比基础值升高了43.8%(P<0.01)、43.2%(P<0.01)和28.8%(P<0.01)。RE和SE增加的幅度显著高于BIS,熵指数和BIS增加持续的时间分别为25min和20min。S组在给药后RE、SE和BIS值与基础值相比差异均无统计学意义。K组和S组在给药前后MAP和HR变化差异无统计学意义。结论在丙泊酚-雷米芬太尼麻醉期间,单次加入小剂量的氯胺酮,熵指数和BIS均不能准确反映其真正的麻醉深度。     

不同药物预防七氟醚术后躁动的研究

目的观察右美托咪定、芬太尼和氯胺酮预防七氟醚术后躁动的效果。方法斜视矫正术患儿120例,年龄3～10岁,均采用七氟醚麻醉诱导和维持。患儿随机均分为四组,在手术结束前10min分别给予右美托咪定0.3μg/kg(D组)、芬太尼1μg/kg(F组)、氯胺酮0.5mg/kg(K组)或生理盐水(C组)。观察并记录给药即刻、5min、10min的呼吸循环变化。观察术后躁动发生率、手术时间、苏醒时间以及离开麻醉后恢复室时间。结果四组患儿呼吸循环变化差异无统计学意义。D组和F组苏醒时间明显长于C组(P<0.05),但明显短于K组(P<0.05)。C组术后躁动发生率明显高于其他三组(P<0.01),而D、F和K组组间差异无统计学意义。K组离开麻醉后恢复室时间明显长于其他三组(P<0.05)。结论右美托咪定、芬太尼、氯胺酮均能明显降低七氟醚术后躁动的发生率。     

氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力的影响

目的 探讨不同剂量氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力(PVR)的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～280 g,随机分成4组(n=8):氯胺酮组(K组)、羟丁酸钠组(SHB组)、N-硝基-L-广精氨酸甲酯(L-NAME)+氯胺酮组(L-NAME+K组)和L-NAME+SHB组.K组经蠕动泵远端泵管注入氯胺酮2、20、40 mg/kg,SHB组经蠕动泵远端泵管注入羟丁酸钠5、50、100 mg/kg,均以剂量递增方式顺次加入,注药间隔10 min;L-NAME+K组和L-NAME+SHB组预先经储血槽侧管各注入100 μmol/L L-NAME,平衡20 min后,经蠕动泵远端泵管分别加入氯胺酮40 mg/kg或羟丁酸钠100 mg/kg.持续描记肺动脉压(PAP)波形,记录PAP基础值(PAPb)、给药后的峰值(PAPp),并计算肺血管阻力(PvR)基础值(PVRb)、给药后的峰值(PVRp)PVR的变化率.结果 K组各剂量氯胺酮均可使PVR降低,SHB组各剂量羟丁酸钠均可使PVR升高(P＜0.01),均呈剂量依赖性.与K组40 mg/kg比较,L-NAME+K组PVR变化率差异无统计学意义(P＞0.05);与SHB组100 mg/kg比较,L-NAME+SHB组PVR变化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可引起肺血管扩张,羟丁酸钠可引起肺血管收缩,均具有剂量依赖性,其作用与一氧化氮(内皮源性舒张因子)的释放无关.     

两种全身麻醉方法用于小儿气管异物取出术的比较

目的比较七氟醚联合瑞芬太尼和咪达唑仑联合氯胺酮在小儿气管异物取出术中的效应。方法拟在全身麻醉下行支气管镜异物取出术患儿40例,随机均分为七氟醚组(S组)和氯胺酮组(K组)。S组面罩吸入6%七氟醚及吸氧6L/min行快速诱导,患儿入睡后调整吸入七氟醚的浓度和氧流量,使MAC维持在2.0～2.5,置镜前开始泵注瑞芬太尼0.05～0.1μg·kg-1·min-1,置镜后吸入2%～3%七氟醚维持麻醉,支气管镜侧孔接高频呼吸机,必要时行辅助呼吸。K组入手术室前肌注氯胺酮4～6mg/kg,入室后静脉推注氯胺酮1～2mg/kg、咪达唑仑0.05～0.1mg/kg、芬太尼2～3μg/kg,置镜后视情况追加氯胺酮1～2mg/kg或咪达唑仑0.05～0.1mg/kg维持麻醉。记录置镜前后SpO2和RR,以及不良反应情况。结果与入室时比较,置镜即刻、置镜后和退镜时S组SpO2明显升高,置镜后和退镜时K组SpO2明显降低(P<0.05);置镜即刻、置镜后和退镜时K组RR明显减慢(P<0.05)。与K组比较,S组一次置镜成功率明显升高,呛咳发生率明显降低,喉水肿、舌后坠、哭闹躁动、呕吐发生率降低(P<0.05)。S组苏醒时间为(20±7)min,明显短于K组的(50±18)min(P<0.05)。结论与咪达唑仑联合氯胺酮比较,七氟醚联合瑞芬太尼麻醉在小儿气管异物取出术中更安全和有效。     

