地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠Ｔ细胞亚群，细胞因子，甲状腺抗体滴度和甲状腺组织形态的影响。结果显示：（１）地塞米松能明显降低ＥＡＴ小鼠ＴＧＡｂ抗体，ＴＮＦ和ＩＬ－１水平；     

地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫学技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群、细胞因子、甲状腺抗体滴度和甲状腺组织病理形态的影响。结果显示：①地塞米松能明显降低EAT小鼠THAb抗体、TNF和IL-1水平；②提高Lyt－2阳性T细胞数，降低Lst4／Lyt－2比值；③明显逆转自身免疫性甲状腺炎小鼠的病理改变。提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群，抑制细胞因子释放，抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用；局部注射地塞米松治疗桥本氏甲状腺炎是一种简单、有效的好方法。     

硒剂治疗自身免疫性甲状腺炎作用机制研究进展

流行病学调查显示自身免疫性甲状腺炎（AIT）发生率逐年上升,临床多在出现相应并发症时才采取对症治疗,早期无症状时无特殊处理,如其中最常见的一种类型桥本甲状腺炎（HT）占全部AIT患者的90％以上。临床对于AIT早期如何进行干预、延缓甚至逆转其进展尚缺乏有效措施。在过去的近10年中,关于硒剂治疗AIT的研究报道越来越多,并提示有一定的疗效,但对其作用机制仍存在较多争议,本文就近几年来硒剂治疗AIT的作用机制研究进展进行综述。     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用CBA小鼠甲状腺球蛋白（TG）与福氏完全佐剂（CFA）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型。结果表明，KAT模型组小鼠血清中自身抗体（TGAb）水平较对照组小鼠有明星升高，且其甲状腺组织有明显清理改变。该研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病机理奠定基础。     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用ＣＢＡ小鼠甲状腺球蛋白（ＴＧ）与氏完全佐剂（ＣＦＡ）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（ＥＡＴ）动物模型。结果表明，ＥＡＴ模型组小鼠血清中自身抗体（ＴＧＡｂ）水平较对照组小鼠有明显升高，且其甲状腺有明显病理改变。研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病是奠定基础。     

黄芪对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠的治疗作用及机制研究

目的：观察中药黄芪对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎（EAE）小鼠的治疗作用,并探讨其免疫调节机制。方法：建立C57BL／6小鼠EAE模型,通过5级临床症状评分观察黄芪对EAE小鼠的治疗作用;HE染色观察黄芪对EAE小鼠脊髓炎症细胞浸润的影响;CCK-8法检测脾脏髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）多肽MOG35-55特异性T细胞增殖情况;ELISA法检测脾脏MOG35-55特异性T细胞培养上清液中IFN-γ、TNF—α、IL-17、IL-4的水平。结果：黄芪能够有效抑制EAE小鼠的临床症状,减轻中枢神经系统的炎性反应,抑制MOG35-55特异性T细胞增殖及IFN-γ、TNF-α、IL-17的分泌,促进IL-4的分泌。结论：黄芪能够有效抑制中枢神系统的自身免疫反应,这种作用与其抑制MOG35-55特异性T细胞增殖,减少Th1、Th17型细胞因子分泌,促进Th2型细胞因子分泌相关。     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 :研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎 SD大鼠抗体滴度及病理改变的影响。方法 :用 RIA方法观察 SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时抗体滴度水平的改变及病理改变 ,了解温肾方等对自身免疫性甲状腺炎发生的干预作用。结果 :实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的 TGAb、TPOAb水平均明显高于温肾方组、雷公藤组 ,各实验组与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。温肾方组、雷公藤组甲状腺炎病变程度较建模组轻。结论 :温肾方、雷公藤对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用     

