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1.
目的探讨老年人血清尿酸(UA)水平与估算的肾小球滤过率(e GFR)的相关性。方法选取2014年4~7月我院体检中心健康体检60岁以上老年人939例,根据血清UA水平分为正常血UA组和高UA血症组,比较2组肾功能和e GFR的差别,并进一步分析血清UA水平与e GFR的相关性。结果无论老年男性和女性,高UA血症组的血尿素氮(BUN)、血肌酐均较正常血UA组显著升高,e GFR较正常血UA组显著降低(均P0. 05);高UA血症组e GFR 90 m L/(min·1. 73 m2)的比例显著高于正常血UA组(P0. 01)。多元线性回归分析显示,男性、年龄、UA、BUN是肾小球滤过率的影响因素。二元Logistic回归模型结果显示,高UA血症病人发生e GFR90 m L/(min·1. 73 m2)的风险显著增加(OR=5. 514,95%CI:3. 532~8. 609,P0. 001)。结论老年血清UA水平与e GFR呈负相关,高UA血症是影响e GFR的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的:探讨血清鸢尾素水平与ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后主要心血管不良事件(MACE)发生的相关性。方法:纳入200例接受急诊PCI治疗的STEMI患者,通过ELISA法检测患者PCI术前、术后8 h、16 h、3d、7 d及28 d的血清鸢尾素水平,并根据鸢尾素水平对患者进行分层评估PCI术后1年内MACE发生差异。结果:200例STEMI患者PCI介入前的基线血清鸢尾素水平为(0. 47±0. 23) mg/L。血清鸢尾素水平在PCI术后8 h达到峰值(0. 59±0. 17) mg/L,P=0. 007,而在PCI术后3 d达到最低水平(0. 31±0. 10) mg/L,P<0. 001。STEMI患者的基线血清鸢尾素水平呈偏态分布,中位数为0. 48 mg/L,根据中位数和四分位间距,将STEMI患者分为四组,分别为Q1组(50例,<0. 41 mg/L)、Q2组(50例,0. 42~0. 48 mg/L)、Q3组(50例,0. 49~0. 60 mg/L)和Q4组(50例,>0. 60 mg/L)。其中Q4组患者的心源性死亡率和心力衰竭住院率显著高于其他组患者(均P<0. 05);但再发心肌梗死率、脑卒中发生率、再次血运重建率等,差异无统计学意义(P>0. 05)。总体上,Q4组患者的无MACE生存率显著低于其他组患者(P<0. 001)。多因素Cox回归分析显示:Killip分级3~4级(HR=2. 348,95%CI:1. 240~5. 301,P=0. 021)和血清鸢尾素水平> 0. 60 mg/L(HR=3. 892,95%CI:1. 431~8. 762,P=0. 003)是影响MACE发生的危险因素。结论:STEMI患者血清鸢尾素水平的升高与PCI术后MACE发生风险增加独立相关,血清鸢尾素水平可作为预测STEMI患者发生MACE的有效标志物。  相似文献   