反复注射不同剂量氯胺酮对幼年小鼠认知功能的影响

目的 探讨反复注射不同剂量氯胺酮对幼年小鼠认知功能的影响.方法 21 d龄小鼠50只,体重10～15 g,随机分为5组(n=10),正常对照组(c组);生理盐水组(N组)腹腔注射生理盐水0.1 ml,1次/d,连续7 d;不同剂量氯胺酮组(K1组、K2组、K3组)分别腹腔注射氯胺酮25、50、100 mg/kg,1次/d,连续7 d.于给药结束后1 d时测定学习功能,于给药结束后2 d时测定记忆功能.记忆功能测定结束后每组处死4只小鼠,采用免疫组化法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达;处死6只小鼠,采用免疫印记法测定海马BDNF蛋白表达.结果 与C组比较,N组和K1组学习记忆功能减退,BDNF蛋白表达下调(P＜0.05或0.01),K2组和K3组差异无统计学意义(P＞0.05);N组和K1组学习记忆功能和BDNF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 50、100 mg/kg(连续7 d反复给药)氯胺酮对幼年小鼠认知功能无影响,25 mg/kg(连续7 d反复给药)氯胺酮可降低认知功能.     

氯胺酮和芬太尼麻醉下胎羊心肺转流应激反应

目的探讨氯胺酮和芬太尼对胎羊心肺转流(CPB)应激反应的影响。方法12头胎羊随机分为氯胺酮组(K组)和芬太尼组(F组)。基础麻醉采用氯胺酮10mg肌肉注射,建立静脉通路后,K组(n=6)氯胺酮3~5mg.kg-1.h-1静脉维持。F组(n=6)切胸骨前给予芬太尼10~15μg/kg,CPB预充液中加芬太尼50μg。胎羊CPB30min。检测胎羊血糖、乳酸值、血儿茶酚胺和皮质醇含量。结果CPB中两组胎羊血糖含量明显增高(P<0.05),CPB结束后血糖增高不明显。CPB中K组乳酸值增高显著,F组增高缓慢(P<0.05);CPB结束后乳酸值持续升高。CPB中K组血儿茶酚胺含量急剧增高(P<0.01),F组血儿茶酚胺含量变化不明显。CPB中两组血皮质醇含量均明显增高(P<0.05),组间无显著性差异。CPB结束后胎羊均难以长期存活。结论氯胺酮和芬太尼不能有效抑制胎羊CPB应激反应,过于强烈的应激反应对胎羊存活不利。     

LY354740减轻氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍及对海马炎性反应的影响

目的探讨LY354740预先给药减轻氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠48只,21日龄,重约22~32 g,按照随机数字表法分为3组(每组16只);生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(Ket组)、LY354740预给药组(LY组)。LY组于每天第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射LY354740 15 mg/kg余同Ket组;Ket组和LY组每天腹腔注射氯胺酮30 mg/kg共3次、间隔30 min,连续5天;NS组每次注射等量生理盐水。生理盐水组(NS组)、氯胺酮组30 mg/kg(Ket组)、LY354740预处理组(LY组)。LY组于每天首次腹腔注射氯胺酮前30 min注入LY354740 15 mg/kg,余同另两组。Ket组和LY组于每天同一时间点腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、间隔30 min注射一次,共3次,连续5 d。所有小鼠均在末次给药结束后24 h进行认知功能测试(水迷宫和旷场实验),测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,以酶联免疫吸附(ELISA)法,测定海马IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果与NS组比较,Ket组逃避潜伏期时间明显延长,平台象限停留时间和旷场中心区停留时间缩短,平台穿越次数减少;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P0.05),LY组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。与Ket组比较,LY组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台次数增多;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P0.05)。结论 LY354740预先给药可改善氯胺酮麻醉所致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎性反应有关。     

前额皮层雷帕霉素靶蛋白在曲马多预处理增强氯胺酮抗抑郁中的作用

目的 观察曲马多预处理对氯胺酮抗抑郁作用的影响及前额皮层磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)在其中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重180～220 g,月龄2月,随机均分为三组.行强迫游泳实验(FST) 15 min以建立抑郁状态大鼠.次日,腹腔分别注射生理盐水(C组)、氯胺酮10mg/kg(K组)、曲马多5mg/kg+氯胺酮10mg/kg(TK组),其中TK组在曲马多推注后30 min给予氯胺酮.注药完毕后30min,行FST 5 min并记录其静止时间.行为学测试后,取前额皮层测定p-mTOR的含量.结果 与C组比较,K、TK组大鼠静止时间明显缩短,前额皮层p-mTOR/mTOR表达均上调(P＜0.05).与K组比较,TK组大鼠静止时间明显缩短,前额皮层p-mTOR/mTOR表达均上调(P＜0.05).结论 曲马多预处理可增强氯胺酮的抗抑郁作用,其机理可能与上调大鼠前额皮层p-mTOR有关.     