夏枯草干预实验性自身免疫甲状腺炎Th1/Th2失衡的研究

目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。      

苍耳子水提液对过敏性鼻炎小鼠的治疗作用及机制研究

[目的] 探讨苍耳子(Xanthii Fructus，XF)水提液对过敏性鼻炎(allergic rhinitis，AR)小鼠的治疗作用及机制。[方法] 36只BALB/c小鼠随机分为正常对照(normal control，NC)组、AR组、低剂量XF水提液(low-dose XF，L-XF)组(4 mg·kg-1)、中剂量XF水提液(medium-dose XF，M-XF)组(8 mg·kg-1)、高剂量XF水提液(high-dose XF，H-XF)组(16 mg·kg-1)和地塞米松(dexamethasone group，DXM)组(5 mg·kg-1)，每组6只。除NC组外，余下各组小鼠均用卵清白蛋白(ovalbumin，OVA)致敏进行AR造模，随后治疗14 d。治疗结束后，记录小鼠搔鼻和喷嚏次数，并进行鼻炎症状评分；取小鼠鼻腔组织，行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色和糖原(periodic acid-schiff，PAS)染色观察小鼠鼻腔组织学形态变化并评分，中性红染色观察肥大细胞脱颗粒情况，并计算各组药物脱颗粒抑制率；酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白三烯C4、组胺及β-氨基己糖苷酶A水平；免疫印迹法检测鼻腔组织T细胞激活连接蛋白(linker for activation of T cell，LAT)、磷酸化LAT(phospho-LAT，p-LAT)、磷脂酶Cγ1(phospholipase Cγ1，PLCγ1)、磷酸化PLCγ1(phospho-PLCγ1，p-PLCγ1)、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、磷酸化PKC(phospho-PKC，p-PKC)蛋白的表达。 [结果] 与NC组比较，AR组小鼠的搔鼻、打喷嚏次数显著增加，鼻炎评分显著升高，HE评分以及PAS评分均显著升高，血清白三烯C4、组胺、β-氨基己糖苷酶A水平显著升高，肥大细胞脱颗粒率显著升高，p-LAT/LAT、p-PLCγ1/PLCγ1、p-PKC/PKC的蛋白表达显著升高(P＜0.01)。与AR组比较，各组小鼠搔鼻、打喷嚏次数，以及肥大细胞脱颗粒率显著减少(P＜0.05，P＜0.01)；M-XF组、H-XF组、DXM组的鼻炎评分显著下降，HE评分以及PAS评分显著降低，血清白三烯C4、组胺、β-氨基己糖苷酶A水平显著下降(P＜0.05，P＜0.01)；M-XF组、H-XF组、DXM组的药物脱颗粒抑制率显著高于L-XF组(P＜0.05，P＜0.01)。免疫印迹显示，与AR组比较，各组小鼠鼻腔组织的p-PKC/PKC蛋白表达显著下降(P＜0.05，P＜0.01)，M-XF组、H-XF组、DXM组小鼠鼻腔组织的p-LAT/LAT、p-PLCγ1/PLCγ1的蛋白表达显著下降(P＜0.05，P＜0.01)。 [结论] XF水提液可能通过抑制LAT/PLCγ1/PKC信号通路的表达，抑制肥大细胞脱颗粒，从而改善小鼠AR症状。     

甘草水提液抗实验性心律失常的作用

[目的 ]观察甘草水提液的抗心律失常作用。 [方法 ]制备大鼠和小鼠心律失常模型 ,i.v受试药物和对照药物 ,观察药物对心律失常的影响。 [结果 ]甘草水提液 (WaterExtractLiquidofGlycyrrhizaUralensis ,WELG) 4g·kg- 1(按生药计算 )能明显对抗乌头碱 2 0 μg·kg- 1和BaCl2 2mg·kg- 1i.v以及结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常。甘草水提液也能明显对抗Ca Cl2 -Ach (CaCl2 0 .6 % +Ach 0 .0 0 2 5 % )混合液 10mL/kgi.v诱发小鼠心房纤颤或扑动。大鼠心电图试验证明甘草水提液有负性频率作用 ,负性传导作用。这些作用可能是甘草水提液抗心律失常作用的药理学基础。 [结论 ]甘草水提液对大鼠有明显的抗心律失常作用。     

中医药治疗实验性自身免疫性重症肌无力作用机制研究进展

重症肌无力(MG)是一种以乙酰胆碱受体(AChR)抗体引起的神经肌肉连接(NMJ)功能障碍为特征的全身肌肉无力的自身免疫性疾病.多年来,实验性自身免疫性(EAMG)动物模型对MG的致病机制和评价新疗法、新方案的疗效提供了极好的帮助.中医药治疗MG疗效明显以其独特的优势逐渐成为国内学者研究的热点,本研究总结、归纳近10年...     

夏枯草水提液对自身免疫性甲状腺炎大鼠5-HT和Th17的影响

[目的] 夏枯草(Prunella vulgaris L.)在临床中已经应用于治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT), 但是机制尚不明确。本研究通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型, 研究夏枯草水提液对EAT大鼠5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(SERT)和Th17的作用。[方法] 水提法提取夏枯草的有效成分并采用高效液相色谱法(HPLC)对其主要活性成分进行分析; 采用皮下注射甲状腺球蛋白(Tg)联合高碘水喂养的方式建立EAT大鼠模型, 随后将EAT大鼠分为模型对照组(EAT), 夏枯草低剂量组(E-LOW), 夏枯草中剂量组(E-MID), 夏枯草高剂量组(E-HIG), 连续灌胃12周。采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测大鼠血清中辅助性T细胞17(Th17)和细胞因子水平; HE染色观察大鼠甲状腺形态; 流式细胞术检测大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4⁺IL17A⁺(Th17)淋巴细胞的水平; qRT-PCR检测脾脏中SERT水平; ELISA法检测大鼠脾脏和血清中5-HT以及血清中IL-17A, IL-6含量。[结果] 迷迭香酸(Rosmarinic Acid)是夏枯草提取物的主要成分, 夏枯草水提液治疗12周可显著降低大鼠血清TgAb(P<0.05或P<0.01), 减小甲状腺体积(P<0.01), 减轻甲状腺内炎性浸润, 降低外周血Th17比例(P<0.01)和血清IL-17A, 抑制大鼠脾脏中SERT水平(P<0.01), 提高脾脏和血清5-HT水平(P<0.01)。[结论] 夏枯草可通过提高EAT大鼠中5-HT含量, 抑制Th17细胞分化, 发挥调节免疫作用, 该研究为夏枯草治疗EAT提供新的思路。     

