Nephrin和WT1在原发性肾病综合征患者肾小球的表达及意义

目的探讨原发肾病综合征（NS）患者肾小球足细胞中裂孔隔膜蛋白nephrin、Wilm肿瘤蛋白1（WTl）的表达及分布特征。方法选择肾病综合患者80例（NS组）,根据其病理诊断水平分为微小病变（MCN）组、IgA肾病组、膜性肾病（MN）组、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）组,每组20例;另设正常对照组10名。采用免疫组织化学方法检测各组肾小球nephrin、WT1的表达指数（EI）,并进行组间比较。结果①正常对照组nephrin在肾小球毛细血管壁,呈均匀、线状分布;肾病综合征组患者nephrin在肾小球中分布不均,部分区域染色明显减弱,部分区域线性消失,呈颗粒状或者团块状。MN组和IgA肾病组与正常对照组比较显著降低（P〈0．05）。nephrin的表达水平与24h尿蛋白定量呈负相关（r=-0．216,P〈0．05）,与白蛋白呈正相关（r=0．300,P〈O．01）。②WT1在肾小球足细胞胞核内表达。MCN组、IgA肾病组及FSGS组与正常对照组比较表达下降（P〈0．05）。WT1的表达与24h尿蛋白定量呈负相关（r=-0．304,P〈0．05）,与血浆白蛋白呈正相关（r=0．338,P〈0．01）。结论NS早期即可出现肾小球足细胞中nephrin、WT1的表达和分布减少,而且随着病变的加重,这种变化愈发明显。足细胞病不仅导致大量蛋白尿发生,而且还可能与肾小球硬化的发生有关。     

肾小球肾炎足细胞脱落与肾组织钠氢交换调节因子2表达的研究

目的探讨肾小球足细胞脱落情况及其与病理改变的关系；探讨6类肾炎中肾组织钠氢交换调节因子2（NHERF2）基因表达量的变化及其与足细胞损伤的关系。方法将患者分为肾炎组（原发性肾炎和狼疮性肾炎）、非肾炎组、健康对照组；用间接免疫荧光法检测尿足细胞数量，用荧光定量PCR检测肾组织NHERF2蛋白，比较不同类型肾炎足细胞脱落情况及NHERF2基因表达量。结果原发性肾炎和狼疮性肾炎（LN）组患者尿足细胞脱落较健康对照组显著增多（P〈0．05）；活动期LN患者尿足细胞脱落较缓解期LN显著增多（P〈0．05）；原发性肾炎组中局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）患者尿足细胞脱落最多，其次为膜性肾病（MS）患者，二者与健康对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。MS患者尿足细胞脱落比微小病变性肾病（MCD）患者显著增多（P〈0．05）。原发性肾炎组和LN组患者肾组织NHERF2基因表达量均较非肾炎组显著降低（P〈0．05）。肾炎患者尿足细胞脱落数量和肾组织NHERF2基因表达之间具有相关性（r=0．318，P〈0．05）。结论根据尿足细胞脱落数量可初步推断FSGS和LN的病理改变类型、预测LN的疾病进展和预后，可能为临床MS与MCD的鉴别提供依据；证明肾小球足细胞脱落可能与肾组织NHERF2基因表达减低有关，提示足细胞NHERF2基因表达缺陷可能参与足细胞损伤脱落的机制。     

α-actinin-4在糖尿病肾病大鼠的表达及其与足细胞数目的相关性

目的：探讨糖尿病肾病发展过程中α-actinin-4的表达变化及其与足细胞数目的关系。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,应用免疫组化及RT-PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中α-actinin-4的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果：8周时,糖尿病组染色强度较正常组明显增高（P〈0．01）,12周时变化更为明显（P〈0．01）。α-actinin-4的mRNA的表达水平在各时间点与组化结果相同。8周时,糖尿病组足细胞数目较正常组明显降低（P〈0．05）,12周时变化更为明显（P〈0．01）。α-actinin-4与足细胞数目呈负相关关系（r=-0．957,P〈0．01）,足细胞数目与尿蛋白呈负相关（r=-0．95,P〈0．01）。结论：α-actinin-4在糖尿病肾病发展过程中表达增高,并与足细胞数目呈负相关α-actinin-4的表达增高与尿蛋白的发生密切相关。     