3.
目的探讨长期应用ETV抗病毒治疗对慢性乙型肝炎(CHB)患者肾功能的影响。方法回顾性分析2015年1月-2019年6月在淮安市第四人民医院接受ETV抗病毒治疗半年以上的CHB患者232例。按不同性别、年龄(或≥65岁)、有无肝硬化和肾小球滤过率(e GFR)(或≥90 ml·min~(-1)·1.73 m-2)分组,探讨各个亚组的ETV治疗前后的肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和e GFR]变化情况。并比较ETV抗病毒方案在抗病毒前后总体ALT、AST、Alb、HBs Ag、HBV DNA和肾功能指标(BUN、Scr和e GFR)变化。采用全自动生化分析仪检测血生化指标,包括ALT、AST、Alb、BUN、Scr和e GFR,采用实时荧光定量PCR法检测HBV DNA,采用罗氏电化学发光法检测血清HBs Ag定量。正态分布的计量资料组间比较采用配对t检验,非正态分布的计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,采用二分类logistic回归分析筛选ETV抗病毒治疗后e GFR 90 ml·min~(-1)·1. 73 m-2的危险因素。结果经半年以上ETV抗病毒治疗,患者ALT、AST、HBs Ag和HBV DNA均下降(Z值分别为-9. 496、-9. 577,t值分别为5. 013、20. 777,P值均0. 05),Alb升高(t=-10. 832,P 0. 05);与基线比较,BUN和Scr升高(t值分别为-2. 685、-2. 376,P值均0. 05),e GFR下降(t=3. 207,P 0. 05);进一步对各个亚组进行分析的结果显示,e GFR≥90 ml·min~(-1)·1. 73 m-2、非老年、肝硬化和男性组BUN升高(t值分别为-3. 403、-3. 187、-2. 267、-2. 187,P值均0. 05),且Scr升高(t值分别为-3. 716、-3. 614、-2. 291、-2. 115,P值均0. 05),e GFR下降(t值分别为4. 846、4. 152、2. 458、2. 946,P值均0. 05),非肝硬化组e GFR降低(t=2. 163,P 0. 05),但BUN和Scr变化无统计学意义(P0. 05)。二分类logistic回归分析显示,随着葡萄糖水平的升高(OR=1. 296,95%CI:1. 052~1. 597,P=0. 015)和TC水平的下降(OR=0. 436,95%CI:0. 286~0. 664,P 0. 001),ETV治疗后e GFR 90 ml·min~(-1)·1. 73 m-2的风险升高。结论 ETV抗病毒治疗可有效降低患者ALT、AST、HBs Ag、HBV DNA,升高Alb,但可致e GFR≥90 ml·min~(-1)·1. 73 m-2、非老年和肝硬化患者BUN和Scr升高,e GFR下降,血葡萄糖和TC是ETV治疗后e GFR 90 ml·min~(-1)·1. 73 m-2的影响因素。  相似文献   

4.
目的探讨不同肾小球滤过率的进展期心力衰竭间断重复使用左西孟旦的疗效差异。方法纳入住院的进展期射血分数降低性心力衰竭患者,分为常规治疗组和左西孟旦组,随访观察6个月,按照肾小球滤过率估算值(e GFR)分为e GFR≥60 m L/(min·1. 73 m^2)组和<60 m L/(min·1. 73 m^2)组,分别评估治疗前后e GFR、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)的变化,非计划再入院率和住院时间。结果共有177例射血分数降低性心力衰竭患者,常规治疗组118例,左西孟旦组59例;两组性别、年龄、肌酐、e GFR、BNP、LVEF和NYHA心功能分级等无差异(P> 0. 05)。左西孟旦组基线时收缩压偏低[(111. 86±22. 59) mm Hg vs(124. 36±22. 59) mm Hg,P <0. 001]。两组无论基线e GFR水平,治疗后e GFR增加30%的比例无差异(23. 96%vs 23. 92%,P=0. 691);左西孟旦组的非计划再入院率低于常规治疗组(80. 56%vs 100%,P <0. 008);非计划再入院住院时间> 7 d的比例低于常规治疗组(61. 11%vs 96. 97%,P <0. 001);BNP下降> 30%的比例显著高于常规治疗组(84. 75%vs 27. 97%,P <0. 061),LVEF恢复到40%以上的比例高于常规治疗组(36. 00%vs 28. 44%)。上述差异在[e GFR <60 m L/(min·1. 73 m^2)]的患者中显著。结论间断重复使用左西孟旦治疗进展期心力衰竭[e GFR <60 m L/(min·1. 73 m^2)]的患者,相对于常规治疗组可减少心力衰竭患者的非计划再入院,缩短非计划再住院时间,BNP水平下降以及LVEF恢复更加明显。  相似文献   

