甲状腺功能异常患者末梢血淋巴细胞T3核受体基因表达

为了解甲状腺功能异常患者末梢血淋巴细胞Ｔ３核受体基因表达情况，以人ｃ－ｅｒｂＡα和ｃ－ｅｒｂＡβ的ｃＤＮＡ片段为探针，应用分子杂交技术，检测了５例Ｇｒａｖｅｓ病和７例桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者末梢血淋巴细胞ｃ－ｅｒｂＡα和ｃ－ｅｒｂＡβｍＲＮＡ的相对含量。结果表明：人淋巴细胞ｃ－ｅｒｂＡαｍＲＮＡ有６．０ｋｂ和３．２ｋｂ两种形式，而ｃ－ｅｒｂＡβｍＲＮＡ有５．０、３．０和２．０ｋｂ三种形式。桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者末梢血淋巴细胞ｃ－ｅｒｂＡα和ｃ－ｅｒｂＡβｍＲＮＡ表达增强，但Ｇｒａｖｅｓ病患者无明显变化。提示：桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者血清甲状腺激素水平减低，对其末梢血淋巴细胞Ｔ３核受体亚型在基因转录水平有向上调节作用。     

047 亚临床甲减：是否需要治疗

０４７亚临床甲减：是否需要治疗［英］ＦｒａｎｋｌｙｎＪＣｌｉｎＥｎｄｏｃｄｎｏｌ－１９９５，４３．－４４３～４４４亚临床甲状腺功能减退（甲减）指的是血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）升高而血清总Ｔ４或游离Ｔ４正常。甲状腺功能测定已逐渐被作为正常人常规生化检查...     

锂诱发甲状腺功能减退的机制研究

对锂诱发甲状腺功能减退的机制进行了研究。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ氯化锂对甲状腺细胞内ＴＳＨ刺激的ｃＡＭＰ累积有抑制作用（Ｐ＜０．００５），对ＴＳＨ引起甲状腺细胞内游离钙升高反应亦有抑制作用（Ｐ＜０．０１）。提示锂可能抑制甲状腺细胞内腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ和钙两种主要信号途径，导致甲状腺功能减退。     

促甲状腺激素受体、甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白基因表达与自身免疫甲状腺疾病

为探讨促甲状腺激素（ＴＳＨ）受体、甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）及甲状腺球蛋白（ＴＧ）ｍＲＮＡ在自身免疫甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）病人甲状腺组织的表达情况及其相互关系，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印记杂交技术观察了ＴＳＨ受体、ＴＰＯ以及ＴＧｍＲＮＡ在７例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ），２例桥本甲状腺炎（ＨＴ）病人甲状腺组织中的表达。研究显示：ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧｍＲＮＡ在ＧＤ组和ＨＴ组表达不一致，ＧＤ组ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧｍＲＮＡ表达基本平行，均有明显增高，ＨＴ组中ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ表达与对照组差别不大，但ＴＰＯ、ＴＧｍＲＮＡ表达较低。这种基因表达差异的原因可能与自身免疫性抗体的种类不同、滴度不一致有关。     

甲状腺疾病患者血清致瘦蛋白的浓度

致瘦蛋白(ｌｅｐｔｉｎ)是肥胖基因的产物,作为脂代谢信号可调节体重。本文目的在于研究不同甲状腺功能状态下血清ｌｅｐｔｉｎ浓度的变化。病人与方法　59例日本女性,平均年龄384±18岁,体重指数(ＢＭＩ)176～264ｋｇ/ｍ2,分为3组:甲状腺机能亢进(甲亢)组19例,为Ｇｒａｖｅｓ病患者,其游离三碘甲状腺原氨酸(ｆＴ3)值范围175～444ｐｍｏｌ/Ｌ,游离甲状腺素391～1287ｐｍｏｌ/Ｌ,促甲状腺激素(ＴＳＨ)<002ｍＵ/Ｌ,ＴＳＨ受体抗体(ＴＲＡｂ)阳性;甲状腺机能减退(甲减)组17例,其中桥本甲状腺炎12例,甲状腺次全切除后一过性甲减5例,其ｆＴ318～3…     