强直性脊柱炎肾损害的临床病理特点

目的探讨强直性脊柱炎（AS）合并肾损害的临床及病理特点。方法回顾性分析18例经肾脏活体组织检查的AS患者的临床及肾脏病理表现。结果18例患者中,9例呈隐匿性肾小球肾炎表现,5例呈慢性肾小球肾炎表现,1例呈肾病综合征表现,3例为慢性肾功能不全;4例血压增高,14例血压正常。24h尿蛋白定量平均为（1．17±1．39）g。15例肾功能正常,3例肾功能异常患者血肌酐平均为（153．2±36．8）umol／L。8例患者血清IgA水平升高,10例c反应蛋白升高,13例红细胞沉降率（EsR）增快,且血清IgA水平和C反应蛋白呈正相关（r=0．707,P=0．001）,血清IgA水平和ESR呈正相关（r=0．858,P〈0．001）。病理检查结果发现15例为IgA肾病（其中10例为轻度系膜增生性肾炎,1例为轻度系膜增生性肾炎并慢性肾小管间质肾病,2例为局灶增生性肾炎,1例为局灶增生坏死性肾炎,1例为局灶节段性肾小球硬化症）,1例为膜性肾病,1例为局灶增生性肾炎伴慢性肾小管间质肾病,1例为慢性。肾小管间质肾病。有慢性肾小管间质肾病者均有服中药史。结论AS相关性肾损伤的病理改变多样,但主要为IgA肾病,也可表现为膜性肾病、局灶增生性肾炎和慢性肾小管间质。肾病,其肾损伤可能与AS疾病本身和（或）治疗用药相关。     

原发性肾病综合征患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化及意义

目的：观察不同病理类型的原发性肾病综合征患者和由原发性肾病综合征而发展至肾衰竭的患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化（tissue inhibitors of metalloproteinase-1，TIMP-1）。方法：将原发性肾病综合征患者40例按病理类型的分组，并设立正常对照（NC）组和原发性肾病综合征肾衰竭（cRF）组。抽取入选患者和正常健康者外周静脉血5ml，分离血清，应用ELISA双抗体夹心法分别对其进行检测，观察各组问TIMP-1水平的表达情况。结果：肾衰竭组、膜增生性肾炎组以及系膜增生性肾小球肾炎组血清中TIMP-1水平较正常对照组显著增高（P〈0．01），且肾衰竭组和膜增生性肾炎组血清中TIMP-1水平又较系膜增生性肾炎组显著增高（P〈0．01），而微小病变性肾小球肾炎组患者血清中TIMP-1水平与正常对照组相比无统计学意义。结论：TIMP-1在系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及肾衰竭患者血清中水平显著增高。提示在病理过程中，随着系膜细胞和系膜基质的增加，肾脏固有细胞分泌MMP-9和TIMP-1增加，但两者的分泌水平失衡，从而使肾小球基底膜Ⅳ型胶原降解减少，肾小球基底膜网络状结构破坏，导致肾小球基底膜重塑。     

老年人甲状腺功能亢进症糖和脂代谢特点52例分析

目的 探讨老年人甲状腺功能亢进症（甲亢）糖、脂代谢特点。方法 对52例老年甲亢患者（老年组）、68例非老年甲亢患者（非老年组）及50例健康对照者进行糖耐量试验（OGTT）、血脂及游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（S-TSH）水平测定。结果 老年组、非老年组的FT3、FT4、血糖水平明显高于对照组（P均〈0．01），甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平低于对照组（P均〈0．01）；老年组与非老年组比较，FR水平明显降低（P〈0．001），而TG、TC、LDL及血糖水平高于非老年组（P均〈0．05）；老年组糖耐量异常为57．7％。非老年组为39．7％，两组比较差异显著（P〈0．001）。结论 甲亢可影响糖、脂代谢，FT3、FT4水平及糖、脂代谢异常程度与甲亢患者年龄有关。     

