微生物发酵生产十一烷1，1 1二羧酸的研究

从热带假丝酵母(Candiada tropicalis)T25—14经过紫外线和亚硝酸的多次诱变,获得4株产十一烷l,11二羧酸(DC₁₃)较多的突变株,其中最优的NP-159株以20％(V／V)正十三烷(nC₁₃)为碳源摇瓶发酵4天,DC₁₃达80g／L左右。在16L罐上,以30％(V／V)nC₁₃发酵6天,DC₁₃高达139g／L,回收残烃后,对nC₁₃的转化率为80％以上。后处理收率为78．9％,DC₁₃的纯度为95．3％。     

CYP1B1基因与青光眼

遗传性青光眼包括两种主要的类型,原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)和原发性先天型青光眼(primary congenital glaucoma,PCG).眼前节发育不良(anterior segment dysgenesis,ASD)是眼发育异常的遗传异质性病,与增长的眼内压和青光眼有关,包括Peter's异常、Rieger's异常、无虹膜和虹膜发育不全.CYPIB1基因是PCG的致病基因,也有少数报道是POAG的修饰基因,或是POAG和ASD的致病基因.本文就CYP1B1基因突变与遗传性青光眼和ASD发育不全的关系及其遗传特点作一综述.     

细胞色素P450 1A1和1B1靶向抗肿瘤前药研究进展

细胞色素P450（CYP）能催化各种内源性及外源性化合物的代谢,与多种肿瘤发生有关。其中CYP1A1参与多种前致癌物和致突变物的代谢活化,CYP1B1被认为在许多人癌细胞中特异性表达,参与药物的氧化代谢和前药的活化。CYP1A1和181已成为靶向抗肿瘤前药研究的新靶点。相继有大量相关研究报道,本文就近年来文献报道的CYP1A1和1B1靶向抗肿瘤前药研究进展。     

沉默DEPDC1抑制鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移

DEPDC1(DEP domain containing 1)是一个新的肿瘤相关基因,在多种恶性肿瘤的发生发展进程中起着重要作用。我们前期工作中在鼻咽癌细胞内沉默了DEPDC1的表达,发现抑制细胞增殖并诱发细胞凋亡。本研究旨在探讨沉默DEPDC1表达后,对鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移能力的影响及其分子机制。结果显示,siRNA介导DEPDC1表达沉默后,细胞侧向运动能力、侵袭及迁移能力显著降低。qRT-PCR及Western印迹检测发现DEPDC1沉默导致EMT上游关键转录因子Twist1及间质细胞标志分子Vimentin表达显著下调。这些研究表明,鼻咽癌细胞中DEPDC1通过调节Twist1等EMT关键分子的表达在细胞侵袭转移过程中起关键作用。推测DEPDC1在鼻咽癌中高表达可能对于促进其侵袭转移具有重要作用,进而促进肿瘤发生发展,但具体分子机制仍有待更深入研究。     

IBVS1基因表达载体PG-S1的构建

以含有鸡传染性支气管炎病毒S1基因的载体P^IBV-Z和含有CMV启动子的栽体质粒P^EGFR-C1为材料,构建了可表达IBV S1基因的表达载体P^G-S1,经酶切、电泳和PCR检测结果证实,构建的载体符合目的要求,可以作为表达载体用于鸡的抗病育种。     

2009甲型H1N1流感病毒研究进展

2009年3月在美国和墨西哥爆发的新型甲型H1N1流感在很短的时间内便扩散到世界多个国家,形成了流感的大流行,引起世界卫生组织和各国的高度重视。综述新型甲型H1N1流感病毒的基因组来源、目前主要的检测手段,并对预防和治疗的方法进行简单介绍。     

利用同功酶分析丝核菌菌丝融合1群1A亚群：（RhizoctoniasolaniAG1—1 …

利用系统聚类分析方法，通过对丝核菌菌丝融合一群Ｒｈｉｚｏｃｔｏｎｉｃｓｏｌａｎｉ（ＡＧ－１）的２３个菌株在七个同功酶电泳所显示的５０个表现型进行了遗传分析。     

应用寡核苷酸芯片并行检测CYP1A1和 GSTM1基因多态性

利用寡核苷酸芯片检测方法分析CYP1A1单核苷酸多态性 (SNP)和GSTM1缺失与否 ,实验结果证明了寡核苷酸芯片技术可并行、准确、高效地检测基因的单核苷酸多态性和其他类型的基因多态型 ,可为疾病遗传易感性及单体型的研究提供强有力的研究工具。采用该寡核苷酸芯片 ,检测了 84份正常人的血液DNA样本 ,其中GSTM1基因缺失率达到 4 7 6 % ,接近报道数值。统计分析发现 ,CYP1A1m1 m2的 3种基因型组合TT AG、TT GG和TC GG的发生频率都为 0 ,而根据实验得到的m1和m2各自基因型数据计算 ,它们的发生频率应是11 4 %、2 6 %和 3 1% ,所以推测在所检测的样本中没有T(m1位点 )和G(m2位点 )的连锁组合 ,即m1和m2位点的组合只有 3种单体型 :T A、C A和C G ,其发生频率分别是 6 9 6 %、7 7%和 2 2 6 %。     

Akt1K64/276与SUMO1结合激活ERK1/2-Elk1-BDNF信号通路

本研究主要从蛋白质结构分析Akt1 SUMO化的位点及位点的突变对其结构与功能的影响。采用多种软件分析Akt1 SUMO化位点和Akt1野生型(Akt1wt)及Akt1K64/276R的理化性质、亲/疏水性及二/三级结构;分析结果显示,Akt1K64/276R较Akt1wt,亲/疏水性未改变,α-螺旋和β-折叠都有少量的不同。三级结构分析显示,与野生型组相比,Akt1K64R氢键增多。以Myc-Akt1wt-pcDNA3.1为模板,采用PCR定点突变技术扩增出Myc-Akt1K64/276R。DNA序列分析结果显示,Myc-Akt1K64/276R基因序列编码赖氨酸(K)的密码子AAG被成功突变为精氨酸(R)密码子AGG。免疫沉淀和免疫印迹结果显示,不共转PIAS3,Akt1 也能与SUMO1结合;Myc-Akt1wt和Myc-Akt1K64/276R均可在HEK293细胞中高效表达;转染Myc-Akt1K64/276R组SUMO化水平降低了70%左右(P<0.05)。免疫印迹结果显示,在小鼠海马神经细胞HT22中,Myc-Akt1wt 组ERK1/2磷酸化水平及BDNF蛋白水平是突变组的约1.5倍(P<0.05);野生型组p-Elk1是突变体组的2倍(P<0.05),而mTOR、P70S6K、4E-BP1的表达及磷酸化均无显著改变。以上结果表明,Akt1中K64/276的突变对蛋白质结构和表达未见影响,仅引起Akt1 SUMO化降低及下游ERK1/2-Elk1-BDNF信号通路的抑制。