5.
目的探讨氯沙坦对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后肾功能的影响。方法选取滁州市第一人民医院2013年1月—2016年2月收治的行PCI的老年冠心病患者108例,采用随机数字表法分为对照组52例和观察组53例。在常规药物治疗及水化治疗基础上,对照组患者于PCI前7 d给予安慰剂,观察组患者于PCI前7 d给予氯沙坦,均持续治疗至PCI后10 d。比较两组患者对比剂用量,PCI前及PCI后2 d、10 d血尿酸(SUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平及估算肾小球滤过率(e GFR),并比较两组患者对比剂肾病(CIN)发生率。结果两组患者对比剂用量比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI前两组患者SUA、Scr、BUN、肾素、AngⅡ、醛固酮水平及e GFR比较,差异无统计学意义(P0.05);PCI后2 d观察组患者SUA、Scr、BUN、醛固酮水平低于对照组,而肾素、AngⅡ水平及e GFR高于对照组(P0.05);PCI后10 d两组患者SUA、Scr、BUN、AngⅡ、醛固酮水平及e GFR比较,差异无统计学意义(P0.05),而观察组患者肾素水平高于对照组(P0.05)。观察组患者CIN发生率低于对照组(P0.05)。结论氯沙坦对老年冠心病PCI后患者肾功能具有一定保护作用,可减少CIN的发生。  相似文献   

6.
目的:探讨强化辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征合并慢性肾功能不全患者肾功能的影响。方法:选择患急性冠脉综合征且30 m L/(min·1. 73m~2)≤e GFR 60 m L/(min·1. 73m~2)者357例纳入研究。其中接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗者281例,随机分为2组,组1:强化他汀+PCI组(141例);组2:标准他汀+PCI组(140例)。拒绝PCI治疗者76例,随机分为2组,组3:强化他汀+非PCI组(38例);组4:标准他汀+非PCI组(38例)。随访1年。出院前和出院后第1、3、6、12个月复查血生化指标。临床终点事件定义为:全因死亡、室速或室颤、新发房颤、急性肺水肿需主动脉球囊反搏、肾衰竭需血液透析、再发心肌梗死、急性脑血管意外。结果:组1与组2出院后12个月临床终点事件分别为10例和27例(P=0. 004); 2组e GFR比较,有统计学差异[(62. 4±6. 8) m L/(min·1. 73m~2)vs(52. 2±7. 3) m L/(min·1. 73m~2),P=0. 014]。组3与组4出院后12个月临床终点事件分别为4例和12例(P=0. 039); 2组e GFR比较,有统计学差异[(59. 4±5. 1) m L/(min·1. 73m~2) vs (50. 2±7. 6) m L/(min·1. 73m~2),P=0. 021]。结论:无论是否接受PCI治疗,强化辛伐他汀组患者的肾功能改善情况比标准辛伐他汀组好。  相似文献   

7.
B型利钠肽对非心源性危重患者的预后价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨B型利钠肽(BNP)浓度是否预测急诊非心源性危重患者的28 d病死率.方法 测量255例急诊室非心源性危重患者血中BNP浓度,并记录各项化验指标和临床生理指标.随访28 d患者是否存活,进一步分析人选时血BNP水平与28 d病死率的关系.结果 28 d共有71例死亡,死亡组患者的血BNP浓度中位数水平明显高于存活组(326.0 ng/L比50.9 ng/L,P<0.001),BNP水平预测28 d病死率的ROC曲线下面积为0.825,血BNP预测患者病死率的最佳界值点是114.0 ns/L,血BNP>114.0 ng/L(RR 7.268,95%CI 3.864~13.672)和急性生理学及慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ评分>20(RR 3.330,95%CI 1.815~6.109)是预测患者28 d病死率的独立危险因素.结论 血BNP水平是预测急诊非心源性危苇患者28 d病死率的独立指标,应用BNP预测危重患者病死率的能力优于急诊室常用的快速急性生理学评分与快速急诊医学评分系统,与经典的APACHE Ⅱ评分十分相近.  相似文献   