特发性膜性肾病患者脂蛋白（a）水平的临床观察

目的：对特发性膜性肾病（IMN）患者的脂蛋白（a）[LP（a）]进行测定,分析探讨在IMN患者中LP（a）的水平及其与肾损害的相关性。方法：将83例慢性肾脏病（CKD）3期以内的特发性膜性肾病患者根据24h尿蛋白水平及血清白蛋白水平分为IMN肾病组46例和IMN非肾病组37例,并与56例来我院体检的健康对照组比较,分别测定各组的LP（a）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）、血清白蛋白（Alb）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及24huPm。结果：IMN肾病组和IMN非肾病组的血清LP（a）均较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;IMN肾病组LP（a）较IMN非肾病组升高,但差异无统计学意义。以LP（a）为因变量,以Alb、24hUpro、Scr、BUN、TG、TC、HDL、LDL、ApoAl、ApoB为自变量,分别进行相关分析,结果显示,LP（a）与TC（r=0．530,P〈0．01）、LDL（r=0．571,P〈0．01）、ApoB（r=0．472,P〈0．01）及24hUpro（r=0．256,P〈0．05）呈正相关,与Alb呈负相关（r=-0．472,P〈0．01）,与其他血脂变化以及Scr、BUN无明显相关性。结论：特发性膜性肾病患者存在血清LP（a）的代谢紊乱,在表现为肾病综合征的患者中LP（a）具有更高的水平,而LP（a）的增高会加速肾病的进展,促进肾小球硬化,并易于合并心血管事件。LP（a）与TC、LDL、ApoB以及24h UPro呈正相关,与Alb呈负相关,提示LP（a）增高的主要原因可能为尿蛋白丢失,低Alb刺激肝脏合成脂蛋白速度增加。     

ZO-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达及贝那普利的干预作用

目的：探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系，以及贝那普利的干预作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型，给予贝那普利进行干预，应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化，以及应用WT-1来标记足细胞核，观察足细胞数目的变化。结果：8周时，糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低（P〈0．05）；12周时变化更为明显（P〈0．01），足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加（P〈0．05），与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加，却差异无统计学意义（P〉0．05）。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关（r=0．923，P〈0．01），而与尿蛋白呈负相关（r=-0．9508，P〈0．01）。结论：ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低，并与足细胞数目兰正相关，ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达，减少尿蛋白从而起到肾保护作用。     

基质金属蛋白酶9、3和金属蛋白酶组织抑制物1在原发性膜性肾病肾小球内的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）和金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化及其与蛋白尿、Scr的关系。方法用免疫组织化学技术分别检测44例IMN患者（IMN组）与6例正常对照者（对照组）肾小球内MMP-9、MMP-3和TIMP-1的表达。结果MMP-9及MMP-3在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞、肾间质和肾小球足细胞有少量表达；在IMN组肾小球足细胞、系膜细胞、肾小球基底膜及肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内MMP-9及MMP-3的表达均较对照组显著增强（P〈0．05）。TIMP-1在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞有少量表达，肾小球内无表达；在IMN组肾小球足细胞、肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内TIMP-1的表达较对照组显著增强（P〈0．01）。IMN组24h尿蛋白定量显著高于对照组（P〈0．01）。Ⅱ期MN组肾小球MMP-9／TIMP-1及MMP-3／TIMP-1比值较Ⅰ期MN组明显下降（P〈0．01）。IMN组肾小球内MMP-9的表达与Scr呈负相关（r=-0．02，P〈0．05）；TIMP-1的表达与Scr呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。结论MMP-9与TIMP-1从正反两方面影响IMN患者肾功能的改变。MMP-9、MMP-3的异常表达与IMN患者蛋白尿之间可能相关；IMN患者肾小球MMP／TIMP比值失衡可能与IMN患者肾小球基底膜增厚相关。     

