硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌 SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用

①目的 探讨参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用及其机制.②方法 采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤模型,观察参麦注射液对血浆和肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、二胺氧化酶（DAO）以及肺组织SOD、MDA的影响,同时观察肠、肺组织水肿和病理损害.③结果 参麦注射液可显著改善肠、肺组织损伤,降低肠及肺组织湿/干比值、MDA含量、血浆DAO和MDA水平（P〈0.01）,同时升高血浆、肠及肺组织SOD以及肠组织DAO水平（P〈0.01）.④结论 参麦注射液可能通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化损伤,对肠I/R后肠、肺组织损伤起到保护作用.     

脓毒症休克致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肾素——血管紧张素系统的表达变化

目的通过观察脓毒症休克所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织ACE、AngⅡ、Ang（1-7）的表达变化,探讨肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在脓毒症休克致ARDS中的作用,从而为ARDS的治疗探索新的途径。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法建立脓毒症休克致ARDS模型,Western blot测肺组织ACE蛋白的表达及肺组织AngⅡ、Ang（1-7）表达;并测定肺组织湿干重比、血气氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）、肺组织SOD活性及MDA的含量;观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症休克致ARDS大鼠肺组织ACE、AngⅡ表达升高,Ang（1-7）表达降低,血气氧分压及氧合指数明显下降,SOD活性降低,MDA含量增加（P〈0.05）;肺组织病理学观察ARDS大鼠肺间质毛细血管扩张、充血,肺间质和肺泡腔内可见大量液体渗出、炎细胞聚集。结论脓毒症休克致ARDS与RAS激活有关,ACE、AngⅡ可能通过氧化应激途径引起肺损伤,Ang（1-7）可能对肺损伤起到保护作用。     

HSP70在大鼠内毒素血症肺损伤中的作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制。方法大鼠尾静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）复制内毒素血症模型。雌性Wistar大鼠24只，随机分为4组：对照组（C组）；内毒素血症组（E组）；Gln提前干预组（G1组）；Gln延迟干预组（G2组）。所有的动物于注射LPS之后6h放血处死，测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量，并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化。结果E组同C组相比，肺组织HSP70表达明显增多（P〈0．01），SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量增高（P〈0．05）。与E组相比，G1，G2组肺组织HSP70表达增多（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），MDA含量明显降低（P〈0．05）。G1与G2在肺组织HSP70表达。SOD活性，MDA含量等方面比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用，作用机制可能与增加肺组织HSP70，提高机体应激时抗氧化能力有关，尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异。需要作进一步研究。     

抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

创伤性休克兔肺组织IL-18、SOD、MDA水平的变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔肺组织白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化及鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)的干预作用.方法 选用大白兔18只,随机分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)、创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只),生理盐水复苏组及MB处理组测定复苏后4 h肺组织IL-18、SOD、MDA的水平,对照组测定实验末肺组织IL-18、SOD、MDA的水平.结果 兔创伤性休克复苏后肺组织IL-18及MDA明显升高,SOD明显降低,但MB处理组肺组织IL-18及MDA含量明显低于生理盐水复苏组,SOD水平明显高于生理盐水复苏组.结论 IL-18及氧自由基在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低肺组织IL-18及MDA的水平,增加SOD含量,对创伤性休克缺血/再灌注肺损伤有保护作用.     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。     

Comparison of Protective Effects of Safflor Injection and Extract of Ginkgo Biloba on Lung Ischemia/Reperfusion Injury in Rabbits

Objective:To observe the protective effects of safflor Injection(SI) and extract of Ginkgo biloba(EGB) on lung ischemia-reperfusion injury(LIRI) and investigate its mechanism.Methods:In vivo rabbit model of LIRI was reconstructed.Forty rabbits were randomly and equally divided into four groups:sham-operation group(sham group),ischemia-reperfusion group(model group),ischemia-reperfusion plus SI group(safflor group) and ischemia-reperfusion plus EGB injection group(EGB group).Malondialdehyde(MDA) content,superoxide dismutase(SOD) and xanthine oxidase(XO) activity in serum were measured.The wet/dry weight ratio(W/D) of the lung tissue and activity of myeloperoxidase(MPO) were also tested.Ultrastructure change of the lung tissue was observed by the electron microscope.The expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) was measured by immunohistochemistry(IHC).Results:In the model group,MDA and XO increased and SOD decreased in serum compared with the sham group(P<0.01).The values of W/D,MPO and ICAM-1 of the model group were higher than those of the sham group(P<0.01),but those of the safflor group and EGB group were significantly lower than those of the model group(P<0.01).The IHC demonstrated that ICAM-1 expression in lung tissue of the model group was significantly higher than those of the safflor group(P<0.01).Compared with safflor group,in the EGB group MDA,XO,MPO decreased,SOD and ICAM-1expression increased(P<0.05),but the change of W/D was not statistically significant(P>0.05).Conclusions:SI and EGB may attenuate LIRI through antioxidation,inhibition of neutrophil aggregation and down-regulation of ICAM-1expression.But EGB had more effect on the antioxidation,while SI did better on regulating ICAM-1 expression.     

依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。