8.
目的探讨促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平与ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者再灌注治疗后左心室重构(left ventricular remodeling,LVR)发生的相关性。方法纳入200例STEMI后接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,通过PCI术前及术后随访4个月时的心脏磁共振检查确定病变冠状动脉及梗死心肌的主要特征,以术后随访4个月时的左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)较PCI术前增加20%或以上定义为LVR。以LVR发生为主要观察指标,以全因死亡或心力衰竭再入院治疗为次要观察指标。结果共有29例患者在PCI术后4个月内发生LVR,LVR患者的基线TSH水平显著低于非LVR患者(1. 20±0. 38m U/L∶1. 73±0. 44m U/L,P 0. 01)。通过ROC曲线确定基线TSH水平对LVR的预测价值为0. 78,最佳阈值为1. 38m U/L,灵敏度为77. 40%,特异度为73. 81%。多因素logistics回归分析显示基线TSH 1. 38m U/L(OR=4. 68,95%CI:1. 27~15. 44,P 0. 05)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-c Tn T)峰值(OR=1. 90,95%CI:1. 29~3. 28,P 0. 01)和微血管阻塞(OR=3. 20,95%CI:1. 33~8. 44,P 0. 05)是LVR发生的独立危险因素。基线TSH 1. 38m U/L患者的不良事件发生率显著高于基线TSH≥1. 38m U/L患者(10. 77%∶2. 22%,P 0. 01)。结论基线TSH水平是STEMI患者再灌注治疗后发生LVR的独立预测因子,并能有效预测患者的心血管不良事件发生情况。  相似文献   

9.
目的探讨老年高血压患者通过抗高血压治疗,其血压控制在正常范围后收缩压变化与肾功能的关系。方法选择老年男性原发性高血压患者436例,根据年龄分为老年组194例(65~80岁),高龄组242例(81~101岁)。又根据估算的肾小球滤过率(e GFR)分为e GFR 1组203例[e GFR 89 ml/(min·1. 73 m2)],e GFR 2组129例[60~89 ml/(min·1. 73 m2)],e GFR 3组104例[60 ml/(min·1. 73 m2)]。采用多元线性回归分析e GFR与血压控制不良的关系。结果老年组TC、LDL-C、e GFR、24 h舒张压、24 h舒张压负荷、夜间收缩压减少和夜间舒张压减少明显高于高龄组,年龄、糖尿病、冠心病、尿酸、夜间收缩压、24 h收缩压负荷明显低于高龄组(P 0. 05,P 0. 01)。与e GFR 1组比较,e GFR 2组和e GFR 3组昼间收缩压、夜间收缩压、24 h收缩压变异性明显增加,夜间收缩压减少和夜间舒张压减少明显降低(P 0. 05);与e GFR 1组比较,e GFR 3组24 h收缩压负荷明显增加[(39. 66±25. 79) mm Hg vs (34. 79±26. 18) mm Hg,1 mm Hg=0. 133 k Pa,P 0. 01]。多元线性回归分析显示,调整潜在的混杂因素后,24 h收缩压变异性和尿酸与e GFR相关(P 0. 01)。结论在24 h动态血压监测的参数中,24 h收缩压变异性是老年高血压患者肾功能下降的惟一独立危险因素。  相似文献   

10.
目的:观察影响2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的临床与病理因素,并分析其对肾小球滤过率(GFR)下降的影响。方法:纳入尿白蛋白定量30~300 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型DN患者61例。记录患者一般情况(基线年龄、糖尿病病程等)、临床指标(e GFR、血脂、血糖、尿白蛋白定量等)及病理指标(肾小球体积、系膜区面积百分比、基膜厚度、足细胞足突宽度等)。结果:61例患者中失访7例,MAU进展组22例(40.74%),MAU稳定组25例(46.30%),MAU转阴组7例(12.96%)。MAU转阴组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组[(103.05±53.88)mg/24h vs(139.58±76.88)mg/24h vs(192.58±97.64)mg/24h,P=0.025],高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组[(1.38±0.34)mmol/L vs(0.94±0.23)mmol/L vs(1.04±0.37)mmol/L,P=0.006],足细胞裂孔膜分布密度显著高于稳定组和进展组[(1.01±0.21)个/μm vs(0.78±0.21)个/μm vs(0.58±0.30)个/μm,P=0.003]。多因素COX回归分析,显示足细胞裂孔膜分布密度(HR=0.029,P0.001)和肾小球体积(HR=0.513,P=0.018)是MAU进展的独立影响因素;糖尿病病程(HR=0.925,P=0.012)、血尿酸(HR=1.012,P=0.034)、总胆固醇(HR=4.235,P=0.021)、ACEI/ARB使用(HR=311.451,P=0.006)是MAU转阴/缓解的独立影响因素。多因素Logistic回归分析显示,基线e GFR(HR=0.853,P=0.010)、血尿酸(HR=1.019,P=0.016)是e GFR下降的独立危险因素。结论:临床表现MAU的2型DN患者基线临床病理指标能够预测MAU进展与缓解,基线e GFR和血尿酸能够预测e GFR下降。  相似文献   