儿童隐匿性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童隐匿性肾炎的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析肾活检的323例隐匿性肾炎患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：323例隐匿性肾炎患儿中，单纯性血尿229例，单纯性蛋白尿19例，血尿伴蛋白尿75例。肾组织病理改变类型包括：轻微病变103例（31，89％）、基本正常74例（22．91％）、IgA肾病（IgAN）73例（22．60％）、薄基底膜病（TBMN）27例（8．36％）、系膜增生性肾炎（MsPGN）18例（5．57％）、局灶增生性肾炎（FPGN）10例（3．10％）、膜性肾病（MN）8例（2，48％）、局灶节段肾小球硬化（舢）8例（2．48％）、微小病变（MCD）1例（0，31％）、IgM肾病（IgMN）1例（0．31％）。单纯性血尿组中肾组织结构基本正常的比例较血尿伴蛋白尿组明显偏高（P〈0，01）；血尿伴蛋白尿组中IgAN的比例高于单纯性血尿组和单纯性蛋白尿组（分别P〈0．01、P〈0．05）。IgAN的Lee分级：单纯性血尿组中Ⅰ、Ⅱ级85．00％，Ⅲ级及以上15．00％；血尿伴蛋白尿组中Ⅰ、Ⅱ级58．10％，Ⅲ级及以上41．90％，明显高于单纯性血尿组（x^2=6．47，P〈0．05）。结论：儿童隐匿性肾炎的病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见表现，血尿伴蛋白尿患儿病变较单纯性血尿患儿为重。     

2型糖尿病肾脏病患者血清脂联素水平变化及分析

目的通过分析血清脂联素（ADPN）在糖尿病肾脏病（DKD）肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐（SCr）水平分为单纯糖尿病组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、大量白蛋白尿组（C组）、肾功能衰竭组（D组）,正常对照组30例（E组）。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组（P〈0．05）,而在B、C、D组均显著高于E组（P〈0．01）,且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均较E组显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关（r=0．4345、0．5015、0．4644,P〈0．01）,与血糖、甘油三酯呈负相关（r=-0．1849、-0．1793,P〈0．05）。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。     

内皮素和超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者不同程度蛋白尿的关系

目的探讨血浆内皮素（ET）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与2型糖尿病患者不同程度蛋白尿的关系。方法选择2006年8月至2009年5月在我院住院的无肾脏并发症的2型糖尿病患者40例为D组,有肾脏并发症的2型糖尿病患者63例为N组,将N组患者按照尿白蛋白排泄率（UAER）分为以下3组：间断白蛋白尿组（NI组,n=21）：UAER〈20μg／min;微量白蛋白尿组（N2组,n=20）：UAER20-200μg／min;临床白蛋白尿组（N3组,n=22）：UAER〉200μg／min。选择同期健康体检者40名为对照组（C组）。采用酶链免疫吸附（ELISA）法测定各组血浆ET和血清hs-CRP水平。并对各组血浆ET及血清hs-CRP水平进行相关性分析。结果与C组相比,D组血浆ET和血清hs-CRP均升高（P〈0．05）;N组血浆ET和血清hs-CRP比较,N2组较N1组升高,N3组较N2组升高（P〈0．01）。C、D和N1组血浆ET和血清hs-CI心水平无相关性（r分别为0．117、0．208和0．361,P〉0．05）;N2、N3组血浆ET和血清hs-CRP水平呈正相关（r分别为0．505和0．587,P〈0．05或P〈0．01）。结论ET和hrCRP可能参与糖尿病肾脏病的发生和发展,其可作为判断预后、指导治疗的重要参考指标。     

高尿酸血症与IgA肾病临床和病理表现的关系

目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组（154例）和高尿酸血症组（74例）,回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（Tc）、血白蛋白（Alb）以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多（P〈0．01）,eGFR显著降低（P〈0．01）,肾小球球性硬化比率显著升高（P〈0．05）,肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重（P〈0．0B）,肾内动脉病变的发生率显著增高（P〈0．05）。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关（r=-0．308、P〈0．01）、与肾小球细胞增殖程度呈负相关（r=-0．170,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈负相关（r=-0．409,P〈0．01）;而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关（r=0．147,P〈0．05）、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．193,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．219,P〈0．01）;24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．259,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．225,P〈0．01）。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。     