011 L－甲状腺素治疗后天原发性甲状腺功能减退致特发性颅内高压

０１１Ｌ－甲状腺素治疗后天原发性甲状腺功能减退致特发性颅内高压［英］／ＣａｍｒｏｓＳｐ…／／ＣｌｉｎＰｅｄｉａｔｒ．－１９９５，３４（６）．－３３４～３３７本文报道１例甲状腺功能减退（甲减）儿童在治疗过程中发生持发性颅内高压（ＩＩＨ）。病例报告患儿，...     

甲状腺刺激阻滞型抗体在Graves病~(131)I治疗后一年内发生甲状腺功能减退中的作用

已证明甲状腺功能减退（甲减）可由甲状腺刺激阻滞型抗体（ＴＳＢＡｂ）的产生引起。本研究目的在于确定１３１Ｉ治疗后短期内发生甲减是否和ＴＳＢＡｂ有关。对象和方法研究对象为３４例确诊为Ｇｒａｖｅｓ甲状腺功能亢进且仅经１３１Ｉ治疗的病人，１３１Ｉ治疗后前六个...     

亚临床甲状腺功能异常临床细胞病理学分析

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)和亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)的病因及临床特点.方法 对1994年9月至2005年12月北京大学第一医院符合诊断标准的90例亚临床甲减和48例亚临床甲亢患者的细针穿刺细胞病理学检查(FNAC)结果进行分析,同时测定甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).结果 (1)根据细胞病理学诊断,亚临床甲减最多见于桥本甲状腺炎(81.71%),其次为甲状腺肿(12.19%),甲状腺腺瘤(3.66%)较少见;亚临床甲亢多见于桥本甲状腺炎(41.86%)、甲状腺肿(34.88%)、甲状腺腺瘤(13.95%).(2)亚临床甲减TGAb和TPOAb阳性率明显高于亚临床甲亢(P<0.01);桥本甲状腺炎TGAb和TPOAb阳性率在亚临床甲减中分别为83.08%和84.62%,在亚临床甲亢中分别为77.78%和55.56%.(3)桥本甲状腺炎的病理类型、相同病因的细胞病理形态在亚临床甲减和亚临床甲亢中未见明显差异.结论 桥本甲状腺炎是亚临床甲减的最常见病因,在亚临床甲亢的病因中也占有重要地位;亚临床甲减自身抗体阳性率明显高于亚临床甲亢;从细胞病理学上不能区分亚临床甲状腺疾病的功能状态.     

109 L－甲状腺素对先天性甲状腺机能减退婴儿血脂的影响

１０９Ｌ－甲状腺素对先天性甲状腺机能减退婴儿血脂的影响［英］／ＡｓａｍｉＴ…ＪＰｅｄｉａｔｒ．－１９９５，１２７（５）．－８１２一些研究表明，甲状腺功能减退（甲减）患者血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）浓度增高，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）浓...     

甲状腺疾病患者血清TSAb和TBII的检测

采用细胞培养生物学方法和放射受体分析法检测甲状腺疾病患者血清甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）和促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白（ＴＢＩＩ）。发现Ｇｒａｖｅｓ病未治组ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ活性与阳性率明显高于Ｇｒａｖｅｓ病缓解组和桥本甲状腺炎（ＨＴ）组，后两组ＴｓＡｂ和ＴＢＩＩ活性与阳性率高于甲状腺腺瘤组和正常对照组。Ｇｒａｖｅｓ病未治组、缓解组和ＨＴ组其ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ的检出率分别为９１．７％和７９．２％、４８．０％和４４．０％及２３．１％和６１．５％。甲状腺腺瘤组和对照组ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ均为阴性，其活性亦无统计学差异。血清ＴＳＡｂ与ＴＢＩＩ活性以及ＴＳＡｂ、ＴＢＩＩ活性与Ｔ＿３、Ｔ＿４、ＦＴ＿３和ＦＴ＿４浓度之间均无显著相关性。提示ＴＳＨ受体抗体具有异质性，联合检测这两种抗体对了解自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）的发病机理，合理诊治甲状腺疾病具有重要的临床价值。     