11.
目的评价非布司他治疗3~5期伴高尿酸血症的老年慢性肾脏病(CKD)患者疗效与安全性。方法选取2016年9月至2017年4月在河南省人民医院肾内科住院或门诊诊治的CKD 3~5期且伴无症状高尿酸血症的老年患者,根据血尿酸情况分别给予口服非布司他20~60 mg/d,治疗12 w。观察血尿酸、血肌酐、血尿素氮、估算肾小球滤过率(e GFR)和24h尿蛋白定量等指标。结果治疗12 w后,CKD 3~5期的血尿酸达标率分别为77. 2%、73. 1%和73. 3%,所有患者总达标率为74. 6%,未观察到严重的不良反应。结论 20~60 mg/d口服非布司他治疗12 w可使老年CKD 3~5期患者血尿酸达标率超过70%,且安全性好。  相似文献   

12.
目的观察呼吸衰竭并急性肾损伤(AKI)患者白介素18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys-C)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取2015年2—9月新疆医科大学第一附属医院收治的呼吸衰竭患者147例,其中单纯呼吸衰竭患者86例(A组)、呼吸衰竭并AKI患者61例(B组)。比较两组及不同分期AKI患者IL-18水平、NGAL水平、Cys-C水平、血肌酐(Scr)水平、尿素氮(BUN)水平、估算肾小球滤过率(e GFR)及尿蛋白量。结果 B组患者IL-18水平、NGAL水平、Cys-C水平、Scr水平、BUN水平、尿蛋白量高于A组,e GFR低于A组(P0.05)。AKI 3期、AKI 2期患者IL-18水平、NGAL水平、Cys-C水平、Scr水平、BUN水平、尿蛋白量高于AKI 1期患者,e GFR低于AKI 1期患者(P0.05);AKI 3期患者IL-18水平、NGAL水平、Cys-C水平、Scr水平、BUN水平、尿蛋白量高于AKI 2期患者,e GFR低于AKI 2期患者(P0.05)。IL-18预测呼吸衰竭患者AKI的曲线下面积为0.850〔95%CI(0.514,0.927)〕,当IL-18为95.3μg/kg时其灵敏度为83.02%,特异度为88.46%,诊断指数为1.772;NGAL预测呼吸衰竭患者AKI的曲线下面积为0.835〔95%CI(0.446,0.896)〕,当NGAL为51.3μg/kg时其灵敏度为80.14%,特异度为84.77%,诊断指数为1.649;Cys-C预测呼吸衰竭患者AKI的曲线下面积为0.900〔95%CI(0.583,0.951)〕,当Cys-C为1.8 mg/L时其灵敏度为88.92%,特异度为91.04%,诊断指数为11.800。结论呼吸衰竭并AKI患者IL-18、NGAL、Cys-C水平明显升高,其可预测AKI的发生,进而指导临床诊断及治疗,改善患者预后。  相似文献   

13.
目的分析急性心肌梗死(AMI)患者实施直接经皮冠状动脉介入术(PCI)后估算肾小球滤过率(e GFR)变化与不良心血管事件(MACE)发生的关系,帮助改善患者预后。方法连续选取2014年1月~2016年12月于海南西部中心医院心内科收治的86例急性心肌梗死患者,根据e GFR水平的高低将入选患者分为两组,即正常e GFR组(e GFR高于90.0 ml/min·1.73 m2)和异常e GFR组(e GFR低于90.0 ml/min·1.73m2)。记录并比较两组患者的一般资料、冠状动脉(冠脉)造影结果、治疗后MACE发生情况,并对MACE影响因素的Cox比例风险回归模型进行分析。结果比较两组患者冠脉病变支数、梗死相关动脉及合并左冠脉主干病变等,差异均无统计学意义(P0.05);异常e GFR组患者的总MACE发生率显著高于正常e GFR组患者(P0.05);Cox比例风险回归模型分析的结果指出,年龄、糖尿病、e GFR为MACE事件发生的危险因素(P0.05)。结论当患者血肌酐处于参考范围内,eGFR下降对于急性心肌梗死患者行直接PCI后发生MACE有较好的预测价值,从而对存在MACE发生风险的患者进行积极干预来改善预后。  相似文献   