夏枯草醇提物对实验性糖尿病肾脏病变的作用

目的 :观察夏枯草醇提物对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用。方法 :夏枯草经乙醇、氯仿提取得醇提物 (AEP)。腹腔注射链脲佐菌素后 4周 ,造成大鼠糖尿病模型 (DM ) ,灌胃AEP 10 0mg/kg、2 0 0mg/kg 4周 ,测定血糖、肾功能和肾组织醛糖还原酶活性。结果 :AEP能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白 ,AEP 10 0mg/kg能降低血清尿素氮、肌酐含量 ;能显著降低DM大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)活性。结论 :AEP对糖尿病大鼠并发肾脏病变有一定的防治作用 ,其作用机制可能通过抑制醛糖还原酶活性以减轻山梨醇蓄积造成相关组织器官的损害。     

妊娠对实验性自身免疫性妊娠对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的免疫调节作用

目的 明确妊娠期实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的神经功能的变化情况,并进一步探索其可能的作用机制.方法 采用MOG35-55多肽诱导制作雌性EAE小鼠模型,按雌雄小鼠2:1比例合笼受孕,以成功妊娠的小鼠为妊娠组(n=10);未配...     

实验性自身免疫性神经炎发病机制

实验性自身免疫性神经炎（EAN）是Warsman等人首次在兔子身上建立的人类GBS模型。经近半个世纪的研究,科学界认为EAN的临床表现、病理、神经电生理等方面的变化与GBS极为相似。因此,公认EAN是研究GBS理想的动物模型。本课题组经过十几年的研究工作,得到主要研究结论如下：     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠TNF-α的影响

目的:研究温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠肿瘤坏死因子α影响。方法:通过RT-PCR方法对SD大鼠EAT甲状腺组织TNF-α的测定,了解温肾方等对EAT发生的干预机制。结果:EAT大鼠的TNF-α水平均明显高于温肾方组、雷公藤组、对照组(P<0.05)。结论:温肾方可能通过对TNF-α的抑制而对EAT能起到有效的预防及治疗作用。     

咖啡因对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及机制探讨

目的探讨咖啡因对大鼠实验性自身性免疫性脑脊髓炎(EAE)的干预作用及其药理作用机制.方法将40只雌性 Wistar 大鼠随机分为空白对照组、EAE 模型组、咖啡因10mg/kg 组、咖啡因30mg/kg 组,后3组制作 EAE 模型,于足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)―完全弗氏佐剂(CFA)乳剂,激发自身免疫反应,咖啡因10、30mg/kg 组于免疫前7d 开始和免疫后一直饮用咖啡因.观察并评估动物的运动神经功能和中枢神经组织病理变化,采用 RT-PCR 法检测发病高峰期颈髓 TNF-α、TGF-β1和腺苷A1、A2A 受体 mRNA 的表达水平.结果与 EAE 模型组相比,咖啡因10、30mg/kg 组发病率虽降低,但差异无统计学意义(P >0.05),神经症状评分明显减低(P<0.05),炎症细胞浸润和髓鞘脱失程度明显减轻,TNF-α的 mRNA 表达水平明显下降(P<0.05), TGF-β1的 mRNA 表达水平明显升高(P<0.05或0.01).结论低剂量的咖啡因(10、30mg/kg)能减轻 EAE 的病情和中枢神经组织的炎症病理改变,其神经保护作用很可能是通过上调 A1受体水平从而调控中枢炎症反应来实现的.     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠氧化应激的保护作用研究

目的 探究维生素D₃对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠氧化应激的保护作用。方法 建立EAT大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、维生素D₃低剂量组[0.2μg/(kg·d)]和维生素D₃高剂量组[2.0μg/(kg·d)],造模完成后给予维生素D₃治疗5周,另设维生素D₃预防组[(2.0μg/(kg·d)]自造模开始即给予维生素D₃治疗,共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等血清指标;采用qRT-PCR法和Western blot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22^phox、gp91^phox的mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常对照组比,模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22^phox、gp91^pho...     

土鳖虫水提液对实验性高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的 :研究土鳖虫水提液对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法 :建立高脂血症大鼠模型 ,在实验不同阶段 ,观察大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)及循环内皮细胞 (CEC)的变化。结果 :实验第 4 0天 ,与正常组比较 ,高脂组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及血浆ET均显著升高 (P <0 .0 1) ;血清SOD、NO显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。土鳖虫各剂量组血清TC、LDL C均显著降低 (P <0 .0 1) ;土鳖虫中、高剂量组血清SOD、NO明显升高 ,而血浆ET显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;土鳖虫高剂量组血清TG明显降低 (P <0 .0 5 )。实验第 6 0天 ,高脂组的CEC明显高于正常组 ,土鳖虫中、高剂量组CEC低于高脂组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :土鳖虫水提液有调整脂质代谢、抗脂质过氧化反应、维持NO ET的平衡、保护内皮细胞作用 ,可能对防治动脉粥样硬化有益。