自身免疫性甲状腺疾病对突状细胞和HLA—DR抗原的免疫组化研究

用ＡＢＣ免疫组化法研究桥本甲状腺炎和Ｇｒａｖｅｓ病患者甲状腺内的Ｓ－１００蛋白阳性树突状细胞和ＨＬＡ－ＤＲ抗原阳性甲状腺上皮细胞。发现ＨＴ和ＧＤ甲状腺内的Ｓ－１００蛋白阳性ＤＣ较正常增多，且大多数ＤＣ与ＴＥＣ或浸润淋巴细胞密切接触。     

甲状腺球蛋白抗体IgG亚型在桥本甲状腺炎中的分布及意义

目的 探讨血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)IgG亚型在桥本甲状腺炎中的分布及意义.方法 收集112例TgAb滴度升高的桥本甲状腺炎患者的血清,按甲状腺功能分为甲状腺功能减低(甲减)组、亚临床甲状腺功能减低(亚甲减)组和甲状腺功能正常组(功能正常组).采用抗原特异性ELISA方法 检测TgAb各IgG亚型阳性率及其滴度.结果 TgAb各IgG亚型阳性率分别为IgG190.2%、IgG2 58.0%、IgG3 19.6%、IgG4 87.5%.甲减组及亚甲减组IgG1亚型滴度的几何均数均高于功能正常组(分别为1:450.8,1:245.5,1:8.7,P＜0.01);甲减组与亚甲减组IgG2亚型滴度的几何均数均高于功能正常组(1:37.3,1:3.2,1:0.2,分别为P＜0.01和P＜0.05),并且甲减组IgG2亚型滴度的几何均数高于亚甲减组(P＜0.05).结论 桥本甲状腺炎TgAb亚型主要由IgG1、IgG2、IgG4组成.高滴度IgG1、IgG2可能与甲状腺功能损伤有关.     

促甲状腺激素受体,甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白基因表达…

为探讨促甲状腺激素受体。甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白ｍＲＮＡ在自身免疫甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）病人甲状腺组织的表达情况及其相互关系，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印记杂交技术观察了ＴＳＨ受体、ＴＰＯ以及ＴＧ ｍＲＮＡ在７例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ），２例桥本甲状腺素炎（ＨＴ）病人甲状腺组织中的表达。研究显示：ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧ ｍＲＮＡ在ＧＤ组和ＨＴ组表达不一致，ＧＤ组ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和     

桥本甲状腺炎所致的粘液性水肿合并网状红斑性粘蛋白沉积症和肢端丘疹角化性病变

本文报告1例桥本甲状腺炎所致全身粘液性水肿的患者,发生网状红斑性粘蛋白沉积症(REM)和肢端丘疹角化性皮损,经甲状腺素治疗皮肤病变迅速消退。文章讨论了甲状腺功能减退(甲减)与 REM 和其他形式皮肤粘蛋白沉积症的并发,特别强调所有病例的基础甲状腺病是桥本甲状腺炎。甲减合并肢端角化性丘疹,文献中尚未见报告。     

警惕医源性甲状腺功能减退症发病率增高的趋势

甲状腺功能减退症（甲减）是由不同原因引起甲状腺激素的缺乏或生物效应不足所致的慢性内分泌疾病临床综合征.其发病率约为2%～3%,近年来医源性甲减发病率明显增多.本文118例原发性甲减的原因有桥本甲状腺炎58例（49.15%）,医源性甲减包括同位素治疗25例、甲状腺手术后15例、药物治疗10例（共占42.37%）,产后甲状腺炎7例（8.03%）,散发性克汀病3例（2.69%）.医源性甲减发病率增多的因素较多,可能与131I剂量过大、切除甲状腺组织较多、抗甲状腺药物剂量偏大等有关.其中因同位素及手术所致的甲减,均为破坏性的永久性甲减,需终身替代治疗,故尽量降低医源性甲减是内分泌科医师面临的当务之急.     