14.
目的探讨百令胶囊联合前列地尔干预预防冠状动脉介入术(PCI)后造影剂肾病的临床效果。方法选取在我院行PCI治疗的患者102例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组51例。两组患者均接受PCI治疗,均使用碘海醇作为造影剂,对照组患者于PCI术前、当日及术后3 d给予前列地尔干预各1次;观察组患者在对照组干预的基础上于PCI术前、当日及术后3 d加服百令胶囊,6粒/次,1次/d。术后3 d,比较两组患者的肾功能、氧化应激状况、造影剂肾病发生情况以及临床不良事件发生率。结果术后3 d,两组患者的血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平显著升高(P 0. 05),肾小球滤过率(GFR)水平显著降低(P 0. 05),观察组患者的Cr、BUN水平显著低于对照组,GFR水平显著高于对照组(P 0. 05);两组患者的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平均显著降低,丙二醛(MDA)水平显著升高,观察组患者SOD、GSH-PX水平显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。PCI术后观察组患者的造影剂肾病发生率(1. 96%)显著低于对照组(15. 69%),观察组患者的临床不良事件总发生率(15. 69%)显著低于对照组(35. 29%),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论百令胶囊联合前列地尔能通过降低机体的氧化应激反应程度,减轻肾脏的毒性损伤,对PCI术后患者的肾功能具有良好的保护作用,可显著降低患者造影剂肾病的发生率。  相似文献   

15.
目的探讨前列地尔注射液对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠心病并糖尿病肾病(DN)患者肾功能的影响。方法选取2014年1月—2015年6月河北医科大学第二医院心内科收治的冠心病并DN患者107例,根据治疗方法分为对照组53例和试验组54例。两组患者均行PCI及标准水化治疗,对照组患者PCI前12 h静脉注射0.9%氯化钠注射液2 ml,PCI后静脉注射0.9%氯化钠注射液2 ml/次,1次/d,连续治疗6 d;试验组患者PCI前12 h静脉注射前列地尔注射液20μg,PCI后静脉注射前列地尔注射液20μg/次,1次/d,连续治疗6 d。比较两组患者PCI前及PCI后24、48、72 h估测肾小球滤过率(e GFR)、胱抑素C(Cys C),PCI前及PCI后1周尿清蛋白排泄率(UAER)和尿清蛋白/肌酐比值(ACR)。结果时间与方法在e GFR、Cys-C上存在交互作用(P0.05);方法在e GFR、Cys-C上主效应显著(P0.05);时间在e GFR、Cys-C上主效应显著(P0.05);PCI后24 h、48 h、72 h,试验组患者e GFR高于对照组,Cys C低于对照组(P0.05)。PCI前两组患者UAER、ACR比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI后1周试验组患者UAER、ACR低于对照组(P0.05);试验组患者PCI后1周UAER、ACR低于PCI前(P0.05),而对照组患者PCI后1周UAER、ACR与PCI前比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论前列地尔注射液可有效抑制冠心病并DN患者PCI后Cys-C升高,提高e GFR,降低尿微量清蛋白含量,对患者肾功能具有一定保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨吸烟对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后男女性患者长期预后的影响及交互作用。方法:调查2013年1月1日至2014年12月31日,于安贞医院行择期PCI的患者约10 369例,所有患者根据性别和吸烟状态分为男性吸烟组,男性不吸烟组,女性吸烟组,女性不吸烟组。结果:择期PCI患者男性7 773例和女性2 596例,男性吸烟比率66. 7%(n=5 185),女性11. 0%(n=286,P <0. 001)。中位随访时间20. 6个月,2 489例(48%)男性戒烟,88例女性戒烟(30. 7%,P<0. 001)。吸烟增加女性主要不良心血管(MACE)事件较男性更显著(女性:HR:3. 68,95%CI:1. 8~7. 28,P<0. 001;男性:HR:1. 35,95%CI:1. 03~1. 77,P=0. 005,交互作用P=0. 026)。结论:在行PCI治疗的患者中男性吸烟比率较女性更高,但吸烟对女性MACE事件的影响较男性更显著。  相似文献   