2型糖尿病患者尿蛋白水平与血清白细胞介素1β和晚期蛋白氧化产物的关系

目的观察不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者血清白细胞介素18（IL-1β）和晚期蛋白氧化产物（AOPP）水平,探讨其在糖尿病蛋白尿发生和发展中的作用。方法选择2008年11月至2010年2月在我院住院的2型糖尿病患者62例,按照UAER水平分组：间断白蛋白尿组（n=20）,UAER〈20μg／min;微量白蛋白尿组（n=22）,UAER20-200μg／min;临床白蛋白尿组（n=20）,UAER〉200μg／min。选择同期健康体检者20例作为对照组。比较各组血清IL-1μ和AOPP水平。结果3组糖尿病患者血清IL-1β和AOPP水平均高于对照组（P〈0．05）,微量白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于正常白蛋白尿组（P〈0．05）,显性白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组（P〈0．01）。血清IL-1β与AOPP呈正相关（r=0．760,P〈0．01）,血清IL-1β和AOPP与UAER呈正相关（r分别为0．809和0．813,P〈0．01）。结论IL-1β和AOPP可作为糖尿病肾脏微血管病变的早期预测因子,对预防糖尿病肾脏微血管病变有重要意义。     

内脏脂肪素与糖尿病肾脏病hsCRP及UAER的关系

目的探讨血清内脏脂肪素（visfatin）与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白（hsCRP）及尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法将90例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯T2DM组（A组）46例,糖尿病肾脏病（DKD）组（B组）44例;另设50例健康体检者为正常对照组（C组）。测定身高、体重、腰围（WC）、血压（BP）,计算体重指数（BMI）。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组（P〈0．01）。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组（P〈0．05,P〈0．01）。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,与hsCRP亦呈正相关（r=0.376,P〈0．05）。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。     

“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中足细胞蛋白podocalyxin的表达及与氧化应激的关系

目的探讨足细胞顶端膜蛋白podocalyxin（PCX）在“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中的表达及其与氧化应激的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=10）,对实验组大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型。分别于造模前和造模后1、5、10周检测2组尿胆微球蛋白（β-MG）、血肌酐和尿素氮水平;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）含量;免疫荧光方法观察PCX蛋白在肾组织的表达;PAS染色观察肾脏病理改变。结果实验组尿β2-MG自术后一直呈上升趋势,至术后5周时尿β-MG已明显高于对照组（P〈0．01）,并且随着高血压病情的延续而进行性增加。2组血肌酐和尿素氮在整个实验过程中无明显差异（P〉0．05）。实验组8-iso-PGF2α含量高于对照组（P〈0．01）,SOD活性低于对照组（P〈0．01）。免疫荧光可见实验组PCX表达低于对照组（P〈0．01）,且实验组PCX表达量与8-iso-PGF2α含量呈负相关（r=-0．584,P〈0．05）,与SOD活性呈正相关（r=0．656,P〈0．05）。结论氧化应激可以损伤PCX蛋白,进而使其表达降低,导致肾小球电荷屏障受损,尿蛋白排泄增加,在高血压。肾损害的早期发挥作用。     