老年人医院内感染与甲状腺功能减退关系的前瞻性研究

目的 通过事先检测老年人甲状腺 功能,搪塞老年患罹患医院内感染与甲状腺功能减退的关系。方法 １９９５年检测门诊体检对象之甲状腺功能,项目包括ＴＴ３、ＦＴ３、ＴＴ４、ＦＴ４、及ＴＳＨ,然后前瞻性跟踪调查１９９６年１月－１９９７年１２月老年病房收治的６０岁以上患,观察老年人医院内感染与甲状腺功能低下的关系。结果 发现１３４例医院内感染患ＴＴ３、ＦＴ３、ＦＴ４及ＴＳＨ显低于１１４例无医院内感染     

甲状腺功能状态与血清铁蛋白的关系

作者对８６例甲状腺功能亢进（甲亢）和１２例甲状腺功能减退（甲减）患者的血清铁蛋白（ＳＦ）进行了测定，发现甲亢未缓解组血清铁蛋白均值高于正常对照组，而甲减组均值低于对照组，但无统计学意义。尽管ＳＦ与甲状腺功能状态有关，但甲亢、甲减和正常对照组间ＳＦ有一部分相互重叠，故ＳＦ仅能间接反映甲状腺功能状态。     

重组人生长激素治疗对生长激素缺乏症患者甲状腺功能的影响

为探讨生长激素治疗对甲状腺功能的影响及其机制，给１９例特发性生长激素缺乏症患者每日皮下注射重组人生长激素（ｒｈＧＨ）Ｇｅｎｏｔｒｏｐｉｎ０．１ＩＵ／ｋｇ体重，治疗１年，观察治疗前后甲状腺功能及血促甲状腺激素（ＴＳＨ）对静脉推注促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）的反应。经Ｇｅｎｏｔｒｏｐｉｎ治疗后，患者血清Ｔ４及ＦＴ４水平较治疗前明显下降（Ｐ＜０．０１）；治疗半年后，血清ＦＴ３水平亦较治疗前下降（Ｐ＜０．０５）；而血清Ｔ３、３，３′，５′－三碘甲状腺原氨酸及ＴＳＨ水平无明显变化（０．２＜Ｐ＜０．３）。治疗１年后，８例患者血清ＦＴ４水平降至正常范围以下，依此将患者分为治疗后甲状腺功能正常组及降低组，结果证实甲状腺功能降低组在治疗前或治疗后ＴＳＨ对ＴＲＨ兴奋的反应均较甲状腺功能正常组高（Ｐ＜０．０５）。血清ＴＳＨ对ＴＲＨ的反应增强提示患者治疗前就已有潜在的ＴＲＨ缺乏，后者可能是ｒｈＧＨ治疗过程中ＦＴ４及Ｔ４水平下降的潜在基础。因此在ｒｈＧＨ治疗过程中需监测特发性生长激素缺乏症患者的甲状腺功能，以及时给予替代治疗。     

TSH受体基因突变与自主性功能性甲状腺腺瘤

综述了促甲状腺激素（ＴＳＨ）受体突变在自主性功能性甲状腺腺瘤（ＡＦＴＮ）发病中的作用。ＴＳＨ受体基因的体细胞性突变可使ＴＳＨ受体发生构成型激活改变,甲状腺细胞内腺苷环化酶－ｃＡＭＰ系统持续激活,从而使该甲状腺细胞的生长、分化及功能处于自主状态,进而形成ＡＦＴＮ。     

内分泌系统疾病

内分泌系统疾病１１１紧急去氨加压素治疗和长期甲状腺素替代治疗对甲状腺功能减退病人的止血作用［英］／ＥｒｆｕｒｔｈＥＭＴ…ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｉ．－１９９５．４２．－３７３～３７８甲状腺功能减退（甲减）患者常有皮下瘀斑、月经过多等出血症状，有时出...