数量化脑电图在全麻中监测麻醉深度的可行性

目的观察定量脑电图结合听觉诱发电位指数（AEPI）在全凭静脉麻醉中监测麻醉深度的效果。方法 50例择期腔镜胆囊切除术（LC）患者随机数字表法均分为研究组和对照组,研究组在定量脑电图和AEPI监测下持续泵注丙泊酚、芬太尼维持麻醉,根据AEPI维持在15～30调节泵注速度,对照组根据临床经验调节泵注速度,缝皮前停止。分别记录入室静卧5 min后（T₀）、插管即刻（T₁）、插管后5 min（T₂）、手术即刻（T₃）、气腹平稳30 min时（T₄）、术毕（T₅）HR、MAP、SpO₂、AEPI值;记录两组丙泊酚和芬太尼的总用药量;观察患者有无术中知晓。研究组术后分析药物定量脑电图（QPEEG）各时段波形,并计算其功率百分比,做ROC曲线图计算曲线下面积,分析其灵敏度和特异度。结果在手术即刻（T₃）和气腹平稳30 min时（T₄）时研究组MAP明显高于对照组,HR明显快于对照组（P<0.05）;研究组丙泊酚、芬太尼总用量明显低于对照组;研究组诱导初期脑电图表现为α节律增快,在45 s内转为δ波,慢电活动增加,并出现爆发性抑制;QPEEGδ频段功率百分比逐步增加,并随麻醉变浅逐渐恢复。随着AEPI降低至临床麻醉阶段（15～30）,QPEEGδ频段功率百分比逐步增加,并随着麻醉变浅和AEPI至觉醒水平,QPEEGδ频段功率百分比逐渐恢复;各部位QPEEGδ频段功率百分比ROC曲线下面积结果显示:左额QPEEG、右额QPEEG、左顶QPEEG、右顶QPEEG分别为:0.091±0.026、0.897±0.030、0.889±0.028、0.893±0.031,左额、右额、左顶、右顶灵敏度、特异度分别为:85.6%、83.7%,85.9%、82.9%,86.1%、83.3%,85.8%、83.4%,差异无统计学意义。结论定量脑电图监测全麻麻醉深度有一定的可行性。     

等辐射分析法研究全麻诱导时异丙酚与氯胺酮的相互作用

目的 以等辐射分析法研究全身麻醉诱导时异丙酚、氯胺酮之间的相互作用。方法75例择期上腹部手术病人随机分成三组:异丙酚(P)组、氯胺酮(K)组、异丙酚复合氯胺酮(C)组,每组25例再各分成5个亚组(P1～P5,K1～K5,C1～C5)。麻醉诱导前各亚组给予不同剂量的异丙酚及氯胺酮。监测给药前、给药后1、2、3、5min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)、脑电双频指数(BIS)等指标。病人对口令失去反应即进入催眠状态;已催眠的病人被给予一定强度电刺激,失去反应者即进入麻醉状态。给药2min后,开始评估。以等辐射分析法分析二者之间的相互作用。结果 在催眠、麻醉末点:P组ED_(50)值分别为1.15mg/kg(95％可信限0.95～1.40)、1.89mg/kg(95％可信限1.60～2.22);K组ED_(50)值分别为0.40mg/kg(95％可信限0.34 ～0.47)、0.72mg/kg(95％可信限0.61～0.86);C组ED_(50)值分别为0.65/0.22mg/kg(95％可信限0.55/0.18～0.78/0.26)、1.19/0.40mg/kg(95％可信限0.95/0.32～1.48/0.49)。在催眠和麻醉末点,C组ED_(50)偏离相加线无统计学意义(P>0.05)。C组的SBP、DBP在给药前后无显著变化(P>0.05)。结论 经等辐射分析法分析后判定异丙酚、氯胺酮(剂量比3/1)在麻醉和催眠作用上呈现相加,复合用药血液动力学稳定     

氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响

目的探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)维持的影响。方法成年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组:神经病理性痛模型组(NP组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠模型,于术前、术后1、2和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于术前、术后1、2和3周测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。K1组于HFS前20 min经腹腔注射氯胺酮25 mg/kg,K2组HFS后60 min腹腔注射氯胺酮25 mg/kg。结果与术前比较,术后三组各时点痛阈降低(P<0.05);与基础值比较,NP组与K2组HFS后各时段EPSP幅值升高(P<0.05),与NP组和K2组比较,K1组HFS后各时段降低(P<0.05)。结论氯胺酮可阻滞神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的诱导,但不干扰维持。     

AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁大鼠海马BDNF及TrkB变化

目的 观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子( BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化.方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组)、DMSO+氯胺酮(V2组)、AMPA受体阻断剂(NBQX)5 mg/kg+氯胺酮(N5组)、NBQX 10 mg/kg+氯胺酮(N10组);第二部分包括DMSO+酒精+生理盐水(V3组)、DMSO+酒精+氯胺酮(V4组)、AMPA受体激动剂(CX546)1 mg/kg+生理盐水(C0组)、CX546 1 mg/kg+氯胺酮组(C1组).干预前1d大鼠强迫游泳15 min,干预当天分别进行DMSO、NBQX及CX546预处理,30min后给予1 ml生理盐水或氯胺酮10 mg/kg.第2次给药后30 min强迫游泳,记录5 min内不动时间,随后取海马组织检测BDNF及TrkB表达.结果 与V2组比较,N5组及N10组大鼠强迫游泳不动时间增加,海马BD-NF、TrkB表达减少(P＜0.05).与V4组比较,C1组大鼠强迫游泳不动时间减少,海马BDNF、TrkB表达增加(P＜0.05).结论 AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁作用,这可能与海马组织中BDNF和TrkB表达上调有关.     

丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻用于烧伤手术患者的临床观察

目的:观察和研究丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻用于烧伤手术患者的麻醉效果以及安全性。方法:90例烧伤患者随机分为氯胺酮组(K组,30例),静脉注射氯胺酮1.5mg／kg后,应用微量泵持续静脉注射氯胺酮4mg/kg·h-1;氯胺酮复合丙泊酚组(K+P组,30例),静脉注射氯胺酮1.5mg/kg后,持续静脉注射氯胺酮2mg／kg·h-1和丙泊酚2mg/kg·h-1混合液;丙泊酚组(P组,30例),静脉注射氯胺酮1.5mg／kg后,持续静脉注射丙泊酚4mg／kg·h-1。观察记录麻醉前、麻醉后5min、10min和30min时的心率、呼吸、呼气未CO2分压和脉搏血氧饱和度的变化,观察和记录术中和苏醒期的并发症,记录苏醒时间。结果:K+P组在麻醉后备时段的心率明显慢于K组,P<0.01。K+P组的苏醒时间明显短于K组,P<0.01。K+P组的苏醒期精神方面的并发症低于K组。结论:丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻用于烧伤各类切痂植皮手术的麻醉效果好,心血管的功能稳定,苏醒快,苏醒期精神并发症少。     

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP 70表达的影响

目的 评价氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP 70表达的影响,探讨其心肌保护的机制.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤组(BI组,n=32)和氯胺酮组(K组,n=32).K组或BI组于烧伤模型制备成功后15 min分别肌肉注射氯胺酮20 mg/kg或等容量生理盐水,于给药后3、6、12和24 h分别随机处死8只大鼠,取心肌组织,采用Western blot方法检测心肌HSP 70的表达,电镜下观察给药后3 h时心肌细胞的病理学结果.结果 与C组相比,K组和BI组给药后3、6、12及24 h时HSP 70表达上调(P<0.05);与B组相比,K组给药后3、6 h时HSP 70表达上调(P<0.05).K组较BI组给药后3 h时心肌病理损伤减轻.结论 氯胺酮通过上调心肌HSP 70表达,减轻严重烧伤早期大鼠心肌损伤.     

氯胺酮麻醉引起c-fos基因在大鼠大脑皮质的表达

目的检测氯胺酮对大鼠大脑皮质c-fos基因表达的影响,探讨氯胺酮对中枢神经系统作用的机制.方法将48只Wistar大鼠随机分为六组,即生理盐水组,给药后15、30、60、120和180 min组,每组8只.腹腔注射氯胺酮100 mg/kg后,分别于给药前(生理盐水组)和给药后15、30、60、120、180min提取大脑皮质总RNA量,经过逆转录多聚酶链反应,扩增出cDNA产物.用成像分析系统计算曲线下面积,与内参照比较表示各时点的c-fox mRNA水平.免疫组织化学方法检测各组Fos蛋白阳性细胞率.结果氯胺酮注射后引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高,其高峰在30～60min之间,3 h后回至基线水平,且与行为学变化呈时间相关性.氯胺酮注射后1 h引起大脑皮质Fos阳性细胞率明显增高(P＜0.05).结论c-fos基因参与了氯胺酮所致精神症状的分子基因机制.