17.
目的:探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂A3(Serpina3)预测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者90 d预后的临床价值。方法:选取2017年6月至2018年12月重庆市开州区人民医院心血管内科收治的126例STEMI患者为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测所有患者入院时血清Serpina3水平,以中位数(285. 45μg/m L)为截断值,将患者分为高表达组和低表达组,每组63例。比较2组患者的临床特征。统计患者出院后90 d内不良心血管事件(MACE)的发生情况。多因素分析采用线性(Logistic)回归模型;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测MACE的价值,计算曲线下面积(AUC)。结果:MACE的发生率为20. 63%(26/126)。高表达组MACE发生率高于低表达组(P=0. 020)。血清高表达Serpina3显著下调左室射血分数(P=0. 001,r=-0. 426)、上调肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I)(P 0. 001,r=0. 621)和N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)水平(P 0. 001,r=0. 734)。c Tn I(OR=1. 453,95%CI:1. 134~2. 003)、NT-proBNP(OR=2. 345,95%CI:2. 031~4. 034)和Serpina3(OR=2. 675,95%CI:2. 112~4. 091)高表达是STEMI患者发生MACE的独立影响因素(P均0. 05)。Serpina3预测MACE的AUC为0. 855(95%CI:0. 818~0. 916); NT-proBNP为0. 809(95%CI:0. 712~0. 894); c Tn I为0. 638 (95%CI:0. 541~0. 725)。以上三者联合可将AUC提高至0. 908(95%CI:0. 750~0. 983)。结论:血清Serpina3水平对预测STEMI患者90 d的预后有一定价值。  相似文献   

18.
背景目前,临床尚缺乏有效评估急性心肌梗死(AMI)患者预后的生物学标志物。血管生成素2(Ang-2)、肾胺酶(renalase)与AMI有关,但二者与AMI患者预后的关系尚未明确。目的探讨血清Ang-2、renalase水平与AMI患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后3年预后的关系。方法选取2013年3月—2016年3月在北京市昌平区医院就诊并接受PCI的AMI患者165例,因失访剔除16例,最终纳入149例患者。比较AMI患者及不同预后患者PCI前及PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评价PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平对AMI患者PCI后3年预后的预测价值;绘制Kaplan-Meier生存曲线以评价不同PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平的AMI患者无主要不良心血管事件(MACE)生存状况;AMI患者PCI后3年预后的影响因素分析采用多因素Cox比例风险回归分析。结果 (1)AMI患者PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平低于PCI前(P0.05)。(2)本组患者随访期间预后不良28例、预后良好121例。不同预后患者PCI前血清Ang-2、renalase水平比较,差异无统计学意义(P0.05);预后不良患者PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平高于预后良好患者(P0.05)。(3)ROC曲线显示,PCI后7 d血清Ang-2水平预测AMI患者PCI后3年预后的曲线下面积(AUC)为0.877〔95%CI(0.813,0.925)〕,血清renalase水平为0.930〔95%CI(0.877,0.965)〕,差异无统计学意义(P0.05),但均小于二者联合的0.994〔95%CI(0.964,1.000)〕(P0.01)。(4)Kaplan-Meier生存曲线显示,PCI后7 d血清Ang-2水平≤2.49μg/L的AMI患者无MACE生存时间为35.65个月,长于血清Ang-2水平2.49μg/L患者的28.85个月(P0.01);PCI后7 d血清renalase水平≤38.00μg/L的AMI患者无MACE生存时间为35.69个月,长于血清renalase水平38.00μg/L患者的27.89个月(P0.01)。(5)多因素Cox比例风险回归分析结果显示,PCI后7 d血清Ang-2〔HR=61.675,95%CI(13.314,285.707)〕、renalase〔HR=7.046,95%CI(1.668,29.759)〕水平是AMI患者PCI后3年预后的独立影响因素(P0.05)。结论 PCI后7 d血清Ang-2、renalase水平对AMI患者PCI后3年预后具有一定预测价值,二者联合预测价值更高;且PCI后7 d血清Ang-2水平2.49μg/L、血清renalase水平38.00μg/L的AMI患者PCI后3年预后较差,应引起临床重视。  相似文献   