慢性肾脏疾病3～5期患者腹主动脉钙化的发生情况及影响因素分析

目的通过研究湖北地区慢性肾脏疾病（chornic kidney diseases,CKD）3～5期患者腹主动脉钙化的发生情况及影响因素,为CKD中晚期出现血管钙化的患者的提供临床诊疗依据。方法将123例患者按CKD不同分期分为CKD3期组、CKD4期组和CKD5期组,收集所有患者的一般资料,包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数（bodymassindex,BMI）、高血压病史及糖尿病病史;比较各组患者的血肌酐、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyc—eride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、空腹血糖、血钙、血磷、甲状旁腺素（parathyroidhor—mone,PTH）及超敏C反应蛋白（high sensitive c-reactive protein,hs-CRP）的水平,并评估腹主动脉钙化的发病率及其相关影响因素。结果CKD3期组血磷、钙磷乘积及PTH水平高于CKD4期组和CKD5期组（P〈0．01,P〈0．05）,而血钙水平低于CKD4期组,但无统计学差异（P〉0．05）,与CKD5期组比较,有统计学差异（P〈0．05）;CKD5期组血钙与CKD4期组比较有统计学意义（P〈0．05）;其余实验室指标在CKD各期组比较均无统计学意义（P〉0．05）。根据患者有无腹主动脉钙化将其分为腹主动脉钙化组和非钙化组,2组的年龄和hs—CRP相比有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;以腹主动脉钙化为因变量,将年龄、高血压病史发病率及hs—CRP三项因素进行logistic相关性分析,结果显示年龄与腹主动脉钙化有统计学意义。结论年龄为CKD3～5期患者腹主动脉钙化的独立影响因素,而hs—CRP和高血压发病率也是影响CKD患者腹主动脉钙化的重要因素。     

维持性血液透析患者踝臂指数测定的临床意义

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者踝臂指数（ABI）与微炎症状态的关系。方法选择我院血液透析中心MHD患者53例,根据其ABI值分为2组：正常ABI组（ABI≥0．9）32例,低ABI组（ABI〈0．9）21例,比较2组患者的血压、血脂、肾功能、血清白蛋白（Alb）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,并将ABI与年龄、hs—CRP、IL-6、TNF-α进行相关性分析。结果①2组患者血压、血脂、肾功能无统计学差异（P〉0．05）,低ABI组Alb低于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．01）;②低ABI组hs-CRP、IL-6、TNF-α高于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;③相关性分析显示,ABI与年龄、hs-CRP、IL-6、TNF-α呈负相关（r分别为-0．423、-0．531、-0．406、-0．466,P〈0．01）,与Alb呈正相关（r=0．451,P〈0．01）。结论踝臂指数降低预示体内存在微炎症状态。     

普伐他汀联合罗格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察普伐他汀联合罗格列酮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法糖尿病肾病患者88例，随机均分为普伐他汀治疗组、联合治疗组。其中普伐他汀治疗组给予普伐他汀40mg／d，联合组在普伐他汀治疗基础上加用罗格列酮4mg／d，治疗时间6个月。所有研究对象分别于治疗前及治疗后各采静脉血1次，测定血清胰岛素抵抗指数和三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，治疗前、后测尿白蛋白排泄率。结果两组高密度脂蛋白胆固醇治疗后均升高（P〈0．05），其余各项指标在治疗后均明显低于治疗前（P〈0．05），联合治疗组各项指标较普伐他汀治疗组变化更为显著（P〈0．05）。结论普伐他汀能抑制早期糖尿病肾病的发展，联合罗格列酮作用更为显著。     

左-卡尼汀对维持性血液透析患者脂质代谢的影响

目的探讨左-卡尼汀对维持性血液透析患者脂质代谢的影响。方法对63例维持性血液透析患者于每次透析结束后静脉注射左-卡尼汀1g，共治疗12周。治疗前后测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）及其亚组分（HDL2-C，HDL3-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）等指标。选择同期正常对照组30例。结果治疗组患者血清TG、VLDL-C明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），HDL-C、HDL2-C明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），而TC、HDL3-C和LDL-C两组比较无明显差异（P〉0．05）。治疗后治疗组血清TG、VLDL-C水平下降，治疗前后比较，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），HDL-C、HDL2-C明显增加（P〈0．01），而TC、HDL3-C和LDL-C水平无明显变化（P〉0．05）。结论左-卡尼汀通过降低血清TG、VLDL-C水平，提高HDL-C、HDL2-C浓度改善维持性血液透析患者脂质代谢异常。