19.
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对于急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后急性肾功能损害的影响以及阿托伐他汀的干预效果。方法将272例ACS患者根据术前hs-CRP水平分为三组:hs-CRP明显升高组177例(hs-CRP≥3 mg/L)、hs-CRP升高组62例(hs-CRP 1~3mg/L)以及hs-CRP正常组33例(hs-CRP1 mg/L)。再依据术前阿托伐他汀的用量,将177例hs-CRP水平明显升高组患者进一步分为40 mg组60例,20 mg组65例及10 mg组52例。所有患者均在术前、术后1 d、2 d分别测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)以及hs-CRP的水平,再依据Scr水平计算肌酐清除率(CCr),依据Cys C计算出肾小球滤过率(GFR)。以术后发生急性对比剂肾损害(CIAKI)为因变量,利用多因素Logistic回归分析肾功能损害的影响因素。结果与hs-CRP正常组相比,hsCRP明显升高组患者术后Cys C和Scr较高,GFR水平较低(P0.05);此外hs-CRP升高组术后Cys C较高、GFR值较低(P0.05),但是Scr水平组间差异无统计学意义(P0.05)。272例患者中有104例发生CI-AKI,发生率为38.2%,其中hs-CRP明显升高组78例(44.07%),hs-CRP升高组22例(35.48%)以及hs-CRP正常组7例(21.1%),三组间CI-AKI的发生率差异具有统计学意义(P0.05)。hs-CRP明显升高组患者中阿托伐他汀40 mg组患者术后GFR水平显著高于10 mg及20 mg组患者(P0.05),Cys C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀10 mg组,而20 mg组术后hs-CRP水平也显著低于10mg组(P0.05)。Logistic回归分析显示,高剂量阿托伐他汀是术后发生CI-AKI的保护因素,术前明显高水平的hs-CRP、糖尿病、肾功能不全以及高龄是CI-AKI的独立性危险因素(P0.05)。结论高水平hs-CRP是急性冠脉综合征接受PCI治疗患者肾功能损害的独立性危险因素。PCI术前给予高剂量的阿托伐他汀可明显降低hs-CRP升高程度,减少对比剂对肾脏功能的损害。  相似文献   

20.
目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement C1q tumor necrosis factor-related protein 1,CTRP1)与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿的关系。方法选择2015年12月~2017年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊及住院的老年轻中度原发性高血压患者235例,根据是否合并微量白蛋白尿分为原发性高血压组112例,原发性高血压合并微量白蛋白尿组(微量白蛋白尿组) 123例。所有患者测量血压、空腹血糖、血脂、尿白蛋白肌酐比(urinary protein creatinine ratio,UACR)等,采用ELISA法测定CTRP1以及相关代谢脂肪因子水平。结果微量白蛋白尿组CTRP1、TNF-α、UACR水平明显高于原发性高血压组[(15. 63±2. 17)μg/L vs (9. 73±1. 99)μg/L,(74. 38±25. 60) ng/L vs (59. 72±17. 34) ng/L,(2. 45±0. 76) mg/mmol vs (2. 19±0. 88) mg/mmol,P 0. 01],脂联素水平明显低于原发性高血压组[(4. 26±0. 77) mg/L vs (7. 46±1. 67) mg/L,P 0. 01]。多元logistic回归分析显示,CTRP1、TNF-α、脂联素为原发性高血压合并微量白蛋白尿的影响因素(OR=0. 058,95%CI:0. 003~0. 174,P=0. 014; OR=1. 012,95%CI:1. 001~1. 025,P=0. 006; OR=0. 664,95%CI:0. 530~0. 833,P=0. 000)。结论CTRP1与老年原发性高血压及其肾脏亚临床损害的发生、发展有关。  相似文献   

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